Постоянная спутница развития сахарного диабета, она же полиурия: причины, сопутствующие симптомы и лечение. Полиурия - причины Солевой диурез

ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров.

Виды по происхождению:

Патогенез полиурии:

увеличение клубочковой фильтрации

уменьшение канальцевой реабсорбции

ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл

АНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50-100 мл).

Виды по происхождению:

Патогенез олигурии:

уменьшение фильтрации в клубочках

увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах

механическое препятствие для выделения мочи

ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание

НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время.

Качественные изменения состава мочи

(оцениваются по общему анализу мочи, пробе Нечипоренко):

Протеинурия - белок в моче

Цилиндрурия – появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев.

ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче

Пиурия – массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой

Изменения относительной плотности мочи (оцениваются по пробе Зимницкого и в общем анализе мочи)

Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек, она пропорциональна концентрации растворенных веществ

(мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина).

В норме относительная плотность мочи может колебаться от 1,002 (при водной нагрузке) до 1,0035 (при сухоедении). При обычном режиме питания она составляет 1,018 –1,025.

Изменения относительной плотности мочи свидетельствуют о нарушении функции канальцев.

Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1,018 во всех порциях пробы Зимницкого)

Изостенурия - постоянно одинаковая относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1,010 –1,012), свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек.

Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи.

Иллюстративный материал : мультимедийная презентация лекций

Литература

Основная

Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 420 - 423

Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009 .-С.425-448

Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 516-526

Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 172-181

Дополнительная

Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 212 – 221

Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 598-606

Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки. М. –СПб: изд-во БИНОМ, 2002.- 206с

Контрольные вопросы (обратная связь)

Приведите пример наследственной тубулопатии

Каков патогенез гематурии?

Каков патогенез протеинурии?

О чем свидетельствует изостенурия?

Тема № 2. Патофизиология хронической почечной недостаточности .

Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза ХПН

План лекции:

Этиология, патогенез, стадии, характеристика ХПН

Уремия, понятие, патогенез клинических проявлений уремического синдрома

Тезисы лекции

Почечная недостаточность – тяжелое осложнение различных почечных патологий, причем весьма распространенное. Лечению болезнь поддается, но орган не восстанавливается. Хроническая почечная недостаточность – не заболевание, а синдром, то есть, совокупность признаков, указывающих на нарушение функциональности почек. Причинами хронической недостаточности могут выступать разные болезни или травмы, в результате которых орган оказывается поврежденным.

Стадии почечной недостаточности

От работы почки зависит водный, азотистый, электролитный и другие виды обмена в человеческом теле. Почечная недостаточность – свидетельство невыполнения всех функций, приводящих к нарушению сразу всех видов баланса.

Чаще всего причиной выступают хронические болезни, при которых медленно разрушается паренхима почки и замещается соединительной тканью. Почечная недостаточность становится последней стадией таких недугов – , мочекаменной болезни и тому подобного.

Наиболее показательным признаком патологий является суточный объем мочи – диурез, или минутный. Последний используется при обследовании почек методом клиренса. При нормальной работе почек суточные выделением мочи составляет около 67–75% от объема выпитой жидкости. При этом минимальный объем, необходимый для работы органа, составляет 500 мл. Поэтому минимальный объем воды, который человек должен употребить за сутки составляет 800 мл. При стандартном потреблении воды – 1–2 л за сутки, суточный диурез составляет 800–1500 мл.

При почечной недостаточности объем мочи значительно изменяется. При этом наблюдается как увеличение объема – до 3000 мл, так и уменьшение – до 500 мл. Появление – суточный диурез в размере 50 мл, является показателем отказа почки.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Первая отличается быстрым развитием синдрома, ярко выраженными признаками, сильной болью. Однако большинство изменений, возникающих при ОПН обратимы, что позволяет в течение нескольких недель восстановить функцию почек при соответствующем лечении.

Хроническая форма обусловлена медленным необратимым замещением паренхимы почки соединительно тканью. В этом случае восстановить функции органа невозможно, а на поздних стадиях требуется оперативное вмешательство.

Острая почечная недостаточность

ОПН – внезапное резкое нарушение функциональности органа, связанное с подавлением выделительной функции и накоплением в крови продуктов азотистого обмена. При этом наблюдается расстройство водного, электролитного, кислотно-щелочного, осмотического баланса. Изменения такого рода считаются потенциально обратимыми.

ОПН развивается за несколько часов, реже в течение 1–7 дней и становится таковой, если синдром наблюдается больше суток. Острая почечная недостаточность – не самостоятельное заболевание, а вторичное, развивающееся на фоне других болезней или травм.

Причиной ОПН выступают:

• низкая скорость кровотока;
• повреждение канальцев;
• нарушение оттока мочи из-за обструкции;
• деструкция клубочка с потерей капилляров и артерий.

Причина возникновения ОПН служит основой соответствующей квалификации: по этому признаку различают преренальную острую недостаточность – 70% всех случаев, паренхиматозную 25% и обструктивную – 5%.

Согласно медицинской статистике причинами подобных явлений служат:

• хирургическое вмешательство или травма – 60%. Количество случаев такого рода постоянно растет, так как связано с увеличением числа операций в условиях искусственного кровообращения;
• 40% связаны с лечением. Применение нефротоксичных препаратов, необходимых в ряде случаев, приводит к развитию ОПН. В эту же категорию можно отнести острые отравления мышьяком, ртутью, грибным ядом;
• 1–2% появляются в период беременности.

Используется и другая классификация стадий недуга, связанная с состоянием пациента, выделяют 4 этапа:

• начальный;
• олигоанурический;
• полиурический;
• рековаленсценции.

Причины острой почечной недостаточности

Начальная стадия

Признаки заболевания зависят от причины и характер основного заболевания. Обусловлены действием стрессового фактора – отравление, потеря крови, травмы.

• Так, при инфекционном поражении органа симптомы совпадают с симптомами общей интоксикации – головная боль, вялость, мышечная слабость, возможно появление лихорадки. При осложнении кишечной инфекции может появиться рвота и диарея.
• Если ОПН является следствием отравления, то наблюдается анемия, признаки желтухи, возможно появление судорог.
• Если причиной выступает острое почечное заболевание – , например, в моче может наблюдаться кровь, в пояснице появляется сильная боль.

Изменение диуреза начальной стадии несвойственно. Может наблюдаться бледность, некоторое снижение давления, учащенный пульс, однако какие-либо характерные признаки отсутствуют.

Диагностика на начальной стадии крайне затруднена. Если ОПН наблюдается на фоне инфекционного заболевания или острого отравления, недуг при лечении учитывается, так как поражение почки при отравлении – явление вполне закономерное. То же самое можно сказать и для тех случаев, когда пациенту назначают нефротоксические препараты.

Анализ мочи на начальной стадии указывает не столько на ОПН, сколько на факторы, провоцирующие недостаточность:

• относительная плотность при преренальной ОПН выше 1,018, а при ренальной ниже 1,012;
• возможна небольшая протеинурия, наличие зернистых или клеточных цилиндров при ренальной ОПН нефротоксического происхождения. Однако в 20–30% случаев этот признак отсутствует;
• при травме, опухоли, инфекции, мочекаменной болезни в моче обнаруживают больше количество эритроцитов;
• большое количество лейкоцитов свидетельствует об инфекции или аллергического воспаления мочевых путей;
• если обнаружены кристаллы мочевой кислоты, можно заподозрить уратную нефропатию.

На любой стадии ОПН назначают бактериологический анализ мочи.

Общий анализ крови соответствует первичному заболеванию, биохимический на начальной стадии может дать данные о гиперкалиемии или гипокалиемии. Однако слабая гиперкалиемия – менее 6 ммоль/л, изменений не вызывает.

