สาเหตุการติดเชื้อเอชไอวี ระบาดวิทยา และการป้องกัน เอชไอวี: การเกิดโรค สาเหตุ อาการ การตรวจวินิจฉัย ลักษณะการวินิจฉัย วิธีการรักษา และการดูแลทางการแพทย์อย่างต่อเนื่อง ? มักใช้วิธีใดในการวินิจฉัยซีโรไดนามิกส์บี

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (AIDS) เป็นการติดเชื้อไวรัสที่เป็นอันตรายอย่างยิ่งโดยมีระยะฟักตัวนาน เป็นลักษณะการปราบปรามภูมิคุ้มกันของเซลล์ การพัฒนาของการติดเชื้อทุติยภูมิ (ไวรัส แบคทีเรีย โปรโตซัว) และรอยโรคเนื้องอก ส่งผลให้ผู้ป่วยเสียชีวิต

สาเหตุ สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคเอดส์คือไวรัส T-lymphotropic ของมนุษย์ในตระกูลรีโทรไวรัส ไวรัสถูกแยกได้ในปี 1983 และในตอนแรกเรียกว่า LAV และ HTLV-111 ตั้งแต่ปี 1986 เป็นต้นมา มีการเรียกว่าไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) Retroviruses มีเอนไซม์ transcriptase แบบย้อนกลับ ไวรัสเติบโตในการเพาะเลี้ยงเซลล์ การทำความร้อนที่อุณหภูมิ 56°C ฆ่าไวรัสได้ มีการค้นพบไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์สองประเภท คุณสมบัติหลายอย่างยังไม่ได้รับการศึกษาเพียงพอ

การเกิดโรค ประตูทางเข้าของโรคเอดส์คือ microtraumas ของผิวหนัง (สัมผัสกับเลือด) และเยื่อเมือกของระบบสืบพันธุ์หรือทวารหนัก ตั้งแต่ช่วงเวลาที่ติดเชื้อจนถึงอาการแรกของโรค (ระยะฟักตัว (ระยะฟักตัว)) อาจใช้เวลาตั้งแต่ 1 เดือนถึง 4-6 ปี การคงอยู่และการแพร่พันธุ์ของไวรัสเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อน้ำเหลือง อย่างไรก็ตามในขณะนี้ไวรัสจะแทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือดเป็นระยะและสามารถตรวจพบได้ในสารคัดหลั่ง บุคคลดังกล่าวที่ไม่มีอาการของโรคเอดส์รุนแรงสามารถเป็นแหล่งของการติดเชื้อได้ ความรุนแรงของ viremia เป็นตัวกำหนดอาการทางคลินิก การเกิดโรคของโรคเอดส์ขึ้นอยู่กับลักษณะของ T-lymphotropic ของไวรัส ไวรัสเอดส์ ซึ่งจำลองแบบในเซลล์ T4 (ตัวช่วย) ยับยั้งการแพร่กระจายและขัดขวางโครงสร้างของโปรตีนพลาสมาเลมมาของ T-helper การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างช่วยป้องกันการรับรู้เซลล์ T4 ที่ติดเชื้อและการทำลายโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว T8 ที่เป็นพิษต่อเซลล์ มีการยับยั้งการแพร่กระจายและจำนวนเซลล์ T4 ลดลง ข้อบกพร่องในกลไกการรับรู้แอนติเจนของไวรัสเอดส์นั้นเกิดจากการสังเคราะห์แอนติบอดีของคลาส A และ G ที่เพิ่มขึ้นซึ่งอย่างไรก็ตามไม่มีความสามารถในการต่อต้านเชื้อโรค การขาดภูมิคุ้มกันนำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อที่แฝงอยู่หรือการเพิ่มของโรคฉวยโอกาส (สุ่ม) ที่เกิดจากจุลินทรีย์ฉวยโอกาส โรคเหล่านี้คือตัวกำหนดผลลัพธ์และนำไปสู่การเสียชีวิตของผู้ป่วยในอีก 1-2 ปีข้างหน้าหลังจากเกิดอาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคเอดส์ ภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ลดลงยังนำไปสู่การเกิดเนื้องอกมะเร็งบางชนิด (มะเร็งของ Kaposi, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสมอง) การติดเชื้อที่เกี่ยวข้องที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ โรคปอดบวมจากปอดบวม โรค cryptosporoidosis ในรูปแบบทางเดินอาหารและปอด โรคทอกโซพลาสโมซิสทั่วไป ซึ่งมักเกิดขึ้นในรูปแบบของโรคไข้สมองอักเสบ อาการทั่วไปของการติดเชื้อ herpetic และ cytomegalovirus เชื้อรา และการติดเชื้อแบคทีเรีย

การจำแนกประเภทของการติดเชื้อ HIV ของรัสเซีย (V.I. Pokrovsky, 2001)

1. ระยะฟักตัว

2. ระยะของอาการเบื้องต้น ตัวเลือกหลักสูตร:

1) ไม่มีอาการ;

2) การติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลันโดยไม่มีโรคทุติยภูมิ

3) การติดเชื้อเฉียบพลันด้วยโรคทุติยภูมิ

3.ระยะแฝง

4. ระยะของโรคทุติยภูมิ ตัวเลือกหลักสูตร:

1) การลดน้ำหนักน้อยกว่า 10%; เชื้อรา, ไวรัส, แผลแบคทีเรียของผิวหนังและเยื่อเมือก, เริมงูสวัด; คอหอยอักเสบซ้ำ, ไซนัสอักเสบ;

2) น้ำหนักลดมากกว่า 10%, ท้องร่วงโดยไม่ทราบสาเหตุหรือมีไข้นานกว่า 1 เดือน, เม็ดเลือดขาวมีขน, วัณโรคปอด, ไวรัส, แบคทีเรีย, เชื้อรา, แผลโปรโตซัวของอวัยวะภายในซ้ำหรือต่อเนื่อง, งูสวัดเริมซ้ำหรือแพร่กระจาย, ซาร์โคมาของ Kaposi เฉพาะที่;

ระยะ: การลุกลาม (ในกรณีที่ไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัส, กับภูมิหลังของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส), การบรรเทาอาการ (เกิดขึ้นเอง, หลังจากดำเนินการก่อนหน้านี้หรือกับภูมิหลังของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส)

5. เวทีเทอร์มินัล

คลินิก. ระยะฟักตัวมักใช้เวลาประมาณ 6 เดือน การเกิดโรคจะค่อยเป็นค่อยไป ระยะเวลาเริ่มต้น (prodromal ไม่เฉพาะเจาะจง) มีลักษณะเป็นอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น (สูงกว่า 38 ° C) โดยมีเหงื่อออกมากและอาการมึนเมาทั่วไป (ง่วงซึมซึมเศร้าประสิทธิภาพลดลง) นอกจากนี้ยังพบความเสียหายต่อระบบย่อยอาหาร esophagitis (ความเจ็บปวดเมื่อกลืน, แผลในหลอดอาหาร) ของสาเหตุแคนดิด, ไวรัส (herpetic, cytomegalovirus) อาจมีการพัฒนาน้อยกว่า ลำไส้อักเสบมีลักษณะปวดท้อง ท้องร่วง การตรวจด้วยกล้อง sigmoidoscopy ไม่มีการเปลี่ยนแปลง โรคลำไส้อักเสบส่วนใหญ่มักเกิดจากโปรโตซัว (Giardia, Cryptosporidae, Isospora) และพยาธิ (Strongyloidiasis) ซึ่งมักเกิดจาก cytomegaloviruses อาการลำไส้ใหญ่บวมมักเกิดจากเชื้อ Salmonella, Campylobacter, บางครั้งอะมีบาบิดและหนองในเทียม ประการแรก กลุ่มรักร่วมเพศอาจแสดงสัญญาณของ proctitis ที่มีต้นกำเนิดจาก gonococcal, ซิฟิลิส และโดยทั่วไปน้อยกว่าคือความเสียหายจาก cytomegaloviruses และไวรัสเริม ลักษณะเฉพาะของระยะเริ่มแรกของโรคเอดส์คือการปรากฏตัวของต่อมน้ำเหลืองทั่วไป กระบวนการนี้เริ่มต้นจากต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก รักแร้ และท้ายทอยเป็นหลัก โรคเอดส์มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อต่อมน้ำเหลืองอย่างน้อยสองแห่งเป็นเวลา 3 เดือนขึ้นไป สามารถเพิ่มเส้นผ่านศูนย์กลางได้ถึง 5 ซม. และไม่เจ็บปวด ในระหว่างการพัฒนาของโรคต่อมน้ำเหลืองอาจรวมเข้าด้วยกัน ม้ามโตตรวจพบใน 20% ของผู้ป่วยที่เป็นต่อมน้ำเหลือง ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งประสบกับการเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง - องค์ประกอบของ maculopapular, ผิวหนังอักเสบ seborrheic มีไข้ ดื้อยาสเตียรอยด์ ฯลฯ การปรากฏตัวของโรคเอดส์สามารถยืนยันได้โดยอาศัยการตรวจพบอาการทางคลินิกตั้งแต่ 2 อาการขึ้นไปพร้อมกันที่ประกอบกันเป็นอาการที่ซับซ้อนนี้ และสัญญาณวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการตั้งแต่ 2 อาการขึ้นไป ถัดไปมีความจำเป็นต้องดำเนินการศึกษาพิเศษชุดหนึ่งซึ่งจะยืนยันการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย

อาการที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์

1. อาการทางคลินิก (เป็นเวลา 3 เดือนขึ้นไป):

1) ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ได้รับการกระตุ้น;

2) การสูญเสียน้ำหนักตัวโดยไม่ได้ตั้งใจ (มากกว่า 7 กก. หรือ 10% ของน้ำหนักตัว)

3) ไข้ไม่มีแรงจูงใจ (คงที่หรือเป็นระยะ ๆ );

4) ท้องร่วงที่ไม่ได้รับการสนับสนุน;

5) เหงื่อออกตอนกลางคืนไม่มีกำลังใจ

2. สัญญาณการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ:

1) ลดจำนวน T-helpers;

2) การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของ T-helpers และ T-suppressors

3) โรคโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือต่อมน้ำเหลือง;

4) การเพิ่มปริมาณอิมมูโนโกลบูลิน A และ G ในซีรั่มในเลือด;

5) ลดปฏิกิริยาของการเปลี่ยนแปลงการระเบิดของเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นไมโทเจน

6) ไม่มีปฏิกิริยาทางผิวหนังประเภทล่าช้าต่อแอนติเจนหลายชนิด

7) เพิ่มระดับของการไหลเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน

ระยะชัดแจ้งของโรคเอดส์ (ระยะที่เป็นโรค) มีลักษณะเด่นคือความเด่นของอาการทางคลินิกของการติดเชื้อทุติยภูมิ (ฉวยโอกาส) ผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่งมีรอยโรคในปอด (โรคเอดส์ในปอด) ส่วนใหญ่มักเกิดจากโรคปอดบวม โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมมีความรุนแรง อัตราการเสียชีวิต 90-100% อาการเจ็บหน้าอกปรากฏขึ้น, แย่ลงด้วยแรงบันดาลใจ, หายใจถี่, ไอ, ตัวเขียว การเอ็กซเรย์แสดงให้เห็นการแทรกซึมหลายครั้งในเนื้อเยื่อปอด โรคปอดที่เกิดจากลีเจียนเนลลาและเชื้อแบคทีเรียหลายชนิดก็รุนแรงเช่นกัน ปอดยังได้รับผลกระทบจากการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสทั่วไป เมื่อฝีในปอดเกิดขึ้น การติดเชื้อราอาจเกิดขึ้นในช่องของมันได้ ในผู้ป่วย 30% รอยโรคที่ระบบประสาทส่วนกลางเกิดขึ้นข้างหน้าในรูปแบบของโรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อทอกโซพลาสโมซิสโดยทั่วไป ซึ่งมักพบน้อยกว่าไซโตเมกาโลไวรัสและเริม สัญญาณของโรคไข้สมองอักเสบสามารถใช้ร่วมกับภาพเยื่อหุ้มสมองอักเสบในซีรั่ม มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสมองปฐมภูมิหรือทุติยภูมิอาจพัฒนาได้เช่นกัน ในบางกรณี ผู้ป่วยโรคเอดส์จะมีไข้เป็นเวลานานและมีอาการมึนเมาทั่วไป ไข้มักไม่ปกติ (ติดเชื้อ) มักเป็นโรคที่พบได้ยากในผู้สูงอายุ โดยส่วนใหญ่จะส่งผลต่อผิวหนังบริเวณส่วนล่าง โรคนี้กำลังดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยโรคเอดส์จะแสดงอาการเสียชีวิตภายใน 1-2 ปีข้างหน้า