Клиническая картина начальной стадии ОПН

Олигоанурическая

Эта стадия в ОПН является самой тяжелой и может представлять собой угрозу и жизни, и здоровью. Симптомы ее куда лучше выражены и характерны, что позволяет быстрее установить диагноз. На этой стадии в крови быстро накапливаются продукты азотистого обмена – креатинин, мочевина, которые в здоровом теле выводятся с мочой. Уменьшается всасывание калия, что разрушает водно-солевой баланс. Почка не выполняет функции по поддержке кислотно-щелочного баланса, в результате чего формируется метаболический ацидоз.

Основные признаки олигоанурической стадии таковы:

• снижение диуреза: если суточный объем мочи падает до 500 мл, это указывает на олигоурию, если до 50 мл – анурию;
• интоксикация продуктами метаболизма – кожный зуд, тошнота, рвота, тахикардия, учащенное дыхание;
• заметное повышение артериального давления, обычные гипотензивные препараты не действуют;
• спутанность сознания, потеря сознания, возможно наступление комы;
• отеки органов, полостей, подкожной клетчатки. Масса тела при этом увеличивается из-за накопления жидкости.

Стадия длится от нескольких дней – в среднем 10–14, до нескольких недель. Длительность периода и методы лечения определяются тяжестью поражения и характером первичного заболевания.

Симптомы олигоанурической стадии ОПН

Диагностика

На данном этапе первичной задачей является отделение анурии от острой задержки мочи. Для этого проводят катеризацию мочевого пузыря. Если через катетер все равно выводится не более 30 мл/час, значит, у пациента наблюдается ОПН. Для уточнения диагноза назначают анализ креатинина, мочевины и калия в крови.

• При преренальной форме наблюдается снижение натрия и хлора в моче, показатель фракционной экскреции натрия менее 1%. При кальциевом некрозе при олигурической ОПН показатель возрастает от 3,5%, при неолигурической – до 2,3%.
• Для дифференцирования уточняют соотношения мочевины в крови и моче, или креатинина в крови и моче. При преренальной форме соотношение мочевины к концентрации в плазме составляет 20:1, при ренальной – 3:1. По креатинину соотношение будет аналогичным: 40 в моче и 1 в плазме при преренальной ОПН и 15:1 при ренальной.
• При почечной недостаточности характерным диагностическим признаком является низкое содержание хлора в крови – менее 95 ммоль/л.
• Данные микроскопии мочевого осадка позволяют судить о характере повреждений. Так, наличие небелковых и эритроцитарных цилиндров свидетельствует о повреждении клубочков. Коричневые эпителиальные цилиндры и свободный эпителий указывают на . Гемоглобиновые цилиндры обнаруживают при внутриканальцевой блокаде.

Поскольку вторая стадия ОПН провоцирует тяжелые осложнения, то кроме анализов мочи и крови необходимо прибегнуть и к инструментальным методам анализа:

• , УЗИ проводят с целью обнаружения обструкции мочевых путей, анализа размеров, состояния почки, оценки кровоснабжения. Экскреторная урография не проводится: рентгеноконтрастную ангиографию назначают при подозрениях на стеноз артерии;
• хромоцистоскопия назначается при подозрениях на обструкцию устья мочеточника;
• рентгенография грудного отдела проводится для определения легочного отека;
• для оценки почечной перфузии назначают изотопное динамическое сканирование почки;
• биопсия проводится в тех случаях, когда преренальная ОПН исключена, а происхождение недуга не выявлено;
• ЭКГ назначается всем пациентам без исключения для обнаружения аритмии и признаков гиперкалиемии.

Лечение ОПН

Лечение определяется видом ОПН – преренальный, ренальный, постренальный, и степенью повреждений.

Первичной задачей при преренальной форме является восстановление кровоснабжения почки, коррекция дегидратации и сосудистой недостаточности.

• При ренальной форме в зависимости от этиологии необходимо прекратить прием нефротоксических препаратов и принять меры для вывода токсинов. При системных заболеваниях в качестве причины ОПН потребуется введение глюкокортикоидов или цитостатиков. При пиелонефрите, инфекционных заболеваниях в терапию включают антивирусные препараты и антибиотики. В условиях гиперкальциемического криза вводят внутривенно большие объемы раствора хлорида натрия, фуросемид, препараты, замедляющие всасывание кальция.
• Условием лечения постренальной острой недостаточности является устранение обструкции.

Обязательно проводится коррекция водно-солевого баланса. Методы зависят от диагноза:

• при гиперкалиемии выше 6,5 ммоль/л вводят раствор глюконата кальция, а затем глюкозы. Если гиперкалиемия рефрактерная, назначают гемодиализ;
• для коррекции гиперволемии вводят фурасемид. Доза подбирается индивидуально;
• важным является соблюдение общего употребления ионов калия и натрия – величина не должна превышать суточных потерь. Поэтому при гипонатриемии объем жидкости ограничивают, а при гипернатриемии вводят внутривенно раствор хлорида натрия;
• объем жидкости – как потребленной, так и введенной внутривенно в целом должен превышать потери на 400–500 мл.

При снижении концентрации бикарбонатов до 15 мэкв/л и достижении рН крови величины в 7,2 проводят коррекцию ацидоза. Бикарбонат натрия вводят внутривенно в течение 35–40 минут, а затем, во время лечения наблюдают за его содержанием.

При неолигурической форме стараются обойтись без диализной терапии. Но существует ряд показателей, по которым она назначается в любом случае: симптоматическая уремия, гиперкалиемия, тяжелая стадия ацидемии, перикардит, накопление большого объема жидкости, которую не удается вывести медикаментозным путем.

Основные принципы лечения ОПН

Восстановительная, полиурическая

Стадия полиурии появляется только при проведении достаточного лечения и характеризуется постепенным восстановлением диуреза. На первом этапе фиксируется суточный объем мочи в 400 мл, на этапе полиурии – более 800 мл.

При этом относительная плотность мочи все еще низкая, в осадке много белков и эритроцитов, что свидетельствует о восстановлении функций клубочков, но указывает на повреждение в эпителии канальцев. В крови остается высокое содержание креатинина и мочевины.

В процессе лечения постепенно восстанавливается содержание калия, из организма выводится накопленная жидкость. Этот этап опасен тем, что может привести к гипокалиемии, что не менее опасно, чем гиперкалиемия, и может вызвать обезвоживание.

Длится полиурическая стадия от 2–3 до 10–12 дней в зависимости от степени поражения органа и определяется скоростью восстановления канальцевого эпителия.

Проводимые во время олигурической стадии мероприятия продолжаются во время выздоровления. При этом дозы препаратов подбираются и меняются индивидуально в зависимости от показаний анализов. Лечение проводится на фоне диеты: ограничено потребление белков, жидкости, соли и так далее.

Восстановительная стадия ОПН

Выздоровление

На этом этапе восстанавливается нормальный диурез, а, главное – выводятся продукты азотистого обмена. При тяжелой патологии или слишком позднем обнаружении болезни азотистые соединения могут не выводиться полностью, и в этом случае острая почечная недостаточность может перейти в хроническую.

При неэффективном лечении или слишком позднем может развиться терминальная стадия, представляющая собой серьезную угрозу жизни.

Симптомы термальной стадии таковы:

• спазмы и мышечные судороги;
• внутренние и подкожные кровоизлияния;
• нарушения сердечной деятельности;
• выделения мокроты с кровью, одышка и кашель, вызванные накоплением жидкости в легочных тканях;
• утрата сознания, коматозное состояние.

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания. Согласно статистическим данным при олигурическом течении смертность составляет 50%, при неолигурическом – 26%. Если ОПН не осложнена другими заболеваниями, то в 90% случаях добиваются полного восстановления функции почки в течение последующих 6 недель.

Симптомы выздоровления при ОПН

Хроническая почечная недостаточность

ХПН развивается постепенно и представляет собой снижение количества действующих нефронов – структурных единиц почки. Недуг классифицируется как хронический, если снижение функциональности наблюдается в течение 3 и больше месяцев.