การวินิจฉัย การตรวจสอบเหตุการณ์ที่อาจเกิดขึ้นตลอดจนขั้นตอนและขอบเขตของการวิจัยทางคลินิกและห้องปฏิบัติการได้รับการควบคุมโดยพระราชกฤษฎีกาของรัฐสภาสูงสุดของสหภาพโซเวียตแห่งสหภาพโซเวียตลงวันที่ 25 สิงหาคม 2530 และกฎของการตรวจทางการแพทย์เพื่อตรวจหาการติดเชื้อ ไวรัสเอดส์ซึ่งจัดตั้งขึ้นโดยกระทรวงสาธารณสุขของสหภาพโซเวียตตามบทบัญญัติของพระราชกฤษฎีกานี้ การวิจัยดำเนินการในห้องปฏิบัติการที่กำหนดเป็นพิเศษ

การรักษา. มีประสิทธิภาพ ยาเอทิโอโทรปิกไม่มีอยู่ในปัจจุบัน มีการกำหนดยาต้านไวรัส (azidothymidine, virazole) เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิเกิดขึ้น จะมีการใช้ยาเพื่อรักษา การรักษายังรวมถึงการใช้เครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกัน อย่างดีที่สุด การปรับปรุงจะเกิดขึ้นเพียงชั่วคราว จากนั้นจะมีปัจจัยการติดเชื้อใหม่เข้ามา และโรคก็จะเกิดขึ้นอีก

การป้องกัน มาตรการป้องกันทั่วไปดำเนินการตามพระราชกฤษฎีกาของรัฐสภาสูงสุดของสหภาพโซเวียตแห่งสหภาพโซเวียตลงวันที่ 25 สิงหาคม 2530 "เกี่ยวกับมาตรการป้องกันการติดเชื้อไวรัสเอดส์" ผู้ป่วยจะถูกจัดวางในกล่องแยกกัน และได้รับการดูแลโดยบุคลากรที่ได้รับมอบหมายเป็นพิเศษและผ่านการฝึกอบรม การรวบรวมเลือดและวัสดุอื่น ๆ รวมถึงการประมวลผลนั้นดำเนินการโดยใช้ถุงมือยาง หากสารติดเชื้อเข้าสู่ผิวหนัง จะต้องรักษาด้วยแอลกอฮอล์ทางการแพทย์ที่มีความเข้มข้น 70% หรือสารละลายคลอรามีน 1% เครื่องแก้วในห้องปฏิบัติการที่บรรจุเลือดและวัสดุอื่น ๆ ต้องมีฉลากพิเศษ งานกำลังดำเนินการเพื่อสร้างภูมิคุ้มกันโรคเฉพาะ

การติดเชื้อเอชไอวี (กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา - เอดส์, การติดเชื้อไวรัสเอชไอวีของมนุษย์ - การติดเชื้อเอชไอวี, กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา - เอดส์, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบเออร์วอร์เบเนน - EIDS, กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องจากการได้มา - SIDA) เป็นโรคติดเชื้อที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ ซึ่งเป็นผลมาจากการติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ ส่งผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันส่งผลให้ร่างกายอ่อนแอต่อการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกซึ่งส่งผลให้ผู้ป่วยเสียชีวิตในที่สุด