В отличие от острой почечной недостаточности хроническую и на более поздних этапах сложно диагностировать, так как болезнь протекает бессимптомно, и вплоть до гибели 50% нефронов, выявить ее можно только при функциональной нагрузке.

Причин возникновения недуга много. Однако около 75% из них составляет , и .

К факторам, существенно увеличивающим вероятность ХПН, относится:

• сахарный диабет;
• курение;
• ожирение;
• системные инфекции, а также ОПН;
• инфекционные заболевания мочевых путей;
• токсические поражения – ядами, лекарствами, алкоголем;
• возрастные изменения.

Однако при самых разных причинах механизм повреждений практически одинаков: постепенно снижается число действующих , что провоцирует синтез ангиотензина II. В результате в неповрежденных нефронах развивается гиперфильтрация и гипертензия. В паренхиме идет замещение почечной функциональной ткани фиброзной. Из-за перегрузки оставшихся нефронов постепенно возникает и развивается нарушение водно-солевого баланса, кислотно-щелочного, белкового, углеводного обмена и так далее. В отличие от ОПН последствия ХПН необратимы: заменить погибший нефрон нельзя.

Современная классификация заболевания выделяет 5 стадий, которые определяются по скорости клубочковой фильтрации. Еще одна классификация связана с уровнем креатинина в крови и моче. Этот признак – самый характерный, и по нему можно довольно точно установить стадию болезни.

Наиболее часто употребляется классификация, связанная с тяжестью состояния больного. Она позволяет быстрее установить какие меры необходимо принимать в первую очередь.

Стадии хронической почечной недостаточности

Полиурическая

Полиурическая или начальная стадия компенсации отличается бессимптомностью. Превалируют признаки первичной болезни, в то время как о поражении почек мало что свидетельствует.

• Полиурия – выделение слишком большого объема мочи, порой превосходящего объем потребляемой жидкости.
• Никтурия – превышение объема ночного диуреза. В норме моча ночью выделяется в меньшем количестве и более концентрирована. Выделение большего количества мочи ночью указывает на необходимость проведения почечно-печеночных проб.
• Для ХПН даже на начальной стадии характерна снижение осмотической плотности мочи – изостенурия. Если плотность составляет цифры выше 1,018, ХПН не подтверждается.
• В 40–50% случаях наблюдается артериальная гипертензия. Отличие ее состоит в том, что при ХПН и других заболеваниях почек, на АД мало воздействуют обычные гипотензивные препараты.
• Гипокалиемия может возникнуть на стадии полиурии при передозировке салуретиков. Для нее характерна сильная мышечная слабость, изменения в ЭКГ.

Может развиться синдром потери натрия или задержки натрия – в зависимости от канальцевой реабсорбции. Нередко наблюдается анемия, причем прогрессирующая по мере нарастания других симптомов ХПН. Это связано с тем, что при отказе нефронов формируется дефицит эндогенного эпоэтина.

Диагностика включает анализ мочи и крови. К наиболее показательным из них относят оценку содержания креатинина в крови и моче.

Так же хорошим определяющим признаком служит скорость клубочковой фильтрации. Однако на полиурической стадии величина эта либо нормальная – более 90 мл/мин либо немного снижена – до 69 мл/мин.

На начальной стадии лечение в основном направлено на подавление первичного заболевания. Очень важно соблюдение диеты с ограничением по количеству и происхождению белка, и, конечно, употреблению соли.

Симптомы полиурической стадии ХПН

Стадия клинических проявлений

Этот этап, получивший также название азотемический или олигоанурический, отличается специфическими нарушениями в работе организма, свидетельствующими о заметных повреждениях почек:

• Наиболее характерным симптомом является изменение в объеме мочи. Если на первой стадии жидкости выделялось больше нормы, то на второй стадии ХПН объем мочи становится все меньше. Развивается олигоурия –500 мл мочи в сутки, или анурия – 50 мл мочи в сутки.
• Нарастают признаки интоксикации – рвота, диарея, тошнота, кожа становится бледной, сухой, на более поздних стадиях приобретает характерный желтушный оттенок. Из-за отложения мочевины больных беспокоит сильный зуд, расчесанная кожа практически не заживает.
• Наблюдается сильная слабость, потеря веса, отсутствие аппетита вплоть до анорексии.
• Из-за нарушения азотистого баланса появляется специфический «аммиачный» запах изо рта.
• На более поздней стадии формируется , сначала на лице, затем на конечностях и на туловище.
• Интоксикация и высокий АД обуславливают головокружение, головные боли, расстройство памяти.
• Появляется ощущение озноба в руках и ногах – сначала в ногах, затем снижается их чувствительность. Возможны двигательные расстройства.

Эти внешние признаки свидетельствуют о присоединении к ХПН сопутствующих заболеваний и состояний, вызванных дисфункцией почек:

• Азотемия – возникает при увеличении продуктов азотистого обмена в крови. Определяется по величине креатинина в плазме. Содержание мочевой кислоты не столь показательно, так как ее концентрация увеличивается и по другим причинам.
• Гиперхлоремический ацидоз – обусловлен нарушением механизма всасывания кальция и весьма характерен для стадии клинических проявлений, усиливает гиперкалиемию и гиперкатаболизм. Внешнее его проявление – появление одышки и большой слабости.
• Гиперкалиемия – наиболее частый и самый опасный симптом ХПН. Почка в состоянии поддерживать функцию всасывания калия вплоть до терминальной стадии. Однако гиперкалиемия зависит не только от работы почки и при ее повреждении развивается на начальных стадиях. При чрезмерно высоком содержании калия в плазме – более 7 мэкв/л, нервные и мышечные клетки утрачивают способность к возбудимости, что приводит к параличам, брадикардии, поражению ЦНС, острой дыхательной недостаточности и так далее.
• При снижении аппетита и на фоне интоксикации производится спонтанное уменьшение потребления белка. Однако слишком низкое его содержание в пище для пациентов с ХПН не менее губительно, поскольку приводит к гиперкатаболизму и гипоальбуминемии – снижению альбумина в сыворотке крови.

Еще один характерный признак для больных ХПН – передозировка лекарств. При ХПН побочные эффекты любого препарата выражены намного сильнее, а передозировка возникает в самых неожиданных случаях. Связано это с дисфункцией почки, которая не в состоянии вывести продукты распада, что приводит к их накоплению в крови.

Диагностика

Главная цель диагностики – отличить ХПН от других почечных недугов со сходными симптомами и в особенности от острой формы. Для этого прибегают к различным методам.

Из анализов крови и мочи наиболее информативными являются следующие показатели:

• количество креатинина в плазме крови – более 0,132 ммоль/л;
• – выраженным снижением является величина в 30–44 мл/мин. При величине в 20 мл/мин, необходима срочная госпитализация;
• содержание мочевины в крови – более 8,3 ммоль/л. Если повышение концентрации наблюдается на фоне нормального содержания креатинина, недуг, скорее всего, имеет другое происхождение.

Из инструментальных методов прибегают к УЗИ и рентгенологическим методам. Характерный признак ХПН – уменьшение и сморщивание почки, если этот симптом не наблюдается, показана биопсия.

Ренгтеноконтрастные методы исследования не разрешаются

Лечение

Вплоть до терминальной стадии лечение ХПН не включает диализ. Консервативное лечение назначается в зависимости от степени повреждения почек и сопутствующих расстройств.