สาเหตุ. ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์อยู่ในตระกูล retroviruses ที่มี RNA และปัจจุบันจัดอยู่ในวงศ์ย่อยของ lentiviruses กล่าวคือ ไวรัสที่มีการติดเชื้อช้า เอชไอวีมีความแตกต่างทางพันธุกรรมและแอนติเจน - มีการอธิบาย HIV-1 และ HIV-2 ไวรัส HIV ที่เจริญเต็มที่นั้นเป็นอนุภาคทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 100 นาโนเมตร ประกอบด้วยแกนกลางและเปลือกห่อหุ้ม จีโนมของ HIV ประกอบด้วยยีนโครงสร้างหลัก 3 ยีน - gag ซึ่งเข้ารหัสการก่อตัวของโปรตีนภายใน (p17/18, 24/26, 55/56) env, การเข้ารหัสไกลโคโปรตีนของซองจดหมาย (gp41/36, 120/105, 160/140) และ pol, ระบบเอนไซม์ที่เข้ารหัสรวมถึง Reverse Transcriptase (p31, 51, 66/68) นอกจากนี้ยังรู้จักยีนควบคุมของเชื้อโรค (ททท, รอบ, เนฟ) ซึ่งให้การควบคุมการจำลองแบบ เอชไอวีไม่คงอยู่ สภาพแวดล้อมภายนอก. จะปิดการทำงานที่อุณหภูมิ 56°C ใน 30 นาที เมื่อเดือด - หลังจากผ่านไป 1 นาที และตายภายใต้อิทธิพลของสารเคมีที่ได้รับการรับรองสำหรับการฆ่าเชื้อ ไวรัสค่อนข้างทนทานต่อรังสีไอออไนซ์ การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต และการแช่แข็งที่อุณหภูมิลบ 70°C
ระบาดวิทยา.แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ติดเชื้อ - ผู้ป่วยทุกรูปแบบทางคลินิกและพาหะไวรัสซึ่งมีไวรัสไหลเวียนอยู่ในเลือด พบได้ในความเข้มข้นสูงไม่เพียงแต่ในเลือดเท่านั้น แต่ยังพบในอสุจิเป็นหลัก เช่นเดียวกับในตกขาวและสารคัดหลั่งในช่องคลอด (ปากมดลูก) นอกจากนี้จะพบเชื้อเอชไอวีใน เต้านม, น้ำลาย, น้ำตาและน้ำไขสันหลัง ในตัวอย่างชิ้นเนื้อของเนื้อเยื่อต่างๆ เหงื่อ ปัสสาวะ น้ำในหลอดลม อุจจาระ อันตรายทางระบาดวิทยาที่ใหญ่ที่สุดคือเลือด น้ำอสุจิ และสารคัดหลั่งจากช่องคลอด ซึ่งมีสัดส่วนการติดเชื้อเพียงพอที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อได้
บทบาทนำในการแพร่เชื้อเอชไอวีคือกลไกการติดต่อของการแพร่เชื้อของเชื้อโรค รวมถึงเส้นทางการแพร่เชื้อไวรัสทางเพศ (ที่พบบ่อยที่สุด) และการสัมผัสทางเลือด (การถ่ายเลือด ทางหลอดเลือดดำ และการสัมผัสกับเลือด) การแพร่เชื้อเอชไอวีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งนั้นเกิดขึ้นในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์แบบรักร่วมเพศในขณะที่ความเสี่ยงของการติดเชื้อสำหรับกลุ่มรักร่วมเพศที่ไม่โต้ตอบนั้นมากกว่ากลุ่มที่กระตือรือร้นถึง 3-4 เท่า มีความเป็นไปได้สูงที่จะติดเชื้อจากการสัมผัสทางเพศและการสัมผัสระหว่างสองและต่างเพศกับผู้ป่วย (ผู้ให้บริการ) และการติดเชื้อของผู้หญิงจากผู้ชายเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยกว่าผู้ชายจากผู้หญิง เอชไอวียังติดต่อผ่านทางเลือดที่ติดเชื้อด้วย สิ่งนี้เกิดขึ้นกับการถ่ายเลือดและยาบางชนิด ไวรัสสามารถแพร่เชื้อได้โดยการนำอุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ปนเปื้อนกลับมาใช้ใหม่ รวมถึงหลอดฉีดยาและเข็ม บ่อยครั้งที่สิ่งนี้เกิดขึ้นกับผู้ติดยาเมื่อมีการให้ยาทางหลอดเลือดดำโดยใช้เข็มฉีดยาและเข็มเดียวกัน
อีกประการหนึ่งที่มีนัยสำคัญน้อยกว่าคือกลไกแนวตั้งของการแพร่กระจายของเชื้อโรคซึ่งเกิดขึ้นในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์เมื่อทารกในครรภ์ติดเชื้อในมดลูก (เส้นทางข้ามรก) ควรสังเกตว่าความเสี่ยงในการแพร่เชื้อเอชไอวีไปยังเด็กจากมารดาที่ติดเชื้อคือ 15-30% (ตามแหล่งข้อมูลบางแห่งสูงถึง 50%) ขึ้นอยู่กับระยะของโรคและเพิ่มขึ้นเมื่อเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ในกรณีนี้การติดเชื้อติดต่อที่พบบ่อยที่สุดในเด็กเกิดขึ้นระหว่างการคลอดบุตร การติดเชื้อผ่านทางน้ำนมก็เป็นไปได้เช่นกัน พบกรณีการติดเชื้อของมารดาจากทารกที่ติดเชื้อขณะให้นมบุตร
การแพร่เชื้อเอชไอวีที่ถ่ายทอดได้นั้นแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยเนื่องจากเชื้อโรคไม่ได้เพิ่มจำนวนในร่างกายของผู้ดูดเลือด ยังไม่มีการแพร่เชื้อไวรัสในครัวเรือนผ่านการสัมผัสของมนุษย์ตามปกติ HIV ไม่ได้แพร่เชื้อทางอากาศ น้ำดื่มและผลิตภัณฑ์อาหาร
การเกิดโรค. บุคคลจะติดเชื้อ HIV เมื่อสารที่มีไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดหรือเยื่อเมือกโดยตรง เมื่อเจาะเข้าไปในร่างกายมนุษย์แล้วเชื้อโรคก็สามารถแพร่เชื้อได้โดยตรงค่อนข้างมาก ประเภทต่างๆเซลล์ที่แตกต่าง: โดยหลักแล้วเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 (ตัวช่วย) เช่นเดียวกับโมโนไซต์/มาโครฟาจ, ถุงมาโครฟาจในปอด, เซลล์แลงเกอร์ฮานส์, เซลล์ฟอลลิคูลาร์เดนไดรต์ของต่อมน้ำเหลือง, เซลล์โอลิโกเดนโดรเกลียและแอสโตรไซต์ของสมอง, เซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้, เซลล์ปากมดลูก วิธีหลักที่เอชไอวีเข้าสู่เซลล์คือการจับกับตัวรับเยื่อหุ้มเซลล์ (โมเลกุล CD4) ตามด้วยการแทรกซึมโดยเอ็นโดไซโตซิสหรือผ่านพลาสมาเมมเบรน หลังจากที่จีโนมของไวรัสแทรกซึมเข้าไปในไซโตพลาสซึม ข้อมูลจาก RNA ของไวรัสจะถูกคัดลอกไปยัง DNA โดยใช้ Reverse transcriptase จากนั้น เมื่อใช้เอนไซม์เดียวกัน DNA สายที่สองจะถูกเพิ่มเข้าไปในโครงสร้าง DNA สายเดี่ยวที่เกิดขึ้น และรูปแบบสื่อกลางของ DNA เชิงเส้นจะถูกขนส่งเข้าไปในนิวเคลียส ซึ่งมันจะได้รูปทรงวงแหวน รวมเข้ากับ DNA ของเซลล์ กลายเป็น ดีเอ็นเอโปรไวรัส
นับตั้งแต่วินาทีที่มีการรวมตัว ระยะของการติดเชื้อแฝงจะเริ่มต้นขึ้น โดยไม่มีการถอดความหรือแปลจากยีนของไวรัส เช่นเดียวกับเชื้อโรคอื่นๆ ที่มีการติดเชื้อไวรัสช้า เอชไอวีสามารถยังคงอยู่ในร่างกายมนุษย์เป็นเวลานานในสถานะพาหะโดยไม่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิกของโรค
ประเด็นสำคัญในการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีคือการกระตุ้นโปรไวรัส ในกรณีนี้ แอนติเจน, ไซโตไคน์, ปัจจัยการถอดรหัสของเซลล์, ตัวกระตุ้นปฏิกิริยาจากภายในและต่างกัน ฯลฯ สามารถทำหน้าที่เป็นปัจจัยกระตุ้นได้ กระบวนการกระตุ้นการถอดรหัสและการสังเคราะห์โปรตีนของสารตั้งต้นบางครั้งมีลักษณะที่ระเบิดได้ ขั้นตอนสุดท้ายของ morphogenesis ของ HIV คือการรวมตัวของอนุภาคไวรัสและการปล่อยพวกมันออกจากเซลล์ เซลล์ที่ติดเชื้อซึ่งผ่านวงจรของการจำลองแบบของไวรัสจะถูกทำลายโดยตรงและไซโตไลซิส กระบวนการนี้เรียกอีกอย่างว่าไซโตเนโครซิส เป็นหนึ่งในปรากฏการณ์หลักของผลทางไซโตพาเจนิกของเอชไอวี ส่วนประกอบอื่นๆ ของมันคือการก่อตัวของ syncytia (ในด้านหนึ่ง syncytium เกี่ยวข้องกับเซลล์ที่ติดเชื้อ HIV และแสดงโปรตีนของไวรัส gp120 และ gp41 บนเยื่อหุ้มชั้นนอก และในทางกลับกัน เซลล์ที่ไม่จำเป็นต้องติดเชื้อ HIV แต่มีโมเลกุล CD4 บนเยื่อหุ้มชั้นนอก) ผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคของโปรตีนไวรัสแต่ละตัว (gp120 ซึ่งหลั่งออกสู่สภาพแวดล้อมภายนอกเซลล์ในรูปแบบโมเลกุลเดี่ยวที่ละลายน้ำได้) การติดเชื้อเรื้อรังของเซลล์โดยไม่มีกระบวนการไซโตไลซิสอย่างรวดเร็ว (โมโนไซต์/มาโครฟาจ เซลล์ระบบประสาทส่วนกลาง และเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้) .
การลดลงของเซลล์ CD4 อาจเกิดจากไซโตไคน์ที่ถูกหลั่งโดยมาโครฟาจที่ติดเชื้อ HIV: ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก และ interleukin-1 การหลั่งที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดกลไกการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ - การตายของเซลล์ ลิมโฟไซต์ CD8 ที่กระตุ้นการทำงานสามารถยับยั้งกระบวนการนี้ได้ผ่านการหลั่งของไซโตไคน์อื่น ๆ เชื่อกันว่ากลไกนี้จะกำหนดระยะเวลาของระยะที่ไม่มีอาการ นอกจากนี้ยังพบว่าการลุกลามของการติดเชื้อเอชไอวีและไซโตไลซิสของเซลล์ลิมโฟไซต์มีสาเหตุมาจากความไม่ลงรอยกันของอันตรกิริยาของไซโตไคน์ที่เกิดจากประชากรย่อยของทีเฮลเปอร์ เนื่องจากการผลิตไซโตไคน์เพิ่มขึ้นโดยทีเฮลเปอร์ประเภท 2 (อินเตอร์ลิวคิน -4, อินเตอร์ลิวคิน-10) และการลดลงโดยประเภททีเฮลเปอร์ 1 (อินเตอร์ลิวคิน-2, อินเตอร์เฟอรอน แกมมา)
เอชไอวีโดยธรรมชาติแล้วจะมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ดังนั้นระบบภูมิคุ้มกันจึงเริ่มมีบทบาทมากขึ้นในการเกิดโรคโดยรวม กระบวนการทำลายทางกายภาพของเซลล์ T-helper (เซลล์เป้าหมายหลักสำหรับ HIV) ค่อยๆเพิ่มขึ้นจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD8 (ตัวยับยั้ง) จะเพิ่มขึ้นตามลำดับและในช่วงแรก ๆ นับตั้งแต่เริ่มกระบวนการติดเชื้อสถานะการทำงานของ T-lymphocytes ถูกรบกวนโดยความสามารถในการตอบสนองต่อไมโตเจนและแอนติเจนต่างๆลดลงอย่างมีนัยสำคัญก่อนที่เซลล์ T-helper จะลดลงอย่างเห็นได้ชัดกิจกรรมของเซลล์นักฆ่าปกติลดลงอย่างมีนัยสำคัญไม่เพียง แต่มีการละเมิดทางสัณฐานวิทยา ของเซลล์มาโครฟาจ-โมโนไซต์ แต่ยังมีการเปลี่ยนแปลงการทำงานของพวกมันอย่างเด่นชัดอีกด้วย
ขณะนี้เป็นที่ยอมรับแล้วว่าไม่เพียง แต่ผลทางไซโตพาติกโดยตรงของไวรัสเท่านั้น แต่ยังมีกระบวนการทางอ้อมอีกจำนวนหนึ่งที่มีบทบาทสำคัญในพื้นฐานของการกดภูมิคุ้มกัน ในช่วงเริ่มแรกของการติดเชื้อ จะมีการผลิตแอนติบอดี้ต้านไวรัส แอนติบอดีดังกล่าวจะปิดการทำงานของส่วนหนึ่งของกลุ่มไวรัส แต่ไม่สามารถหยุดการลุกลามของกระบวนการติดเชื้อได้ ไวรัสวิ่งไปข้างหน้าและโจมตีระบบภูมิคุ้มกันก่อนที่มันจะตอบสนองต่อการโจมตีครั้งก่อนด้วยซ้ำ การกระตุ้นโพลีโคลนอลของบีลิมโฟไซต์ทำให้ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้นและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน อย่างไรก็ตามด้วยระดับอิมมูโนโกลบูลินที่เพิ่มขึ้นโดยทั่วไปการผลิตคลาสต่างๆจึงไม่สมดุล การหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนซึ่งประกอบด้วยแอนติเจนของไวรัสและแอนติบอดีต่อพวกมันก็มีส่วนทำให้เกิดการแพร่กระจายของการติดเชื้อเช่นกัน ในองค์ประกอบไวรัสสามารถขนส่งเข้าสู่เลือดและเนื้อเยื่อได้อย่างอิสระโดยรักษาความสามารถในการติดเชื้อในเซลล์ที่ละเอียดอ่อน นอกจากนี้ ส่วนประกอบของมนุษย์ไม่สามารถยับยั้งไวรัสในแอนติเจน-แอนติบอดีคอมเพล็กซ์ได้ด้วยเหตุผลที่ไม่ทราบสาเหตุ กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองที่ร้ายแรงเกิดขึ้น ดังนั้นแอนติบอดีสามารถทำลายเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อซึ่งดูดซับโปรตีนของไวรัสได้ แอนติบอดี gp120 ที่รวมกลุ่มมีผลเป็นพิษเพิ่มขึ้นต่อเซลล์ทีเฮลเปอร์ที่ไม่ได้รับการติดเชื้อและเซลล์อื่นๆ
น่าเสียดาย ดังที่ปรากฏในปัจจุบัน ในแง่ของผลที่ตามมาทั้งหมด การสร้างภูมิคุ้มกันบกพร่องในระหว่างการติดเชื้อ HIV มีชัยเหนือความสามารถในการป้องกันตามธรรมชาติของร่างกายต่อไวรัสนี้ การสลายการชดเชยเกิดขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ และเป็นผลจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจาก HIV กระบวนการทางพยาธิวิทยาทุติยภูมิจึงพัฒนาใน รูปแบบของการติดเชื้อฉวยโอกาส (ส่วนใหญ่เป็นฉวยโอกาส) และเนื้องอกมะเร็ง
เอชไอวีไม่ได้เป็นเพียงภูมิคุ้มกันโรคเท่านั้น แต่ยังเป็นไวรัสระบบประสาทอีกด้วย มีองค์ประกอบต่อไปนี้ของการเกิดโรคของความเสียหายของสมองในโรคนี้: พิษต่อระบบประสาทของโปรตีนไวรัสที่ละลายน้ำได้ gp120; ผลทางเซลล์วิทยาโดยตรงของไวรัสต่อเซลล์ของระบบประสาทที่ติดเชื้อ ผลเสียหายของแอนติบอดีต้านไวรัสและลิมโฟไซต์ที่ไวต่อเซลล์สมองที่ติดเชื้อ HIV และแอนติเจนในสมองตนเองที่ทำปฏิกิริยาข้าม ความเสียหายของสมองจากการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอก ควรสังเกตว่าสาเหตุสำคัญของความผิดปกติของระบบประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรคคือปฏิกิริยาของแต่ละบุคคลต่อการติดเชื้อและโรคเนื่องจากข้อเท็จจริงของการติดเชื้อ HIV ในผู้ป่วยควรได้รับการพิจารณาว่าเป็น ความเครียดทางพยาธิวิทยาที่เด่นชัด เยื่อเมือกและผิวหนังที่มีเซลล์ Langerhans เซลล์เยื่อบุผิว ระบบทางเดินอาหารมีส่วนร่วมในกระบวนการติดเชื้อทางพยาธิวิทยาด้วย สามารถสันนิษฐานได้ว่าผลเสียหายโดยตรงของเอชไอวีนั้นมีความสัมพันธ์กับเซลล์ประเภทเหล่านั้น (และเนื้อเยื่อและอวัยวะด้วย) ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าไวรัสสามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์เหล่านั้น รวมเข้ากับจีโนมและเข้าสู่การจำลองแบบ ภายใต้เงื่อนไขที่เหมาะสม
อาการและแน่นอน. ในรัสเซียการจำแนกประเภทที่เสนอโดยนักวิชาการ V.I. Pokrovsky ในปี 1989 ถือเป็นการจำแนกประเภทหลักและแนะนำสำหรับการใช้งานจริง:
I. ระยะฟักตัว

ครั้งที่สอง ระยะของอาการเบื้องต้น:

เอ - ระยะไข้เฉียบพลัน;

B - ระยะไม่มีอาการ;

B - ต่อมน้ำเหลืองทั่วไปแบบถาวร

สาม. ระยะของโรคทุติยภูมิ:

เอ - การสูญเสียน้ำหนักตัวน้อยกว่า 10%; เชื้อราผิวเผิน, ไวรัส, แผลแบคทีเรียของผิวหนังและเยื่อเมือก; โรคงูสวัด; คอหอยอักเสบซ้ำ, ไซนัสอักเสบ;

B - การสูญเสียน้ำหนักตัวอย่างต่อเนื่องมากกว่า 10%; ท้องเสียหรือมีไข้โดยไม่ทราบสาเหตุเป็นเวลานานกว่า 1 เดือน เม็ดเลือดขาวที่มีขนดก; วัณโรคปอด รอยโรคจากแบคทีเรีย, ไวรัส, เชื้อรา, โปรโตซัวของอวัยวะภายในซ้ำหรือถาวร (โดยไม่มีการแพร่กระจาย) หรือรอยโรคลึกของผิวหนังและเยื่อเมือก; งูสวัดกำเริบหรือแพร่กระจาย; sarcoma ของ Kaposi ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น;