Очень важно продолжать лечение основного заболевания, при этом исключив нефротоксические препараты:

• Обязательной частью лечения является малобелковая диета – 0,8-0,5 г/(кг*сут). При содержании альбумина в сыворотке менее 30 г/л, ограничения ослабляются, поскольку при столь низком содержании белка возможно развитие азотистого дисбаланса, показано добавление кетокислот и незаменимых аминокислот.
• При показателях СКФ в районе 25–30 мл/мин тиазидные диуретики не используются. При более низких значениях назначаются индивидуально.
• При хронической гиперкалиемии применяют ионообменные полистериновые смолы, иногда в сочетании с сорбентами. В острых случаях вводят соли кальция, назначают гемодиализ.
• Коррекции метаболического ацидоза добиваются за счет ввода 20–30 ммоль бикарбоната натрия – внутривенно.
• При гиперфосфатемии используются вещества, препятствующие всасыванию фосфатов кишечником: карбонат кальция, гидроокись алюминия, кетостерил, фосфоцитрил. При гипокальцемии добавляют к терапии препараты кальция – карбонат или глюконат.

Стадия декомпенсации

Этот этап отличается ухудшением состояния больного и появлением осложнений. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15–22 мл/мин.

• К головным болям и вялости присоединяется бессонница или, наоборот, сильная сонливость. Нарушается способность к концентрации внимания, возможна спутанность сознания.
• Прогрессирует периферическая невропатия – потеря чувствительности рук и ног вплоть до обездвиживания. Без гемодиализа эта проблема не решается.
• Развитие язвенной болезни желудка, появление гастритов.
• Часто ХПН сопровождается развитием стоматитов и гингивитом – воспалением десен.
• Одним из самых тяжелых осложнений при ХПН является воспаление серозной оболочки сердца – перикардит. Стоит отметить, что при адекватном лечении это осложнение встречается редко. Поражения миокарда на фоне гиперкалиемии или гиперпаратиреозе наблюдается намного чаще. Степень поражения сердечно-сосудистой системы определяется степенью артериальной гипертензии.
• Другое частое осложнение – плеврит, то есть, воспаление плевральных листков.
• При задержке жидкости возможен застой крови в легких и отек их. Но, как правило, это осложнение появляется уже на стадии уремии. Обнаруживают осложнение рентгенологическим методом.

Лечение коррелируется в зависимости от появившихся осложнений. Возможно, подключение к консервативной терапии гемодиализа.

Прогноз зависит от тяжести заболевания, возраста, своевременности лечения. При этом прогноз на выздоровление сомнителен, поскольку восстановить функции погибших нефронов невозможно. Однако прогноз в отношении жизни вполне благоприятен. Поскольку соответствующей статистки в РФ не ведется, точно сказать, сколько именно лет живут больные с ХПН довольно сложно.

При отсутствии лечения стадия декомпенсации переходит в терминальную стадию. А в этом случае сохранить жизнь больному можно, лишь прибегнув к трансплантации почки или гемодиализу.

Терминальная

Терминальная (последняя) стадия – уремическая или анурическая. На фоне задержки продуктов азотистого обмена и нарушения водно-солевого, осмотического гомеостаза и прочего развивается аутоинтоксикация. Фиксируется дистрофия тканей тела и дисфункция всех органов и систем организма.

• Симптомы потери чувствительности конечностей, сменяются полным онемением и парезами.
• Высока вероятность уремической комы и отека мозга. На фоне сахарного диабета формируется гипергликемическая кома.
• В терминальной стадии перикардит является осложнением более частым и выступает причиной смерти в 3–4% случаев.
• Поражения ЖКТ – анорексия, глоссит, частая диарея. У каждого 10 больного наблюдаются желудочные кровотечения, являющиеся причиной смерти более чем в 50% случаев.

Консервативное лечение на терминальной стадии бессильно.

В зависимости от общего состояния пациента и характера осложнений прибегают к более эффективным методам:

• – очищение крови при помощи аппарата «искусственная почка». Процедура проводится несколько раз в неделю или каждый день, имеет разную длительность – режим подбирается врачом в соответствии с состоянием больного и динамикой развития. Аппарат выполняет функцию погибшего органа, поэтому без него больные с диагнозом жить не могут.

Гемодиализ на сегодня – процедура более доступная и более эффективная. Согласно данным по Европе и США продолжительность жизни такого больного составляет 10–14 лет. Зафиксированы случаи, когда прогноз наиболее благоприятный, поскольку гемодиализ продлевает жизнь более чем на 20 лет.

• – в этом случае роль почки, а, вернее говоря, фильтра, выполняет брюшина. Жидкость, введенная в брюшину, всасывает продукты азотистого обмена, а затем выводится из живота наружу. Такая процедура проводится несколько раз в сутки, поскольку эффективность ее ниже, чем у гемодиализа.
• – наиболее эффективный метод, который, однако, имеет массу ограничений: язвенные болезни, психические заболевания, эндокринные нарушения. Возможна пересадка почки как от донора, так и трупной.

Восстановление после операции длится не менее 20–40 дней и требует самого тщательного соблюдения назначенного режима и лечения. Пересадка почки может продлить жизнь больного более чем на 20 лет, если не появятся осложнения.

Стадии по креатинину и степени снижения клубочковой фильтрации

Концентрация креатинина в моче и крови является одним из самых характерных отличительных признаков хронической почечной недостаточности. Другая очень «говорящая» характеристика поврежденной почки – скорость клубочковой фильтрации. Эти признаки настолько важны и информативны, что классификацией ХПН по креатинину или по СКФ пользуются чаще, чем традиционной.

Классификация по креатинину

Креатинин – продукт распада креатин-фосфата, главного источника энергии в мышцах. При сокращении мышцы вещество распадается на креатинин и фосфат с выделением энергии. Креатинин после этого поступает в кровь и выводится почками. Средней нормой для взрослого человека считается содержание вещества в крови равное 0,14 ммоль/л.

Повышение креатинина в крови и обеспечивает азотемию – накопление продуктов азотистого распада.

По концентрации этого вещества выделяют 3 стадии развития болезни:

• Латентная – или обратимая. Уровень креатинина колеблется от 0,14 до 0,71 ммоль/л. На этой стадии появляются и развиваются первые нехарактерные признаки ХПН: вялость, полиурия, некоторое повышение АД. Отмечается уменьшение размеров почки. Картина характерна для состояния, когда погибают до 50% нефронов.
• Азотемическая – или стабильная. Уровень вещества варьируется от 0,72 до 1,24 ммоль/л. Совпадает со стадией клинических проявлений. Развивается олигоурия, появляются головные боли, одышка, отеки, мышечные спазмы и прочее. Количество работающих нефронов снижается с 50 до 20%.
• Уремическая стадия – или прогрессирующая. Характеризуется повышением концентрации креатинина выше 1,25 ммоль/л. Клинические признаки ярко выражены, развиваются осложнения. Количество нефронов уменьшается до 5%.

По скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации – параметр, с помощью которого определяют выделительную способность органа. Рассчитывается она несколькими способами, но самый распространенный подразумевает сбор мочи в виде двух часовых порций, определении минутного диуреза и концентрации креатинина. Соотношение этих показателей и дает величину клубочковой фильтрации.

Классификация по СКФ включает 5 стадий:

• 1 –стадия при нормальном уровне СКФ, то есть, более 90 мл/мин, наблюдаются признаки почечной патологии. На этом этапе для излечения порой достаточно устранить действующие негативные факторы – курение, например;
• 2 стадия – легкое снижение СКФ – от 89 до 60 мл/мин. И на 1, и на 2 стадии необходимо соблюдение диеты, доступной физической активности и периодическое наблюдение у врача;
• 3А стадия – умеренное снижение скорости фильтрации – от 59 до 49 мл/мин;
• 3Б стадия – выраженное снижение до 30 мл/мин. На этом этапе проводится медикаментозное лечение.
• 4 стадия – характеризуется тяжелым снижением – от 29 до 15 мл/мин. Появляются осложнения.
• 5 стадия – СКФ составляет менее 15 мл, стадия соответствует уремии. Состояние критическое.