IV. เวทีเทอร์มินัล

เป็นที่ยอมรับว่าระยะฟักตัว (ตั้งแต่ช่วงเวลาของการติดเชื้อจนถึงอาการทางคลินิกครั้งแรกหรือการเปลี่ยนแปลงของซีโรคอนเวอร์ชัน) จะใช้เวลาตั้งแต่ 2-3 สัปดาห์ถึง 1-2 เดือน และตามข้อมูลบางส่วนอาจนานถึง 3-5 ปี
ระยะของอาการเบื้องต้นเริ่มต้นด้วยช่วงของการเปลี่ยนแปลงซึ่งในช่วงเริ่มต้นอาจปรากฏว่าเป็นระยะไข้เฉียบพลัน ควรสังเกตว่าระยะ IIA มักจะเกิดขึ้นก่อนการโจมตีของ seroconversion อาการทางคลินิกของระยะเฉียบพลันมักไม่เฉพาะเจาะจงและถูกกำหนดโดยอาการมึนเมาอย่างรุนแรง, อ่อนแรง, มีไข้, ปวดกล้ามเนื้อและข้อ, อาการของโรคหวัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, ต่อมทอนซิลอักเสบ, polyadenitis และบางครั้งปรากฏการณ์เหล่านี้อาจมาพร้อมกับผื่นที่ผิวหนัง นอกจากนี้ยังสามารถบันทึกการรบกวนชั่วคราวในกิจกรรมของระบบประสาทส่วนกลางได้ตั้งแต่อาการปวดหัวไปจนถึงโรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันแบบย้อนกลับโดยสูญเสียการปฐมนิเทศความจำและการเปลี่ยนแปลงของสติ แอนติบอดีจำเพาะต่อเอชไอวีเริ่มตรวจพบในซีรั่มในเลือด แต่ไม่ต่อเนื่อง บ่อยครั้งที่ตรวจพบไม่ได้ตั้งแต่เริ่มต้น แต่เมื่อสิ้นสุดระยะเฉียบพลัน ระยะเวลาของภาวะไข้นี้คือตั้งแต่ 1-2 สัปดาห์ถึงเดือน ควรสังเกตว่าระยะเฉียบพลันไม่ได้พัฒนาในผู้ติดเชื้อ HIV ทุกคน และเนื่องจากความยากลำบากในการสร้างจึงไม่มีใครสามารถประมาณเปอร์เซ็นต์ของกรณีดังกล่าวจากจำนวนทั้งหมดได้ ผู้ปฏิบัติงานบางคนเชื่อว่าการปรากฏตัวของซีโรคอนเวอร์ชันเฉียบพลันระหว่างการติดเชื้อเอชไอวีเป็นสัญญาณของการลุกลามอย่างรวดเร็วของโรคเอดส์ทางคลินิกขั้นรุนแรง
ระยะไม่มีอาการ (IIB) เกิดขึ้นทันทีหลังจากระยะไข้เฉียบพลัน หรือเริ่มระยะแสดงอาการเบื้องต้น มีลักษณะเฉพาะด้วยปฏิกิริยาทางซีรัมวิทยาเชิงบวกต่อการติดเชื้อเอชไอวีในการตรวจวิเคราะห์ด้วยเอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับอิมมูโนซอร์เบนท์ (ELISA) และอิมมูโนลอตต์ (IB) ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรค ระยะเวลาของการติดเชื้อในระยะนี้อยู่ระหว่าง 1-3 เดือนถึงหลายปี แต่ส่วนใหญ่มักนานถึง 1.5-2 ปี
ระยะของการขนส่งไวรัสที่ไม่มีอาการจะผ่านเข้าสู่ระยะของต่อมน้ำเหลืองทั่วไปแบบถาวร (PGL, IIB) ซึ่งระยะเวลาของกระบวนการติดเชื้อโดยเฉลี่ยจาก 6 เดือนถึง 5 ปี อาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียวของโรคในช่วงเวลานี้อาจเป็นโรคต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไป คำจำกัดความของกลุ่มอาการนี้คือ - ต่อมน้ำเหลืองโตที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางอย่างน้อย 1 ซม. ในตำแหน่งที่ไม่ต่อเนื่องกันตั้งแต่ 2 ตำแหน่งขึ้นไป โดยคงลักษณะที่ปรากฏไว้อย่างน้อย 3 เดือนโดยไม่มีโรคหรือการรักษาในปัจจุบันที่อาจทำให้เกิดผลกระทบดังกล่าว . นอกจากโรคต่อมน้ำเหลืองทั่วไปแล้ว เมื่อสิ้นสุดระยะนี้ อาจสังเกตการขยายตัวของตับ ม้าม และกลุ่มอาการแอสเทนิกได้
ระยะของโรคทุติยภูมิโดดเด่นด้วยการพัฒนาของการติดเชื้อแบคทีเรีย, ไวรัส, เชื้อรา, โปรโตซัวและ (หรือ) กระบวนการเนื้องอกบนพื้นหลังของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ระยะที่ 3A (สัญญาณเริ่มต้นของโรคที่ไม่รุนแรง) ถือได้ว่าเป็นการเปลี่ยนจาก PGL ไปเป็นภาวะที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ (ASC) ในกรณีนี้ระยะเวลาของกระบวนการติดเชื้ออยู่ระหว่าง 3 ถึง 7 ปี ตรวจพบกลุ่มอาการ asthenic ที่เด่นชัดมากขึ้น ประสิทธิภาพทางจิตและทางกายภาพลดลง เหงื่อออกตอนกลางคืน อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นเป็นระยะจนถึงระดับไข้ย่อย อุจจาระไม่คงที่ และน้ำหนักลดลงน้อยกว่า 10% ระยะของโรคนี้เกิดขึ้นโดยไม่มีการติดเชื้อและการรุกรานแบบฉวยโอกาสอย่างมีนัยสำคัญ ตลอดจนไม่มีการพัฒนาของ Kaposi's sarcoma และเนื้องอกมะเร็งอื่น ๆ อาจสังเกตการเปลี่ยนแปลงเล็กๆ น้อยๆ (บางครั้งอาจเป็นโรคก่อนหน้านี้ที่รุนแรงขึ้น แต่มักเป็นโรคใหม่) บนผิวหนังในรูปของเชื้อรา (โรคเชื้อราที่เล็บ (onychomycosis) โรคผิวหนังที่เท้า มือ ขา และส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย) ไวรัส (เริม) เริม, งูสวัด, หูดที่อวัยวะเพศ, โรคติดต่อจากมอลลัสคัม, หูดที่หยาบคาย), แบคทีเรีย (รูขุมขน Staphylococcal และ Streptococcal, พุพอง, ecthyma) แผล, ผิวหนังอักเสบ seborrheic และภูมิแพ้, โรคสะเก็ดเงิน, ผื่น papular; เช่นเดียวกับเยื่อเมือก - แผลพุพอง, herpetic, แผลจากแบคทีเรีย, โรคไขข้ออักเสบเชิงมุม, โรคเหงือกอักเสบ, ฟันผุ, ฝีในฟัน ฯลฯ นอกจากนี้การติดเชื้อซ้ำของระบบทางเดินหายใจส่วนบนรวมถึงไซนัสอักเสบจากแบคทีเรียเป็นเรื่องปกติ
ระยะที่ 3B (แสดงออกมาปานกลาง, สัญญาณ “ขั้นกลาง”) ตามอาการทางคลินิกของโรคใกล้เคียงกับแนวคิดของ SAH ในกรณีนี้จะมีอาการหรืออาการแสดงทั่วไปของโรคเอดส์โดยไม่มีลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอกที่เกิดขึ้นมากขึ้น ช่วงปลายโรคต่างๆ มีลักษณะเป็นไข้นานโดยไม่ทราบสาเหตุ เป็นช่วง ๆ หรือคงที่เป็นเวลานานกว่า 1 เดือน ท้องเสียเรื้อรังโดยไม่ทราบสาเหตุนานกว่า 1 เดือน สูญเสียมากกว่า 10% ของน้ำหนักตัว มีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นในผิวหนังและเยื่อเมือกของ mycotic (candidiasis ของช่องปาก, น้อยกว่าบริเวณอวัยวะเพศและ perianal), ไวรัส (leukoplakia "ขน" ในช่องปาก, งูสวัดเริมซ้ำหรือแพร่กระจาย), แบคทีเรีย (พืช, รูปแบบการแพร่กระจายและแผลริมอ่อนของ pyodermitis เรื้อรัง, เซลลูไลติ, pyomyositis, pyogenic granuloma, furuncle, ฝี), หลอดเลือด (telangiectasia, ผื่นเลือดออก, vasculitis ของเม็ดโลหิตขาว, กลุ่มอาการหลอก pseudothrombophlebitic มากเกินไป), เนื้องอก (รูปแบบการแปลของ Kaposi's sarcoma) อาจสังเกตเห็นรอยโรคจากแบคทีเรีย (รวมถึงวัณโรคปอด) ไวรัส เชื้อรา และโปรโตซัวในอวัยวะภายใน แต่ไม่มีการแพร่กระจาย
มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคโลหิตจาง ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ และเม็ดเลือดขาว ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากภาวะเม็ดเลือดขาวลิมโฟพีเนีย และเพียงเล็กน้อยจากภาวะนิวโทรพีเนีย ไวรัสจะเพิ่มจำนวนและออกแรงกดทับและทำลายระบบภูมิคุ้มกันอย่างแข็งขัน และสัญญาณของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเพิ่มขึ้น มีจำนวน T-lymphocytes ลดลงเป็น 1300/μl, T-helpers เป็น 200-300/μl, อัตราส่วน T-helper/T-suppressor (CD4/CD8) เป็น 0.5 และการตอบสนองแบบไมโทจีนิก ควรสังเกตว่าขีดจำกัดในการลดจำนวนเซลล์ T-helper ในผู้ใหญ่ระหว่างการติดเชื้อ HIV เมื่อแนะนำให้เริ่มใช้ยาป้องกันการติดเชื้อฉวยโอกาสอย่างเข้มข้นคือ 20% ของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดหรือประมาณ 200/ไมโครลิตร
ระยะที่ 3B ของโรค (รุนแรง สัญญาณล่าช้า)สอดคล้องกับระยะของโรคเอดส์เต็มรูปแบบ ตามกฎแล้วจะพัฒนาเมื่อกระบวนการติดเชื้อกินเวลานานกว่า 5 ปี ความล้มเหลวที่เพิ่มขึ้นของระบบภูมิคุ้มกันนำไปสู่การพัฒนาของอาการทางคลินิกหลักสองประการของโรคเอดส์ - การติดเชื้อฉวยโอกาสที่เกิดจากพืชฉวยโอกาสและเนื้องอก นอกจากนี้ต้องจำไว้ว่าจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่รุนแรงผิดปกติ
ช่วงเวลานี้มีลักษณะโดยการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้ การติดเชื้อโปรโตซัวหลักคือโรคปอดบวมที่เกิดจาก Pneumocystis carinii - PC; toxoplasmosis ของสมองเกิดขึ้นในรูปแบบของโรคไข้สมองอักเสบ; cryptosporidiosis แสดงออกโดย enterocolitis ที่มีอาการท้องเสียนานกว่า 1 เดือน บางครั้งจะสังเกตเห็น isosporidiosis, microsporidiosis, leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายใน, giardiasis และ amebiasis
กลุ่มของการติดเชื้อรา ได้แก่ เชื้อราในหลอดอาหาร หลอดลม หลอดลม หรือปอด cryptococcosis นอกปอดส่วนใหญ่มักแสดงออกโดยเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบและแผลที่แพร่กระจาย (จนถึงภาวะติดเชื้อ); โรคติดเชื้อราเฉพาะถิ่นที่แพร่กระจายบางชนิด - ฮิสโตพลาสโมซิส, โรคบิด, โรคแอสเปอร์จิลโลซิส
ในบรรดาโรคไวรัสมักปรากฏชัด: การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสเริมโดยมีอาการทางผิวหนัง (มากกว่า 1 เดือน) หรือรูปแบบทั่วไป (ในระยะเวลาใดก็ได้) ที่มีความเสียหายต่อหลอดลม, ปอด, หลอดอาหารและระบบประสาท; การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส (CMV) ของอวัยวะอื่นที่ไม่ใช่ตับ ม้าม หรือต่อมน้ำเหลือง (มักเป็นรูปแบบทั่วไปที่มีความเสียหายต่อจอประสาทตา ระบบประสาทส่วนกลาง ปอด หลอดอาหาร ลำไส้ใหญ่) งูสวัดที่แพร่กระจายไม่ค่อยพบบ่อยนัก leukoencephalopathy multifocal แบบก้าวหน้าที่เกิดจาก papovavirus; การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr
การติดเชื้อแบคทีเรียที่สังเกตได้บ่อยที่สุดคือ: เชื้อมัยโคแบคทีเรียที่แพร่กระจายผิดปกติโดยมีความเสียหายต่อปอด, ผิวหนัง, ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย, ระบบทางเดินอาหาร, ระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะอื่น ๆ วัณโรคนอกปอด ภาวะโลหิตเป็นพิษจากเชื้อ Salmonella ที่ไม่ใช่ไทฟอยด์ โดยทั่วไปสามารถตรวจพบแบคทีเรีย Staphylococcal และ Streptococcal, ฮีโมฟีเลียและลีเจียนเนลโลซิสได้น้อยกว่าปกติ
กระบวนการเนื้องอกที่บ่งบอกถึงโรคเอดส์นั้นแพร่กระจายไปยัง Kaposi's sarcoma (อาจไม่เพียง แต่มีอาการทางผิวหนังเท่านั้น แต่ยังเกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายในด้วย) และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองปฐมภูมิชนิด non-Hodgkin ในสมองหรือการแปลตำแหน่งอื่น ๆ
ควรสังเกตว่าสาเหตุของการเกิดโรคทุติยภูมิที่ทำให้การติดเชื้อเอชไอวีมีความซับซ้อนในระยะที่ 3 โดยทั่วไปอาจแตกต่างกันมาก และส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยครัวเรือน ภูมิอากาศ และ สภาพธรรมชาติที่ซึ่งคนป่วยอาศัยอยู่
นอกจากนี้ การวินิจฉัยโรคเอดส์แบบเต็มตัวสามารถทำได้หากมีอาการเด่นชัดของโรคไข้สมองอักเสบเอชไอวีหรือเอชไอวีแคชเซกเซีย (การสูญเสียน้ำหนักตัวโดยไม่สมัครใจอย่างมีนัยสำคัญมากกว่า 10% ของน้ำหนักตัวเริ่มแรกโดยมีอาการท้องเสียเรื้อรังและมีไข้โดยไม่ทราบสาเหตุเป็นระยะ ๆ หรือคงที่นานกว่า 1 เดือน และยังมีอาการอ่อนแรงเรื้อรังอีกด้วย) ซึ่งเป็นผลมาจากผลกระทบโดยตรงของไวรัสต่อระบบประสาทส่วนกลางหรือทางเดินอาหาร ในกรณีนี้อาจไม่มีการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอก
เป็นเรื่องที่คุ้มค่าอย่างยิ่งที่จะอยู่กับโรคไข้สมองอักเสบเอชไอวีซึ่งบางครั้งอาการเริ่มแรกจะถูกบันทึกไว้แล้วในระยะ PGL เมื่อคำนึงถึงความหลากหลายของความผิดปกติทางจิตประสาทวิทยาที่เกิดจากผลกระทบโดยตรงของเอชไอวีต่อระบบประสาทจึงเสนอให้กำหนดกลุ่มความผิดปกติทั้งหมดนี้ด้วยคำว่า "ความซับซ้อนของความผิดปกติของการรับรู้ - การเคลื่อนไหวที่เกิดจากการติดเชื้อเอชไอวี" ซึ่งมี 4 ตัวเลือก มีความโดดเด่น:
- ภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี (การรวมกันของความผิดปกติทางสติปัญญาและพฤติกรรมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหว)