Стадии ХПН по скорости клубочковой фильтрации


Почечная недостаточность – тяжелый и очень коварный синдром. При хроническом течении первые признаки повреждений, на которые пациент обращает внимание, появляются только при гибели 50% нефронов, то есть, половины почек. При отсутствии лечения вероятность благоприятного исхода крайне низка.

Полиурия представляет собой драматичную и нередко запутанную проблему, которая возникает при целом ряде клинических ситуаций.

Она может быть нормальной гомеостатической реакцией, а может отражать и глубокие метаболические нарушения. Полиурия, возникающая в результате перорального приема или внутривенных инфузий большого количества жидкости и электролитов, является доброкачественной, временной и не должна вызывать больших диагностических трудностей. С другой стороны, устойчивая полиурия в результате первичной полидипсии, несахарного диабета (НД), приобретенных заболеваний почек или осмотического диуреза, может быть с диагностической точки зрения сомнительной и угрожать жизни больного. Точная дифференциальная диагностика полиурии требует детального понимания физиологических механизмов экскреции воды. Причиной того, что мы придаем особое значение основам физиологии экскреции воды, является важность этой основополагающей информации, необходимой для распознавания и лечения многочисленных нарушений, приводящих к полиурии.

Полиурия, или выделение избыточного количества мочи, обычно очевидна и для больного, и для врача. Поскольку общепринятого определения полиурии не существует, мы произвольно определяем объем мочи, превышающий 3,5 л/сут (или 150 мл/ч), как избыточный.

Обычно у нормальных взрослых диурез составляет от 1 до 2 л/сут, причем его величина зависит от количества потребляемой перорально жидкости. Установлено, что желание опорожниться ощущают при скоплении в мочевом пузыре 100—200 мл мочи (емкость мочевого пузыря составляет от 300 до 450 мл) и мочеиспускание у взрослых происходит 4—7 раз в сутки. Если диурез возрастает до 3,5 л/сут, частота мочеиспускания увеличивается до 10 и более раз. Увеличение частоты мочеиспускания и никтурия без увеличения диуреза не относятся к полиурии и в настоящей статье не обсуждаются.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ УРОВНЯ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

У здорового взрослого со средней массой тела 70 кг образование мочи начинается с выработки 150 л/сут гломерулярного фильтрата. Около 80% отфильтрованных солей и воды реабсорбируется проксимальными отделами нефрона. Основной детерминантой конечного объема мочи является фракция воды, реабсорбируемой из оставшихся 20% фильтрата, когда он проходит через дистальные отделы нефрона. Этот процесс регулируется почечным концентрационным механизмом и антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатываемым гипофизом. В присутствии АДГ в дистальных отделах нефрона реабсорбируется больше воды, в результате образуется меньшее количество концентрированной мочи. Соответственно в отсутствие АДГ реабсорбируется меньше воды, что приводит к выработке больших объемов разведенной мочи.
Физиологические границы концентрации мочи составляют от 50 до 1400 мосм/кг (специфическая плотность — от 1000 до 1040). В этих пределах допускают более чем 25-кратные колебания объема мочи при постоянном уровне экскреции солей (рис.).

Уровень мочеотделения при различных значениях концентрации мочи и уровня экскреции солей.

Почечная регуляция уровня экскреции солей и воды направлена на поддержание постоянства состава жидкостей организма и их объема. У здоровых лиц состав и объем мочи отражают потребление с пищей и внепочечные потери солей и воды.

Электролитный баланс

Вещества, которые подвергаются экскреции в почках, представлены натрием, калием, хлором и конечными продуктами распада белков (азотистые продукты — мочевина, креатинин, мочевая кислота и аммиак, а также неорганические кислоты — фосфорная и серная). Например, диета, содержащая 6 г хлорида натрия и 60 г белка, приводит к образованию приблизительно 600 мосм/сут солей, которые необходимо вывести через почки. При данных физиологических пределах концентрации мочи эти вещества могут быть выведены в объеме мочи, варьирующем от 12 л/сут до 400 мл/сут (см. рис. 1). Несмотря на разнообразие пищевого рациона, солевая нагрузка, требующая почечной экскреции, обычно колеблется от 400 до 1200 мосм/сут. Таким образом, совершенно очевидно, что реабсорбция воды в дистальных отделах нефрона, которая определяется уровнем секреции АДГ и почечным концентрационным механизмом, представляет собой более важную с клинической точки зрения детерминанту объема мочи, чем количество солей, которые необходимо экскретировать почкам.

Водный баланс

Регуляция общего баланса воды осуществляется в целях поддержания нормальных значений осмолярности плазмы крови, составляющих 280—295 мосм/кг. В этих пределах баланс воды устанавливается в основном за счет изменения уровня почечной экскреции воды под влиянием АДГ и почечного концентрационного механизма. Зависимости между осмолярностью плазмы крови, концентрацией АДГ и осмолярностью мочи изображены на рис. 2. Основным стимулом, приводящим к изменению уровня секреции АДГ гипофизом, является изменение осмолярности жидкостей организма. При исходной осмолярности, составляющей 287 мосм/кг (сплошная стрелка на рис. 2, а), прием 0,5 л воды, количества, достаточного для снижения осмолярности плазмы крови лишь на 1% (3 мосм/кг), воспринимается осморецепторами переднего гипоталамуса, приводит к уменьшению секреции АДГ задней долей гипофиза и падению плазменной концентрации АДГ с 2 до 1 пг/мл. Концентрация мочи снижается приблизительно с 500 до 250 мосм/кг (рис. 2,б). Если предположить, что солевая нагрузка остается на постоянном уровне, составляющем 600 мосм/сут, объем мочи должен удвоиться с 1,2 до 2,4 л/сут (см. рис. 1).

Рис. 2. Схематичное представление влияния небольших изменений осмолярности плазмы крови на плазменную концентрацию вазопрессина (АДГ) и осмолярность мочи у здоровых взрослых.

И наоборот, если теряется объем воды, достаточный для повышения осмолярности крови на 1 %, плазменная концентрация АДГ возрастает на 1 пг/мл, концентрация мочи возрастает приблизительно с 500 до 700 мосм/кг и объем мочи уменьшается с 1,2 л/сут до 850 мл/сут. Если осмолярность плазмы превышает нормальный предел, возникает чувство жажды, что приводит к увеличению потребления воды. Выпитая вода задерживается в результате повышения уровня АДГ и разбавляет жидкости организма, приводя в конечном счете к восстановлению нормальной осмолярности плазмы крови.

В рамках нормальных значений осмолярности плазмы крови объем потребления воды определяется социальными и культурными традициями, а не чувством жажды. Изменение осмолярности плазмы крови в результате употребления воды в свою очередь приводит к изменению уровня секреции АДГ, концентрации и объема мочи. Таким образом, очевидно, что в нормальных условиях основной детерминантой объема мочи является количество потребляемой воды.

Почечный концентрационный механизм

Широкие физиологические пределы уровня экскреции воды связаны с широкими колебаниями концентрации мочи, составляющими от 50 до 1400 мосм/кг. Для адекватной оценки клинической ситуации в случаях полиурии обязательным является ясное понимание почечного концентрационного механизма. Образование мочи начинается с выработки в клубочках изотонического ультрафильтрата плазмы крови. По мере прохождения жидкости через последующие сегменты нефрона ее состав и осмоляр-ность изменяются за счет избирательной реабсорбции солей и воды. В широком мозговом восходящем колене петли Генле происходит реабсорбция натрия и хлора, не сопровождающаяся реабсорбцией воды, результатом чего является гипотоничность канальцевой жидкости, поступающей в корковые дистальные собирательные канальцы, и гипертоничность интерстициальной жидкости мозгового вещества почек. Эта критическая избирательная реабсорбция солей без воды, приводящая к образованию гипертоничности мозгового вещества почек, известна как «изолированный эффект». Этот эффект усиливается параллельной противоточной функцией восходящей и нисходящей частей петли Генле, называемой противоточным множителем.