myelopathy ที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี;

ความผิดปกติของการรับรู้และการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี

รอยโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีของระบบประสาท (โรคสมองอักเสบแบบก้าวหน้าในเด็ก, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลันที่ไม่ติดเชื้อ, โรคประสาทอักเสบหลายชนิด, polyneuropathies ประสาทสัมผัสส่วนใหญ่, myopathies)
ดังนั้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาระหว่างการติดเชื้อเอชไอวีส่งผลกระทบต่ออวัยวะและระบบของมนุษย์เกือบทั้งหมด แต่จุดที่เกิดความเสียหายหลักคือปอด ระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท
บ่อยครั้งในช่วงของโรคเอดส์ขั้นสูงจะมีการแสดงภาวะเกล็ดเลือดต่ำ มีการพิจารณาการกดภูมิคุ้มกันแบบลึก ในเวลาเดียวกัน ปริมาณของ T-lymphocytes น้อยกว่า 700-800/µl, T-helpers - น้อยกว่า 200/µl; จำนวนตัวป้องกัน T ลดลงอย่างรวดเร็วเป็น 400-500/μl; CD4/CD8 - ภายใน 0.3 นักวิจัยจำนวนหนึ่งเชื่อว่าความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของผู้ติดเชื้อ HIV เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อจำนวนเซลล์ T-helper ลดลงเหลือน้อยกว่า 50/μl มีความล้มเหลวของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายปริมาณของ B-lymphocytes ในเลือดของผู้ป่วยโรคเอดส์ต่ำกว่าปกติมากกว่า 3 เท่า ภูมิต้านทานทำลายตนเองแบบทำลายล้างเติบโตขึ้นชวนให้นึกถึงโรคอัลโลจีนิกทางฟีโนไทป์ ระบบภูมิคุ้มกันหยุดแยกความแตกต่างระหว่างตนเองกับสิ่งแปลกปลอม โรคดำเนินไประยะสุดท้ายเกิดขึ้นซึ่งสิ้นสุดด้วยความตาย
อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าการจำแนกประเภทที่นำเสนอในรายละเอียดที่นี่ไม่ได้ปราศจากข้อบกพร่องบางประการ มันไม่เฉพาะเจาะจงเพียงพอและมีความคลุมเครือมากมาย นอกจากนี้ข้อเสียเปรียบหลักประการหนึ่งคือการขาดความผูกพันอย่างเข้มงวดกับผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน นั่นคือเหตุผลว่าทำไมในปี 1993 ศูนย์ควบคุมโรค (CDC สหรัฐอเมริกา) จึงได้นำการจำแนกประเภทที่ระบุความสัมพันธ์ระหว่างสัญญาณทางคลินิกและภูมิคุ้มกันวิทยา (ระดับเซลล์ CD4) ของการติดเชื้อ HIV ประกอบด้วย 3 หมวดหมู่ทางคลินิก (A, B, C) และเซลล์ T-helper 3 ประเภท (มากกว่า 500/μl, 200-499/μl, ​​น้อยกว่า 200/μl) หมวดหมู่ทางคลินิก A รวมถึงการติดเชื้อ HIV ที่ไม่มีอาการ, PGL และการติดเชื้อ HIV เฉียบพลัน กลุ่มอาการที่สำคัญที่สุดของหมวด B ได้แก่: bacillary angiomatosis; oropharyngeal และ/หรือ Candidiasis ในช่องคลอด คงอยู่นานกว่า 1 เดือน dysplasia ปากมดลูก (มะเร็ง); มีไข้มากกว่า 38.5°C หรือท้องเสียนานกว่า 1 เดือน เม็ดเลือดขาวที่มีขนดก; งูสวัดกำเริบหรือแพร่กระจาย; จ้ำ thrombocytopenic ที่ไม่ทราบสาเหตุ; โรคลิสเทริโอซิส; วัณโรคปอด โรคเกี่ยวกับกระดูกเชิงกรานอักเสบ ปลายประสาทอักเสบ. หมวดหมู่ C สอดคล้องกับระยะของโรคเอดส์เต็มรูปแบบ (IIIA) ตามการจำแนกประเภทของ V.I. โปครอฟสกี้ ตามการจำแนกประเภทของ CDC ใหม่ การวินิจฉัยโรคเอดส์ถูกสร้างขึ้นสำหรับบุคคลทุกคนที่มีประเภททางคลินิก C (ไม่คำนึงถึงจำนวนเซลล์ CD4) เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีระดับเซลล์ T-helper ต่ำกว่า 200/μl แม้ว่าจะอยู่ในประเภททางคลินิกก็ตาม A หรือ B และไม่มีโรคที่บ่งบอกถึงโรคเอดส์
ระบาดวิทยา
แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ติดเชื้อ ไวรัสนี้พบได้ในความเข้มข้นสูงไม่เพียงแต่ในเลือด แต่ยังพบในน้ำอสุจิ น้ำมูกไหล และสารคัดหลั่งในช่องคลอด (ปากมดลูก) ด้วย นอกจากนี้ เอชไอวียังพบได้ในน้ำนมแม่ น้ำลาย น้ำตา และน้ำไขสันหลัง ในการตัดชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อต่างๆ เหงื่อ ปัสสาวะ น้ำในหลอดลม และอุจจาระ
อันตรายทางระบาดวิทยาที่ใหญ่ที่สุดคือเลือด น้ำอสุจิ และสารคัดหลั่งจากช่องคลอด ซึ่งมีสัดส่วนการติดเชื้อเพียงพอที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อได้
กลไกการติดต่อทางเลือดของการแพร่กระจายของเชื้อโรคมีความสำคัญอันดับต้น ๆ ในการแพร่เชื้อเอชไอวี เส้นทางการส่งสัญญาณ:
1. เรื่องเพศ (พบบ่อยที่สุด) มีการแพร่เชื้อเอชไอวีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์แบบรักร่วมเพศ คนต่างเพศที่สำส่อนก็ประสบปัญหาเช่นกัน
2. การถ่ายเลือด - ผ่านทางเลือดที่ติดเชื้อ
3. ทางหลอดเลือด - เมื่อนำเครื่องมือทางการแพทย์ที่ติดเชื้อกลับมาใช้ใหม่ รวมถึงหลอดฉีดยาและเข็ม บ่อยครั้งที่สิ่งนี้เกิดขึ้นกับผู้ติดยาเมื่อมีการให้ยาทางหลอดเลือดดำโดยใช้เข็มฉีดยาและเข็มเดียวกัน ในระยะหลังการติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้เมื่อใช้เข็มฉีดยาแบบใช้แล้วทิ้งเนื่องจากการติดเชื้อของเฮโรอีนเอง (เกิดจากการมีส่วนร่วมของเลือด)
กลไกแนวตั้งจะเกิดขึ้นในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์เมื่อทารกในครรภ์ติดเชื้อในมดลูก (เส้นทางผ่านรก) ในระหว่างการติดเชื้อสัมผัสของเด็กระหว่างการคลอดบุตร และระหว่างการติดเชื้อผ่านทางน้ำนมแม่
ภาพทางคลินิก
ระยะฟักตัวมักใช้เวลาประมาณ 6 เดือน การเกิดโรคจะค่อยเป็นค่อยไป
I. ระยะเวลาเริ่มต้น (prodromal)
ช่วงเริ่มแรกมีลักษณะเป็นอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น (สูงกว่า 38 ° C) โดยมีเหงื่อออกมากอาการมึนเมาทั่วไป (ง่วงซึมซึมเศร้าประสิทธิภาพลดลง) ความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหาร (หลอดอาหาร, ลำไส้อักเสบ, ลำไส้ใหญ่) ก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน
อาการแสดงลักษณะของระยะเริ่มแรกของโรคเอดส์คือต่อมน้ำเหลืองทั่วไป การขยายใหญ่มักเริ่มต้นด้วยต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก รักแร้ และท้ายทอย โรคเอดส์มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อต่อมน้ำเหลืองอย่างน้อยสองแห่งและเป็นเวลา 3 เดือน และอื่น ๆ. ต่อมน้ำเหลืองสามารถเพิ่มเส้นผ่านศูนย์กลางได้ถึง 5 ซม. และไม่เจ็บปวดและมีแนวโน้มที่จะรวมเข้าด้วยกัน
ใน 20% ของผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมน้ำเหลืองจะตรวจพบม้ามโต
ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งมีการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังหลายอย่าง - องค์ประกอบของ maculopapular, ผิวหนังอักเสบ seborrheic, กลาก ฯลฯ
อาการทางคลินิกในระยะเริ่มแรกของโรคและการเปลี่ยนแปลงทางห้องปฏิบัติการถูกกำหนดให้เป็น "อาการที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์" การตรวจพบอาการทางคลินิกตั้งแต่ 2 อาการขึ้นไปพร้อมกันที่รวมอยู่ในสัญญาณการวินิจฉัยที่ซับซ้อนนี้และสัญญาณวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการตั้งแต่ 2 อาการขึ้นไปทำให้เรามีความเป็นไปได้สูงมากที่ผู้ป่วยจะเป็นโรคเอดส์ และจำเป็นต้องดำเนินการศึกษาพิเศษชุดหนึ่งที่จะ ทำให้สามารถวินิจฉัยขั้นสุดท้ายได้

อาการที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์:
ก. อาการทางคลินิก (เป็นเวลา 3 เดือนขึ้นไป):
1. ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ได้รับการกระตุ้น;
2. การสูญเสียน้ำหนักตัวโดยไม่ได้ตั้งใจ (มากกว่า 7 กก. หรือ 10% ของน้ำหนักตัว)
3. ไข้ไม่มีแรงจูงใจ (คงที่หรือเป็นพัก ๆ );
4. ท้องเสียโดยไม่ได้รับกำลังใจ;
5. เหงื่อออกตอนกลางคืนไม่มีกำลังใจ

B. สัญญาณการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ:
1. ลดจำนวน T-helpers;
2. ลดอัตราส่วน T-helper/T-suppressor;
3. โรคโลหิตจางหรือเม็ดเลือดขาวหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือภาวะเม็ดเลือดขาว;
4. เพิ่มปริมาณอิมมูโนโกลบูลิน G และ A ในซีรัมเลือด
5. การตอบสนองที่ลดลงของการเปลี่ยนแปลงการระเบิดของเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นไมโทเจน
6. ไม่มีปฏิกิริยาทางผิวหนังแบบล่าช้าต่อแอนติเจนหลายชนิด
7. เพิ่มระดับการไหลเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน

ครั้งที่สอง ระยะชัดแจ้งของโรคเอดส์ (ระยะที่เป็นโรค) มีลักษณะเด่นคือความเด่นของอาการทางคลินิกของการติดเชื้อทุติยภูมิ (ฉวยโอกาส) ผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่งมีรอยโรคในปอด (โรคเอดส์ในปอด) ส่วนใหญ่มักเกิดจากโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม มีความรุนแรงโดยมีอัตราการเสียชีวิต 90-100% รอยโรคในปอดที่เกิดจากลีเจียนเนลลาและแบคทีเรียอื่นๆ เกือบจะรุนแรงพอๆ กัน
ในผู้ป่วย 30% รอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง (โรคเอดส์ในสมอง) จะเกิดขึ้นเบื้องหน้า บ่อยครั้งที่ภาพของโรคไข้สมองอักเสบเกิดขึ้นซึ่งเกิดจากการติดเชื้อทอกโซพลาสโมซิสทั่วไปซึ่งมักไม่ค่อยมีไซโตเมกาโลไวรัสและเริม
ในรูปแบบโรคเอดส์ในทางเดินอาหาร อาการหลักคือท้องร่วงเป็นเวลานาน น้ำหนักลด และมีอาการลำไส้อักเสบที่เกิดจาก cryptosporidium และจุลินทรีย์อื่น ๆ
ผู้ป่วยประมาณ 30% พัฒนา Kaposi's sarcoma ภายใต้สภาวะปกตินี่เป็นโรคที่หาได้ยากในผู้สูงอายุที่มีแผลที่ผิวหนังบริเวณแขนขาส่วนล่าง ในผู้ป่วยโรคเอดส์จะส่งผลต่อต่อมน้ำเหลือง เยื่อเมือก ผิวหนัง และลุกลามมากขึ้นหลายกลุ่ม
โรคนี้กำลังดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยโรคเอดส์จะแสดงอาการเสียชีวิตภายใน 1-2 ปีข้างหน้า

การป้องกัน
การค้นหาวัคซีนที่ไม่เป็นอันตรายและมีประสิทธิภาพอย่างเข้มข้นดำเนินมาเป็นเวลานาน ไวรัสที่ถูกฆ่า เปปไทด์สังเคราะห์ และไวรัสรีคอมบิแนนท์ถูกนำมาใช้ในการผลิตวัคซีน อย่างไรก็ตาม ความแปรปรวนของโปรตีนเอชไอวีและความแปรปรวนอย่างรวดเร็วทำให้การพัฒนาวัคซีนสำหรับการป้องกันที่เฉพาะเจาะจงทำได้ยาก ดังนั้นขณะนี้มาตรการป้องกันจึงมุ่งเป้าไปที่การขัดขวางเส้นทางการส่งสัญญาณ
วิธีการหลักในการป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีคือการสอนประชากร (ตั้งแต่วัยเรียน) ให้ถูกต้องเกี่ยวกับพฤติกรรมทางเพศ จำกัดจำนวนคู่นอนและกฎเกณฑ์ เพศที่ปลอดภัย(การใช้ถุงยางอนามัย)
มาตรการป้องกันการแพร่ระบาดจะใช้การตรวจเลือด อสุจิ และผู้บริจาคอวัยวะ การระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อ (ตรวจชาวต่างชาติที่เดินทางมาเกิน 3 เดือน, พลเมืองรัสเซียที่เดินทางกลับจากต่างประเทศ, พักอยู่เกิน 1 เดือน, ป่วย กามโรค, คนรักร่วมเพศ, ผู้ติดยา, โสเภณี) รวมถึงการตรวจที่ดำเนินการเพื่อบ่งชี้ทางคลินิกและการตรวจหญิงตั้งครรภ์ มีการทดสอบผู้ติดต่อและการตรวจสอบโดยไม่ระบุชื่อด้วย
ระบอบการป้องกันการแพร่ระบาดในโรงพยาบาลและการรักษาโดยใช้เครื่องมือเหมือนกับไวรัสตับอักเสบบี พาหะไวรัสไม่จำเป็นต้องแยกกักกันเป็นพิเศษ แต่ผู้ป่วยโรคเอดส์ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในแผนกแยกโรคของโรงพยาบาลโรคติดเชื้อ เพื่อป้องกันไม่ให้ติดเชื้ออื่นๆ
ในรัสเซียและกลุ่มประเทศ CIS การจำแนกประเภทที่เสนอโดย V.I. Pokrovsky (1989) ได้กลายเป็นที่แพร่หลาย

การติดเชื้อเอชไอวี- โรคไวรัสมานุษยวิทยาซึ่งการเกิดโรคนั้นขึ้นอยู่กับความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันแบบก้าวหน้าและการพัฒนาอันเป็นผลมาจากการติดเชื้อฉวยโอกาสรองและกระบวนการเนื้องอก

ข้อมูลทางประวัติศาสตร์โดยย่อ

โรคนี้ถูกระบุว่าเป็นรูปแบบทาง nosological ที่แยกจากกันในปี พ.ศ. 2524 หลังจากการระบุในสหรัฐอเมริกาของชายหนุ่มรักร่วมเพศจำนวนมากที่ป่วยเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยแสดงอาการของโรคปอดบวมปอดบวมและมะเร็งเนื้องอกของคาโปซี กลุ่มอาการที่พัฒนาแล้วเรียกว่า "กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับ" (AIDS) เชื้อก่อโรค คือ ไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus หรือ HIV) ถูกแยกออกโดยแอล. มงตาญเนียร์และเจ้าหน้าที่ของสถาบันปารีส ปาสเตอร์ในปี พ.ศ. 2527 ในปีต่อ ๆ มามีการพิสูจน์แล้วว่าการพัฒนาของโรคเอดส์นั้นเกิดขึ้นก่อนระยะเวลาหลายปีที่ไม่มีอาการของการติดเชื้อเอชไอวี ซึ่งจะค่อยๆ ทำลายระบบภูมิคุ้มกันของผู้ติดเชื้อ การศึกษาทางระบาดวิทยาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าเมื่อค้นพบโรคเอดส์ครั้งแรกในสหรัฐอเมริกา เอชไอวีได้แพร่หลายไปแล้วในแอฟริกาและแคริบเบียน และพบผู้ติดเชื้อรายบุคคลในหลายประเทศ เมื่อถึงต้นศตวรรษที่ 21 การแพร่กระจายของเชื้อ HIV กลายเป็นโรคระบาด จำนวนผู้เสียชีวิตจากโรคเอดส์เกิน 20 ล้านคน และจำนวนผู้ติดเชื้อ HIV เกิน 50 ล้านคน

สาเหตุของการติดเชื้อเอชไอวี

สาเหตุเชิงสาเหตุคือไวรัสในสกุล เลนติไวรัสครอบครัวย่อย เลนติวิริเนครอบครัว รีโทรวิริดี.จีโนมของอนุภาคเอชไอวีอิสระนั้นถูกสร้างขึ้นโดย RNA ที่มีเกลียวคู่ ในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ เอชไอวีจะสร้าง DNA การปรากฏตัวของ Reverse transcriptase ช่วยให้มั่นใจในทิศทางย้อนกลับของการไหลของข้อมูลทางพันธุกรรม (ไม่ใช่จาก DNA ไปยัง RNA แต่ในทางกลับกันจาก RNA ไปยัง DNA) ซึ่งกำหนดชื่อของตระกูล ปัจจุบันมีการแยกไวรัสสองประเภทคือ HIV-1 และ HIV-2 ซึ่งมีลักษณะทางโครงสร้างและแอนติเจนแตกต่างกัน

HIV-1 เป็นสาเหตุหลักของการแพร่ระบาดของเอชไอวีและเอดส์ อยู่โดดเดี่ยวทางภาคเหนือและ อเมริกาใต้,ยุโรปและเอเชีย

HIV-2 ยังไม่แพร่หลายมากนัก เป็นครั้งแรกที่แยกได้จากเลือดของชาวกินี-บิสเซาพร้อมผลการวินิจฉัยโรคเอดส์ซึ่งไม่มีเชื้อ HIV-1 ในเลือด ในแง่วิวัฒนาการ มันเกี่ยวข้องกับ HIV-1 มันถูกโดดเดี่ยวส่วนใหญ่อยู่ในแอฟริกาตะวันตก

ตามตัวเลือกการก่อสร้าง แยกชิ้นส่วนยีน สิ่งแวดล้อมในบรรดา HIV-1 ชนิดย่อยเพิ่งเริ่มมีความโดดเด่นโดยกำหนดด้วยอักษรตัวใหญ่ของอักษรละติน A-N, O เป็นต้น เอชไอวีชนิดย่อยที่แตกต่างกันจะถูกแยกออกด้วยความถี่ที่แตกต่างกันในช่วงเวลาที่แตกต่างกันในพื้นที่ที่แตกต่างกัน ยังไม่มีข้อมูลที่เผยแพร่อย่างน่าเชื่อซึ่งบ่งชี้ถึงความเชื่อมโยงระหว่างความรุนแรงของอาการทางคลินิกและเชื้อ HIV แต่การค้นพบความสัมพันธ์ดังกล่าวไม่สามารถตัดออกได้ คำจำกัดความของชนิดย่อยยังคงมีความสำคัญทางระบาดวิทยาเป็นส่วนใหญ่ ไวรัสมีลักษณะเฉพาะคือมีความแปรปรวนของแอนติเจนสูง วงจรชีวิตของไวรัสจะเสร็จสิ้นอย่างรวดเร็วภายในเวลาเพียง 1-2 วัน virion มากถึง 1 พันล้านตัวเกิดขึ้นทุกวัน