Весьма схематичное представление о функционировании противоточного механизма показано на рис. 3. Примером противоточного множителя является петля на рис. 3, а, иллюстрирующая механизм, посредством которого за счет процессов, происходящих в петле Генле, достигается высокая концентрация солей в мозговой части петли. В этой модели транспорт солей из восходящего колена не сопровождается выходом воды. Поскольку мембрана нисходящего колена проницаема и для солей, и для воды, концентрация солей в нем начинает прогрессивно повышаться сразу после того, как канальцевая жидкость достигает крутого поворота. На самом деле транспорт солей из восходящего колена направлен в большей степени не прямо в нисходящее колено, а в мозговой интерстиций, окружающий петлю Генле. Более того, тоничность канальцевой жидкости возрастает, вероятнее всего, в результате реабсорбции воды из этого сегмента в гипертоничное мозговое вещество. Суммарный эффект этого механизма заключается в достижении концентрационного градиента, направленного вдоль мозгового интерстиция — от изотоничности в корково-мозговом соединении до максимальной концентрации в сосочке. В вершине сосочка осмолярность составляет 1200—1400 мосм/кг. На рис. 3,б собирательная трубочка («проточный элемент»), содержащая гипотоничную жидкость, изображена лежащей непосредственно за петлей. АДГ повышает проницаемость собирательной трубочки для воды. В присутствии АДГ вода реабсорбируется за счет осмоса из канальцевой жидкости по мере прохождения ее через гипертоничное мозговое вещество. В отсутствие АДГ собирательный тракт относительно непроницаем для воды, которая остается в канальце и экскретируется с мочой.

Рис. 3. Схема почечного концентрационного механизма.
а — насосный механизм в непроницаемой для воды мембране приводит к транспорту соли из восходящего колена петли Генле в нисходящее (изолированный эффект), б — «проточный элемент», представляющий собой собирательный каналец мозгового вещества, сопоставленный с конкурентной системой, изображенной на рис. а. Жидкость, стекающая по собирательному канальцу, постепенно концентрируется по мере перехода воды под воздействием осмоса в противоточную петлю.

Упрощенная иллюстрация транспорта солей и воды в нефроне показана на рис. 4; фильтрат, образующийся в клубочке, изотоничен по отношению к плазме крови (его осмолярность близка к 300 мосм/кг). Из приблизительно 150 л, образующихся каждый день, около 120 л адсорбируется в изотонических условиях проксимальными канальцами. Следовательно, нисходящего колена петли Генле достигает около 30 л изотонической жидкости. Адсорбция воды происходит, когда она спускается в область гипертоничного мозгового вещества; осмолярность канальцевой жидкости максимальна в области крутого поворота. После этого соли абсорбируются за счет первичного активного транспорта ионов хлорида и пассивной реабсорбции ионов натрия. В результате реабсорбции солей канальцевая жидкость, повторно входящая в корковую часть нефрона, гипотонична. Как показано на рис. 4, а, в присутствии АДГ наступает равновесие между осмолярностью канальцевой жидкости и почечного интерстиция, результатом чего является образование максимально концентрированной мочи. В отсутствие АДГ (рис. 4,б) дистальная часть нефрона относительно непроницаема для воды. Вследствие последующей реабсорбции натрия осмолярность мочи прогрессивно понижается, достигая в собирательной трубочке минимальных значений, составляющих 50— 60 мосм/кг.

Рис. 4. Упрощенная схема почечного концентрационного механизма.

В заключение для концентрирования мочи необходимо установление и поддержание гипертоничности в мозговом слое, а также наличие АДГ. Полиурия возникает в ситуациях, когда снижена секреция АДГ или чувствительность к нему канальцевой мембраны или нарушен транспорт солей в нефроне, что приводит к понижению гипертоничности мозгового интерстиция.

Взаимосвязь между концентрацией мочи, солевой нагрузкой и объемом мочи

На рис. 1 изображены значения объема мочи при различных уровнях осмолярности мочи и солевой нагрузки. Если солевая нагрузка нормальна (около 600 мосм/сут), до тех пор пока осмолярность мочи не становится ниже 200 мосм/кг, объем мочи не превышает 3,5 л. В таких случаях с мочой в основном теряется вода без значительного количества солей («водный диурез»). Если нарушен процесс концентрации мочи и максимальная ее омолярность составляет 300 мосм/кг, полиурия возникает только в тех случаях, когда дневная солевая нагрузка превышает обычные 600 моем. В этих случаях с мочой теряются и соли, и вода («солевой диурез»). Диурез, превышающий 5 л/сут, наблюдается только при очень низкой концентрации мочи (50— 100 мосм/сут) или чрезвычайно высокой солевой нагрузке (более 1500 мосм/сут).

Для полиурии, обусловленной водным диурезом, характерна осмолярность мочи ниже 200 мосм/кг без значительной потери солей. Может наблюдаться выделение значительного объема мочи, и в некоторых случаях высокий уровень мочеотделения может привести к развитию гидронефроза и увеличению мочевого пузыря.

Привычное избыточное употребление воды (первичная полидипсия) . Увеличение общего содержания воды в организме вследствие избыточного ее употребления приводит к снижению концентрации солей в результате разведения и временному снижению осмолярности плазмы крови. Подавление секреции АДГ сопровождается уменьшением его концентрации в плазме крови и уменьшением реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона. В результате до тех пор, пока осмолярность плазмы крови не возрастает до нормальных значений, выделяются большие объемы разведенной мочи. Установлено, что неощутимые потери воды у взрослых составляют 500 мл/сут, и для возникновения полиурии, согласно приведенному здесь определению, количество потребляемой воды должно превышать 4 л/сут. Гипоосмолярность плазмы крови не возникает до тех пор, пока количество потребляемой воды не станет превышать нормальные резервы ее экскреции, что составляет приблизительно 12 л/сут. Однако больные с психическими нарушениями могут в течение короткого времени выпивать огромные количества воды и, таким образом, перекрывать нормальные резервы экскреции воды. В таких случаях осмолярность плазмы крови колеблется от 240 до 290 мосм/кг. Выраженная гипоосмолярность может приводить к появлению спастических болей в животе, тошноты, рвоты, поноса и метаболической энцефалопатии, характеризующейся головной болью, нарушением сознания, раздражительностью и эпилептиформными приступами. Этот синдром бывает трудно диагностировать, поскольку больные, находящиеся в тяжелом состоянии, могут отрицать факт употребления воды. Кроме того, если больной находится в коматозном состоянии и в результате этого поступление воды прекращается, благодаря экскреции воды почками к моменту осмотра осмолярность плазмы может восстановиться до нормальных значений.

Нейрогенный несахарный диабет (ИД). Полные и частичные нарушения . Полиурия может возникать в результате абсолютного или относительного дефицита АДГ при заболеваниях центральной нервной системы. Как указывалось ранее, если при нормальной солевой нагрузке диурез превышает 3,5 л/сут, осмолярность мочи должна быть ниже 200 мосм/кг, и это означает, что концентрация АДГ в плазме крови ниже 1 пг/мл (см. рис. 1 и 2). Для возникновения столь значительного снижения уровня АДГ необходима потеря более чем 90% продуцирующих его клеток в гипоталамусе. Повреждения меньшей степени приводят к частичным нарушениям концентрационной способности почек и менее выраженному увеличению объема мочи.

Водный диурез от избыточного потребления воды приводит к повышению концентрации жидкостей организма. Возникающая в результате этого гипертоничность стимулирует чувство жажды, а употребление возрастающих количеств воды сопровождается восполнением ее потерь. Следовательно, у больного с нейрогенным несахарным диабетом, имеющего доступ к воде, при сохранном механизме возникновения жажды будут отмечаться полиурия, полидипсия и нормальные значения осмолярности плазмы крови. Однако если вода в организм не поступает, прогрессирующее истощение ее запасов приводит к тяжелой гипертоничности жидкостных пространств и метаболической энцефалопатии. Уменьшение внутрисосудистого объема выражено незначительно, поскольку за счет этого пространства теряется менее 10% воды.