เอชไอวีไวต่ออิทธิพลภายนอกอย่างมาก และถูกฆ่าโดยยาฆ่าเชื้อทุกชนิด การทำความร้อนที่อุณหภูมิ 56 °C จะช่วยลดการติดเชื้อของไวรัสได้อย่างมาก เมื่อได้รับความร้อนถึง 70-80 °C ไวรัสจะหยุดทำงานหลังจากผ่านไป 10 นาที Virions มีความไวต่อการกระทำของเอทิลแอลกอฮอล์ 70% (ปิดใช้งานหลังจาก 1 นาที), สารละลายโซเดียมไฮโปคลอไรด์ 0.5%, สารละลายกลูตาราลดีไฮด์ 1% ทนต่อการทำแห้งแบบเยือกแข็ง การสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต และรังสีไอออไนซ์ ไวรัสยังคงอยู่ในเลือดที่มีไว้สำหรับการถ่ายเลือดเป็นเวลาหลายปีและทนต่ออุณหภูมิต่ำได้ดี

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อเอชไอวี

แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อ- ผู้ที่ติดเชื้อ HIV ในทุกระยะของการติดเชื้อตลอดชีวิต แหล่งกักเก็บตามธรรมชาติของ HIV-2 คือลิงแอฟริกัน ยังไม่ได้ระบุแหล่งกักเก็บตามธรรมชาติของ HIV-1 เป็นไปได้ว่าอาจเป็นชิมแปนซีป่า ในสภาพห้องปฏิบัติการ HIV-1 ทำให้เกิดการติดเชื้อแบบเงียบทางคลินิกในลิงชิมแปนซีและลิงสายพันธุ์อื่นๆ ส่งผลให้ฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว สัตว์ชนิดอื่นไม่ไวต่อเชื้อเอชไอวี

พบไวรัสในเลือด น้ำอสุจิ น้ำประจำเดือน และสารคัดหลั่งในช่องคลอดในปริมาณมาก นอกจากนี้ไวรัสยังพบได้ในนมของมนุษย์ น้ำลาย น้ำตา และน้ำไขสันหลัง อันตรายทางระบาดวิทยาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือเลือด น้ำอสุจิ และสารคัดหลั่งในช่องคลอด

การปรากฏตัวของจุดโฟกัสของการอักเสบหรือการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ (เช่นการพังทลายของปากมดลูก) เพิ่มโอกาสในการแพร่เชื้อเอชไอวีในทั้งสองทิศทางกลายเป็นทางออกหรือทางเข้าของเอชไอวี ความน่าจะเป็นของการติดเชื้อในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์เพียงครั้งเดียวมีน้อย แต่ความถี่ของการมีเพศสัมพันธ์ทำให้เส้นทางนี้คึกคักที่สุด ยังไม่มีการแพร่เชื้อไวรัสในครัวเรือน การแพร่เชื้อ HIV จากแม่สู่ลูกอ่อนในครรภ์เป็นไปได้เนื่องจากความบกพร่องในรก ซึ่งนำไปสู่การแทรกซึมของเชื้อ HIV เข้าสู่กระแสเลือดของทารกในครรภ์ รวมถึงการบาดเจ็บที่ช่องคลอดและเด็กในระหว่างการคลอดบุตร

เส้นทางหลอดเลือดยังดำเนินการผ่านการถ่ายเลือด เซลล์เม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด พลาสมาสดและแช่แข็ง การฉีดเข้ากล้าม การฉีดใต้ผิวหนัง และการฉีดโดยไม่ได้ตั้งใจด้วยเข็มที่ติดเชื้อมีค่าเฉลี่ย 0.3% ของกรณี (1 รายใน 300 การฉีด) ในบรรดาเด็กที่เกิดจากแม่ที่ติดเชื้อหรือได้รับอาหารจากแม่ ร้อยละ 25-35 จะติดเชื้อ เป็นไปได้ที่เด็กจะติดเชื้อระหว่างการคลอดบุตรและผ่านทางน้ำนมแม่

ความอ่อนไหวตามธรรมชาติของผู้คนอยู่ในระดับสูงเมื่อเร็วๆ นี้ มีการพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของการมีอยู่ของกลุ่มประชากรเล็กๆ น้อยๆ ที่มีพันธุกรรมต่างกัน ซึ่งพบได้บ่อยโดยเฉพาะในหมู่ชาวยุโรปเหนือ ซึ่งมีโอกาสน้อยที่จะติดเชื้อจากการมีเพศสัมพันธ์ การมีอยู่ของการเบี่ยงเบนในความอ่อนแอเหล่านี้สัมพันธ์กับยีน CCR5 คนที่มียีนรูปแบบโฮโมไซกัสสามารถต้านทานเชื้อเอชไอวีได้ ข้อมูลล่าสุดระบุว่าสาเหตุของภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ HIV อาจเกิดจาก IgA เฉพาะที่พบในเยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ ผู้ที่ติดเชื้อที่มีอายุเกิน 35 ปีจะพัฒนาโรคเอดส์ได้เร็วกว่าผู้ที่ติดเชื้อเมื่ออายุน้อยกว่าถึงสองเท่า

อายุขัยเฉลี่ยของผู้ติดเชื้อ HIV คือ 11-12 ปี อย่างไรก็ตาม การเกิดขึ้นของยาเคมีบำบัดที่มีประสิทธิภาพได้ช่วยยืดอายุของผู้ติดเชื้อ HIV อย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีต่างๆ ผู้คนในวัยที่มีเพศสัมพันธ์มีชัยเหนือ ส่วนใหญ่เป็นผู้ชาย แต่เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงและเด็กก็เพิ่มขึ้นทุกปี ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ช่องทางการติดเชื้อทางหลอดเลือดดำแพร่หลายในยูเครน (เมื่อมีหลายคนใช้เข็มฉีดยาอันเดียว) ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มผู้ติดยา ในเวลาเดียวกันมีการสังเกตการเพิ่มขึ้นของจำนวนที่แน่นอนของการแพร่เชื้อระหว่างการติดต่อกับเพศตรงข้ามซึ่งเป็นที่เข้าใจได้เนื่องจากผู้ติดยากลายเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อสำหรับคู่นอนของพวกเขา อัตราการติดเชื้อ HIV ในกลุ่มผู้บริจาคเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (มากกว่า 150 เท่าเมื่อเทียบกับช่วงเริ่มต้นของการแพร่ระบาด) นอกจากนี้ผู้บริจาคที่อยู่ในระยะ "หน้าต่างซีโรเนกาทีฟ" ก็เป็นอันตรายมาก การตรวจพบเชื้อเอชไอวีในสตรีมีครรภ์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา

สัญญาณทางระบาดวิทยาขั้นพื้นฐานขณะนี้โลกกำลังประสบกับการแพร่ระบาดของเชื้อเอชไอวี หากในช่วงปีแรกของการเกิดโรค จำนวนมากที่สุดผู้ติดเชื้อได้รับการจดทะเบียนในสหรัฐอเมริกา ปัจจุบันการติดเชื้อแพร่ระบาดมากที่สุดในหมู่ประชากรของประเทศในแอฟริกา ละตินอเมริกา และเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ในหลายประเทศในแอฟริกากลางและใต้ มีประชากรผู้ใหญ่ถึง 15-20% ที่ติดเชื้อ HIV ในประเทศยุโรปตะวันออก รวมถึงยูเครน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อัตราการติดเชื้อของประชากรเพิ่มขึ้นอย่างเข้มข้น การกระจายการเจ็บป่วยทั่วประเทศไม่สม่ำเสมอ เมืองใหญ่ได้รับผลกระทบมากที่สุด

กลไกการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวี

พื้นฐานคือความเสียหายแบบเลือกสรรต่อเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องพร้อมกับการพัฒนาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบก้าวหน้า เอชไอวีสามารถเจาะเซลล์ใดๆ ของร่างกายมนุษย์ที่มีตัวรับ CD 4 บนพื้นผิวได้ เป้าหมายหลักของไวรัสคือเซลล์เม็ดเลือดขาว มาโครฟาจ และเซลล์ไมโครเกลีย เมื่อไวรัสมีปฏิกิริยากับระบบตัวรับของแมคโครฟาจ "การรับรู้" ของไวรัสในฐานะแอนติเจนจากต่างประเทศจะหยุดชะงัก การสืบพันธุ์ของประชากรลูกสาวของเอชไอวีทำให้เกิดการตายของเซลล์ที่ติดเชื้อ ไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดและบุกรุกเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดแอคทีฟใหม่ เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไม่ได้รับผลกระทบจากไวรัส "เกาะติด" กับเซลล์ที่ได้รับผลกระทบสร้าง symplasts และ syncytium กิจกรรมการทำงานของพวกมันจะลดลงภายใต้อิทธิพลของสารพิษที่เกิดขึ้นระหว่างการตายของเซลล์ พัฒนาการของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเกิดขึ้นอย่างช้าๆ และเกิดขึ้นเป็นช่วง ๆ เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี เนื่องจากการลดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวจะได้รับการชดเชยในขั้นแรกด้วยการผลิตเซลล์ภูมิคุ้มกันใหม่ เมื่อไวรัสสะสมในร่างกาย มันจะแพร่เชื้อไปยังประชากรเซลล์ก่อนหน้านี้ลงไปจนถึงเซลล์ต้นกำเนิดปฐมภูมิและทำให้เนื้อเยื่อน้ำเหลืองหมดสิ้นลง การทำลายระบบภูมิคุ้มกันดำเนินไป ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะเพิ่มขึ้นตามความเสียหายต่อทุกส่วนของระบบภูมิคุ้มกัน

แอนติบอดีต้านไวรัสที่สังเคราะห์โดยเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไม่ติดเชื้อมีสัมพรรคภาพค่อนข้างต่ำ ซึ่งเนื่องมาจากคุณสมบัติของแอนติเจนของไวรัส เช่นเดียวกับการปรากฏตัวของแอนติเจนที่มีคุณสมบัติที่เปลี่ยนแปลงเนื่องจากมีการกลายพันธุ์ที่มีความถี่สูง นอกจากนี้ แอนติบอดีไม่สามารถจับไวรัสภายในเซลล์ที่ติดเชื้อได้ ซึ่งทำให้ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เกิดขึ้นใหม่ไม่ได้ผลอย่างเห็นได้ชัด ในขณะเดียวกันก็ถูกกำหนดในเลือด ระดับสูงอิมมูโนโกลบูลินทุกคลาส (polyimmunoglobulinopathy) และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน

อันเป็นผลมาจากการพัฒนาภูมิคุ้มกันบกพร่องระบบภูมิคุ้มกันสูญเสียความสามารถในการต่อต้านไม่เพียง แต่จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพืชที่ฉวยโอกาสและแม้แต่ saprophytic ซึ่งก่อนหน้านี้ยังคงมีอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ แฝงอยู่ การกระตุ้นจุลินทรีย์ฉวยโอกาสและ saprophytes ทำให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าการติดเชื้อแบบ "ฉวยโอกาส"

เนื้อหาของบทความ

ข้อมูลประวัติโรคเอดส์

สาเหตุของโรคเอดส์

ระบาดวิทยาของโรคเอดส์

กลไกการเกิดโรคและพยาธิสัณฐานวิทยาของโรคเอดส์

คลินิกโรคเอดส์

การวินิจฉัยโรคเอดส์

การรักษาโรคเอดส์

การป้องกันโรคเอดส์

การเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการลุกลามและการตายของระบบภูมิคุ้มกันอย่างช้าๆ สาเหตุของโรคถือเป็นไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ เอชไอวีแบ่งออกเป็น 2 ประเภท

โรคที่เกิดจากเชื้อเอชไอวีเรียกว่าการติดเชื้อเอชไอวี โรคเอดส์หมายถึงการติดเชื้อเอชไอวีขั้นรุนแรง

หากเราพูดถึงเชื้อโรค มันก็เป็นของไวรัสในตระกูล Retroviridae ไวรัสสามารถเข้าสู่ร่างกายได้ไม่เพียงแต่ในมนุษย์เท่านั้น แต่ยังเข้าสู่สัตว์และนกด้วย

เอชไอวีประเภท 1 ถูกค้นพบในปี 1982 โดยนักวิทยาศาสตร์สองคน Galo และ Mortagnier เอชไอวีประเภท 2 ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1985 ในแอฟริกาตะวันตก ความแตกต่างระหว่างไวรัสทั้งสองนี้อยู่ที่เยื่อหุ้มไกลโคโปรตีน HIV-1 พบได้บ่อยกว่า แม้ว่าลักษณะของไวรัสประเภท 2 จะเหมือนกันก็ตาม

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ไวรัสเป็นของ retroviruses และรวมอยู่ในกลุ่มย่อยของ lentiviruses มันเป็น lentiviruses ที่ทำให้โรคยืดเยื้อและเรื้อรัง จำนวนผู้ติดเชื้อไวรัสประเภท 1 ในโลกเกิน 40 ล้านคน คนเหล่านี้ส่วนใหญ่อาศัยอยู่ในเอเชียและทั่วแอฟริกา โดยมีผู้ป่วยจำนวนมากตั้งอยู่ในอเมริกาใต้

เอชไอวีไม่เสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก ที่อุณหภูมิ 56° มันก็จะตาย การสัมผัสกับสารเคมีก็ฆ่าเชื้อไวรัสได้เช่นกัน แต่ด้วยรังสี การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต และอุณหภูมิที่ต่ำถึง -70° C ไวรัสจึงค่อนข้างเสถียร

วิธีการแพร่เชื้อเอชไอวี

ทราบวิธีการต่อไปนี้:

1. การมีเพศสัมพันธ์กับคนป่วย
2. การถ่ายเลือดที่ติดเชื้อหรือกิจกรรมอื่น ๆ ที่อาจเกี่ยวข้องกับเลือดที่ติดเชื้อ เช่น การปลูกถ่ายอวัยวะ การผสมเทียม เป็นต้น
3. การใส่เข็มและกระบอกฉีดยากลับเข้าไปใหม่
4. จากแม่สู่ลูกระหว่างตั้งครรภ์ผ่านทางรก ระหว่างคลอดบุตร หรือให้นมบุตร

การติดเชื้อ HIV จะไม่แพร่เชื้อ:

1. สำหรับแมลงสัตว์กัดต่อย
2. เมื่อสัมผัสกับผู้ติดเชื้อ
3. โดยละอองลอยในอากาศ (โอกาสติดเชื้อต่ำ)

หากผิวหนังของคนที่มีสุขภาพดีไม่ได้รับความเสียหายเขาก็จะสงบได้: การติดเชื้อจะไม่เกิดขึ้นแม้ว่าเลือดของผู้ติดเชื้อจะเข้าไปก็ตาม

กลไกการเกิดโรค

การเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีมีหลายขั้นตอน

ระยะไวรัสระยะเริ่มต้น

ในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อ เซลล์ไวรัสจะแบ่งตัวค่อนข้างอ่อนแอและไม่สม่ำเสมอ CD4+ ลดลง ในขณะที่การไหลเวียนของ CD4 T lymphocytes ที่ติดเชื้อ HIV เพิ่มขึ้น เฉพาะในวันที่ 10 หลังการติดเชื้อเท่านั้นที่ละลายน้ำได้ p24 แอนติเจนที่ตรวจพบในเลือด แอนติเจนนี้จะเติบโตขั้นสุดท้ายในวันที่ 20 ของการดำรงอยู่ เมื่อถึงจุดนี้ แอนติบอดีจำเพาะได้ถูกสร้างขึ้นในร่างกายแล้ว ข้อมูลทางสถิติพบว่าผู้คนอาศัยอยู่เป็นเวลานานด้วยการวินิจฉัยนี้น้อยมาก ดังนั้นจึงมีโอกาสกำจัดไวรัสออกจากร่างกายได้น้อย อาจเกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมหากมีความซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาในเลือด สิ่งสำคัญคือไวรัสจะเข้าสู่ร่างกายเป็นครั้งแรกหรือในปริมาณเล็กน้อย ตัวอย่างเช่น เมื่อไวรัสเข้าสู่เยื่อเมือก อาจเกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นได้ บางครั้งการก่อโรคของไวรัสดังกล่าวก็ลดลง

ระยะที่ไม่มีอาการ

เป็นเวลานานที่ผู้ติดเชื้ออาจไม่รู้ว่ามีการติดเชื้อเอชไอวีอยู่ในร่างกายของเขา

นี้สามารถอยู่ได้นานถึง 15 ปี ในช่วงเวลานี้ ฟังก์ชั่นการป้องกันของร่างกายสามารถยับยั้งการแพร่พันธุ์ของไวรัสได้อย่างอิสระ

การสังเคราะห์แอนติบอดีเกิดขึ้นในร่างกาย พวกมันทำหน้าที่ต่อต้าน gp41 และ gp120 ซึ่งยับยั้ง HIV หากร่างกายไม่มีแอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลาง บุคคลนั้นก็ไม่สามารถต้านทานโรคได้ และมักจะจบลงด้วยความตาย ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในระดับเซลล์ดำเนินการด้วยความช่วยเหลือของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เป็นพิษต่อเซลล์

ภูมิคุ้มกัน

ในเวลานี้การเจริญเติบโตของ T-lymphocytes เกิดขึ้นและ CD 4 + lymphocytes ลดลงอย่างรวดเร็ว

สถานการณ์ต่อไปนี้มีส่วนทำให้ T-lymphocytes เติบโตอย่างแข็งขัน:

1. การปรากฏตัวของโรคติดเชื้ออื่นๆ เช่น โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์
2. องค์ประกอบบางอย่างของไวรัสทำหน้าที่เป็นแอนติเจนและส่งเสริมการเจริญเติบโตและกิจกรรมของทีลิมโฟไซต์
3. ยาบางชนิด เช่น โคเคน สามารถเพิ่มจำนวนการติดเชื้อเอชไอวีได้

ทันทีก่อนที่จะเกิดอาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคจะมีการจำลองไวรัสเพิ่มขึ้น สิ่งนี้เกิดขึ้นประมาณหนึ่งปีหรือก่อนหน้านั้นเล็กน้อยก่อนที่จะเริ่มมีการติดเชื้อ HIV ซึ่งอาจเรียกว่าโรคเอดส์ได้แล้ว ในกรณีนี้ การลดลงของ T-lymphocytes ได้เริ่มขึ้นแล้ว

การจำแนกประเภทของโรค

โดย หลักสูตรทางคลินิกการพัฒนาของโรคมี 5 ขั้นตอนหลัก:

• การฟักตัว;
• สัญญาณหลัก;
• ระยะแฝง;
• อาการทุติยภูมิของโรคติดเชื้อ
• เวทีเทอร์มินัล

ระยะที่สอง เมื่อเกิดอาการเบื้องต้นของโรคสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีอาการเด่นชัด ด้วยอาการทุติยภูมิโรคสามารถแสดงออกได้ในช่วงเวลาต่อไปนี้: 4-A, 4-B และ 4-C ช่วงเวลาเหล่านี้อาจรุนแรงหรืออยู่ในช่วงบรรเทาอาการ

อาการของการติดเชื้อเอชไอวี

ระยะฟักตัว

ขึ้นอยู่กับสภาพของร่างกาย จะอยู่ได้ตั้งแต่ 3 วันถึง 3 เดือน บางครั้งอาจประมาณ 12 เดือน ในช่วงเวลานี้ไวรัสจะทวีคูณอย่างแข็งขัน แต่ระบบภูมิคุ้มกันไม่ตอบสนองต่อสิ่งนี้ หลังจากช่วงเวลานี้สิ้นสุดลง โรคอาจแสดงออกมาอย่างชัดเจนหรือเกิดแอนติบอดีในเลือด

ระยะของอาการเบื้องต้น

ระยะนี้สามารถคงอยู่ได้โดยไม่มีอาการที่มองเห็นได้ และการทดสอบวินิจฉัยเท่านั้นที่จะช่วยระบุไวรัสได้

อาการอาจแตกต่างกัน:

• อาการไข้;
• ผื่นที่ผิวหนังและผื่นบนเยื่อเมือก;
• โพลีลิมฟาเดนอักเสบ;
• การอักเสบที่ผนังลำคอ
• โรคไลนัล;
• อุจจาระหลวม

ในเวลานี้อาจมีโรคทุติยภูมิเกิดขึ้นได้ แต่จะเกิดขึ้นใน 12-15% ของกรณี เงื่อนไขที่คล้ายกัน ได้แก่ ต่อมทอนซิลอักเสบ โรคปอดบวม การติดเชื้อรา โรค herpetic ฯลฯ

ระยะเฉียบพลันของโรคกินเวลาตั้งแต่หลายวันถึงหลายเดือน แต่โดยเฉลี่ยจะใช้เวลา 14-30 วัน จากนั้นการติดเชื้อเอชไอวีจะเข้าสู่ระยะแฝง

ในระยะแฝง ภูมิคุ้มกันบกพร่องจะค่อยๆ เข้ามา ระบบภูมิคุ้มกันไม่ได้ตายอย่างสมบูรณ์เพราะเซลล์ภูมิคุ้มกันใหม่ปรากฏขึ้นพร้อมๆ กัน ลักษณะของช่วงนี้คือการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองบางส่วน อย่างไรก็ตามไม่รู้สึกเจ็บปวด ระยะนี้อาจอยู่ได้ 2-3 ปี มีหลายกรณีที่ระยะแฝงกินเวลา 20 ปี แต่โดยเฉลี่ยจะอยู่ได้ 6-7 ปี

ระยะของโรคทุติยภูมิ

เมื่อเทียบกับภูมิหลังของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงโรคทุติยภูมิของไวรัสแบคทีเรียหรือเชื้อราเกิดขึ้นและอาจเกิดเนื้องอกได้ ระยะนี้แบ่งออกเป็นสามระยะ:

1. 4-เอ บุคคลเริ่มลดน้ำหนักมีการติดเชื้อต่าง ๆ เกิดขึ้นและมีผื่นที่ผิวหนังและเยื่อเมือก ประสิทธิภาพลดลง
2. 4-B. อุณหภูมิที่สูงขึ้น บุคคลจะสูญเสียน้ำหนักอย่างมาก และอุจจาระจะกลายเป็นของเหลว วัณโรคปอดอาจเกิดขึ้นได้ โรคที่มีลักษณะติดเชื้อเริ่มคืบหน้า อาจเกิดเนื้องอกของ Kaposi's sarcoma และ leukoplakia ที่มีขนเฉพาะที่
3. 4-B. โรคที่มีอยู่ทั้งหมดมีความซับซ้อนและรุนแรงขึ้น อาจเกิดเชื้อราในหลอดอาหาร โรคปอด และเชื้อราในทางเดินหายใจได้ วัณโรคแพร่กระจายไปยังอวัยวะอื่น มีความผิดปกติทางระบบประสาทอยู่

เวทีเทอร์มินัล

โรคที่มีอยู่ทั้งหมดไม่สามารถรักษาให้หายได้และไม่สามารถรักษาได้อีกต่อไป เกือบไม่กี่เดือนต่อมาบุคคลนั้นก็เสียชีวิต

ระยะทางคลินิกของโรคสามารถแสดงออกได้หลายวิธี และไม่ได้พัฒนาตามลำดับที่เข้มงวดเสมอไป มีการอธิบายสถานะทั่วไปของกิจการไว้ที่นี่ แต่ร่างกายของแต่ละคนเป็นรายบุคคล ดังนั้นจึงอาจไม่แสดงอาการทางคลินิกทั้งหมด การติดเชื้อเอชไอวีสามารถเกิดขึ้นได้ตั้งแต่หลายเดือนไปจนถึงหลาย (สิบ) ปี ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระบบภูมิคุ้มกัน