Основные нарушения, приводящие к нейрогенному НД, перечислены в табл. Большинство из них можно определить по сопутствующим неврологическим или эндокринологическим нарушениям, в числе которых головная боль и нарушения полей зрения или гипопитуитаризм. По-видимому, наиболее распространенными причинами НД являются травма головы или нейрохирургические вмешательства в области гипофиза или гипоталамуса. После гипофизэктомии НД возникает у 28—84% больных. Нарушения секреции АДГ возникают в результате ретроградной дегенерации нейронов супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса после пересечения ножки гипофиза. Повреждения возникают реже и вероятность их временного характера выше после низкого пересечения ножки, в то время как после высокого пересечения вероятность стойких нарушений больше. Идиопатический НД по-прежнему одно из наиболее распространенных нарушений, чаще всего обнаруживается у взрослых в молодом возрасте, однако может возникать и у больных других возрастных категорий. В нескольких случаях при патологоанатомическом исследовании головного мозга при идиопатическом НД была обнаружена избирательная, но в конечном счете полная деструкция нейронов гипоталамуса, вырабатывающих АДГ. Семейный НД встречается лишь в 2% случаев.

Причины нейрогенного несахарного диабета
Травма головы, включая нейрохирургическую
Идиопатичеекий нейрогенный
НД
Опухоли мозга
Аденома гипофиза
Кр аниоф аршином а
Метастазы
Инфильтративные поражения
Саркоидоз
Болезнь
Хенда—Шюллера—Крисчена
Лекарственные препараты и этиловый спирт
Послеродовой невроз гипофиза
Энцефалит
Наследственность

Прием этилового спирта сопровождается обратимым подавлением секреции АДГ и кратковременной полиурией. Водный диурез возникает через 30—60 мин после приема 25 г алкоголя, содержание спирта в крови при этом составляет от 50 до 80 мг%. Объем мочи зависит от количества спирта, принятого в однократной дозе. Непрерывное употребление не приводит к устойчивому мочеотделению, несмотря на существование постоянной концентрации спирта в крови.

Нефрогенный несахарный диабет. В противоположность больным с нейрогенным НД при нефрогенном НД плазменная концентрация АДГ соответствует осмолярности плазмы крови. Причина полиурии в этом случае связана или с непроницаемостью почечных собирательных трубочек для воды, существующей, несмотря на присутствие АДГ, или с недостаточностью функции почечного концентрационного механизма, направленного на поддержание адекватной гипертоничности мозгового интерстиция. Повреждение функции почек при этой патологии варьирует от избирательного нарушения реакции на АДГ до глобальных расстройств функции нефрона. За исключением случаев врожденного нефрогенного НД, повреждение концентрационной функции почек является неполным, поэтому осмолярность мочи превышает осмолярность плазмы крови. Следовательно, при нормальной солевой нагрузке у этих больных диурез обычно не превышает 3,5 л/сут и выраженная полидипсия не наблюдается, что отличает их от больных с полным неврогенным НД.

Врожденный нефрогенный НД . Этой редкой наследственной патологией страдают преимущественно мужчины.
Выраженная полиурия и полидипсия отмечаются сразу после рождения, и в периоде новорожденности нередко отмечаются эпизоды гипертонической дегидратации. В связи с этим заболеванием нередко наблюдается задержка умственного и физического развития.

Метаболические расстройства. Гипокалиемия и гиперкальциемия сопровождаются небольшими нарушениями концентрационной функции почек, которые проходят после коррекции электролитных нарушений. В обоих случаях отмечаются небольшие изменения в канальцах и интерстиции, которые могут играть важную роль в патогенезе концентрационных нарушений.

Паренхиматозные заболевания почек . Существует целый ряд заболеваний почек, при которых еще до снижения клубочковой фильтрации (КФ) отмечаются выраженные повреждения канальцев и почечного интерстиция (табл. 2).

Таблица 2. Паренхиматозные заболевания почек, приводящие к нефрогенному несахарному диабету

Диурез в этих случаях обычно не превышает 3,5 л/сут, и полиурия наблюдается только при увеличении потребления воды. Нарушения механизма концентрации мочи носят многофакторный характер, и к ним относятся снижение транспорта солей в петле Генле, структурные изменения канальцев и сосудов мозгового вещества, в которых реализуется противоточный механизм, нарушение проницаемости собирательных трубочек для воды, а также снижение чувствительности к АДГ. При гломерулярных и интерстициальных заболеваниях почек, приводящих к прогрессирующей почечной недостаточности, дополнительным фактором, снижающим способность концентрировать мочу, является уменьшение доставки солей в петлю Генле в результате снижения уровня КФ. Несмотря на то, что паренхиматозные заболевания почек обычно не приводят к выделению более 3,5 л мочи в сутки, они представляют собой наиболее распространенную причину нефрогенного НД.

Лекарственные препараты . Литий и демеклоциклин (Demeclocycline) нарушают чувствительность собирательных канальцев к АДГ. Нарушение способности концентрировать мочу отмечается у 10% больных, которые получают препараты лития. У некоторых больных после длительного применения таких препаратов были обнаружены необратимые изменения в виде интерстициального фиброза и почечной недостаточности. Снижение концентрационной способности почек в результате применения производного тетрациклина, демеклоциклина, зависит от дозы препарата и носит обратимый характер; этот побочный эффект препарата с успехом был использован для длительного лечения синдрома недостаточной секреции АДГ.

Амфотерицин В и анестетик метоксифлуран (Methoxyflurane) вызывают снижение концентрационной способности почерк у большинства больных. Применение высоких доз этих препаратов может приводить к нарушениям различных канальцевых функций и острой почечной недостаточности.

Солевой диурез

Полиурия в результате солевого диуреза характеризуется значениями осмолярности мочи, приближающимися к 300 мосм/кг и значительными потерями солей и воды.

Употребление солей . В противоположность полиурии, обусловленной водной нагрузкой, для больных с солевым диурезом типичны значения осмолярности плазмы крови, находящиеся на верхней границе нормы или явно превышающие ее. Дополнительное употребление солей увеличивает осмолярность плазмы крови, что возбуждает чувство жажды и приводит к употреблению воды. Возникающее в результате этого увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличению почечного кровотока и уровня клубочковой фильтрации и уменьшает реабсорбцию в проксимальных канальцах. В итоге повышается доставка солей в дистальные отделы нефрона. Как показано на рис. 1, если осмолярность мочи составляет 300 мосм/кг, диурез будет превышать 3,5 л/сут только в том случае, когда соленая нагрузка превышает 1200 мосм/сут.

Распространенной причиной полиурии у стационарных больных является применение больших доз физиологического раствора и растворов белков (полное парентеральное питание). Поступающие в результате солевой нагрузки хлорид натрия, бикарбонат натрия и азотистые продукты выводятся с конечной мочой. У больных при тщательном клиническом и лабораторном обследовании обнаруживаются соответственно увеличение объема внеклеточной жидкости, метаболический алкалоз (или щелочная моча) или азотемия. Моча обычно концентрирована не больше, чем плазма крови, поскольку стимулы для задержки воды и солей отсутствуют. Очевидно, что полиурия в этих случаях представляет собой просто нормальную гомеостатическую реакцию, направленную на сохранение общего солевого баланса, и что выделение больших объемов мочи будет продолжаться до тех пор, пока не прекратится введение солевых растворов. Диагностические трудности возникают в тех случаях, если по-лиурию расценивают как отражение первичной почечной несостоятельности в осуществлении задержки натрия и если внутривенные инфузии продолжают во избежание уменьшения объема внеклеточной жидкости. Ниже будет обсуждаться вопрос о том, что почечные потери натрия, достаточные для возникновения полиурии (в соответствии с приведенным здесь определением), наблюдаются редко.

Осмотический диурез . Причинами длительного осмотического диуреза, имеющими важное клиническое значение, являются диабетическая гипергликемия (кетоацидоз или некетоцидотическая гиперосмолярная кома), а также длительная инфузия маннитола. Центральное место в патофизиологии этого состояния занимают характерные свойства осмотических веществ. Маннитол представляет собой инертный сахар, не проходящий через клеточные мембраны. При замедлении транспорта и метаболизма глюкозы в отсутствие инсулина он обладает такими же свойствами. Эти низкомолекулярные вещества свободно фильтруются клубочками и поступают из плазмы непосредственно в канальцевую жидкость. Маннитол вообще не реабсорбируется почечными канальцами, а канальцевая реабсорбция глюкозы при повышенном содержании ее в крови перекрывается за счет большой фильтрационной нагрузки. Вещества, обладающие плохой проницаемостью (как маннитол, так и глюкоза), повышают осмолярность канальцевой жидкости и снижают реабсорбцию в проксимальных канальцах натрия и воды, тем самым увеличивая поступление солей и воды в дистальные отделы нефрона и вторичную мочу. Кроме того, наличие этих веществ и высокая скорость течения канальцевой жидкости лимитируют реабсорбцию воды и солей в дистальных отделах нефрона, понижая гипертоничность мозгового интерстиция и препятствуя как концентрированию, так и разведению мочи. В результате осмолярность мочи близка к осмолярности плазмы крови, составляя обычно 310—340 мосм/кг, и с мочой теряются большие количества хлорида натрия и воды (а также глюкоза и маннитол). Это может приводить к экстремальному уменьшению объема внеклеточной жидкости и развитию ее гипертоничности. Гипертоничность внеклеточной жидкости является результатом двух факторов:
1) наличия высоких концентраций глюкозы или маннитола и
2) нарушения концентрационной способности почек.
Оба этих фактора приводят к повышению почечных потерь воды. Несмотря на то, что эффект гипертоничности может притупляться с увеличением потребления воды, которое стимулируется чувством жажды, прогрессирующие потери солей из внеклеточной жидкости приводят к. выраженному уменьшению ее объема. Клиническими выражениями этой ситуации являются метаболическая энцефалопатия, артериальная гипотензия, тахикардия, снижение тургора кожи и преренальная азотемия.
Болезни почек. Неспособность задерживать натрий (солевое истощение) является симптомом некоторых почечных заболеваний, протекающих с выраженными тубулоинтерстициальнымк повреждениями, а также всех заболеваний, вызывающих прогрессирующую почечную недостаточность. Однако потери натрия редко приводят к возрастанию объема мочи — свыше 3,5 л/сут (см. рис. 1).

Тем не менее, столь выраженная степень солевого диуреза может наблюдаться при кистозном поражении мозгового вещества почек, во время выздоровления при остром канальцевом некрозе, а также в восстановительном периоде после двусторонней почечной обструкции. В этих ситуациях солевой диурез может привести к быстрому уменьшению объема внеклеточной жидкости. Кроме того, необходимо отметить, что при указанных изменениях нарушается чувствительность канальцев к АДГ. Таким образом, избыточные потери воды могут сопровождать солевой диурез и приводить к гипертоничности плазмы крови.
Кистозное поражение мозгового веществ а почек (врожденный нефронофтиз). Эта редкая генетическая патология поражает взрослых в молодом возрасте и приводит к прогрессирующей почечной недостаточности. В области корково-мозгового соединения почек содержится большое число мелких кист, и при биопсии почек обнаруживается интерстициальный фиброз. Ранним и выраженным симптомом этого заболевания, нередко дающим ключ к диагностике, является солевое истощение.
Выздоровление от острого некроза канальцев. При восстановлении уровня клубочковой фильтрации может возникать выраженный солевой диурез с выделением больших объемов мочи, достигающих 6—8 л/сут («диуретическая фаза» острого канальцевого некроза). Очевидно, полиурия обусловлена экскрецией солей, накопившихся в организме во время олигурической фазы, и, как правило, проходит приблизительно через неделю. Небольшие нарушения концентрационной способности почек могут наблюдаться еще в течение многих месяцев после острого некроза канальцев; выздоровление обычно наступает в течение года.

Постобструкционный диурез . Патогенез выраженного солевого диуреза, возникающего в восстановительном периоде после двусторонней почечной обструкции, остается неизвестным. В нем принимают участие по меньшей мере 3 фактора:
1) увеличение объема внеклеточной жидкости в результате задержки солей в период почечной обструкции;
2) осмотический диурез в результате экскреции накопленных мочевины и других азотистых продуктов;
3) стойкое нарушение канальцевой функции.

Отсутствие выраженного солевого истощения в восстановительном периоде после односторонней обструкции мочеточника в эксперименте свидетельствует, что пусковым фактором постобструкционного диуреза является задержка солей.
Использование диуретиков. Предполагаемым и желательным эффектом диуретической терапии являются потери воды и солей. Значительного уменьшения объема внеклеточной жидкости обычно не бывает, поскольку при его уменьшении снижаются почечный кровоток и уровень клубочковой фильтрации, возрастает почечная канальцевая реабсорбция и ограничивается поступление натрия и хлора во вторичную мочу. Однако продолжающиеся потери натрия и воды могут наблюдаться при использовании осмотических диуретиков (например, маннит, о котором уже говорилось ранее), а также сильных диуретиков, влияющих на функцию петли Генле (фуросемид и этакриновая кислота). Несмотря на то, что применение осмотических диуретиков обуславливает гиперосмолярность плазмы крови, использование диуретиков, влияющих на функцию петли Генле, может приводить к повышению концентрации мочи (за счет уменьшения ее объема), задержке воды и гипоосмолярности плазмы крови.

Анамнез полиурии

Благодаря выяснению клинических условий, в которых возникла полиурия, можно быстро сократить круг возможных диагнозов, приводящих к этому синдрому. Прежде всего важное значение имеет определение следующих факторов: представляет ли полиурия самостоятельную клиническую проблему или только одну из многих существующих проблем; превышает ли диурез 5-6 л в сутки; носит ли полиурия временный или постоянный характер.

Наиболее важным анамнестическим фактором у больных с полиурией являются детальные сведения о клинической ситуации, в которой появилась полиурия. Полиурия, появившаяся после травмы головы или нейрохирургических процедур, так же как и полиурия у больных с очаговыми неврологическими симптомами и признаками заболеваний гипофиза, вероятнее всего, обусловлена нейрогенным НД. Полиурия у больных, получающих внутривенные инфузии в больших объемах, например парентеральное питание или физиологический раствор, очевидно, обусловлена солевой и водной нагрузкой. У больных с заболеваниями почек полиурия представляет собой обычно нефрогенный НД, а у выздоравливающих после острого канальцевого некроза и двусторонней почечной обструкции она связана с экскрецией накопленных ранее солей. У больных сахарным диабетом полиурия обычно обусловлена гипергликемией и глюкозурией. У больных, получающих лечение по поводу маниакально-депрессивного психоза, полиурия, как правило, возникает в результате использования препаратов лития. Полиурия у новорожденных, вероятнее всего, вызвана семейным нейрогенным или нефрогенный НД.

Диурез, превышающий 5—6 л/сут, обычно нехарактерен даже для состояний, протекающих с выраженными нарушениями концентрационной функции почек. Столь выраженная полиурия чаще всего возникает при первичной полидипсии, инфузиях физиологического раствора, полном нейрогенном НД или осмотическом диурезе. Безусловно, эти нарушения могут протекать с полиурией, при которой выделяется от 3,5 до 5 л мочи в сутки.

Хорошо известна полиурия, возникающая после приема больших количеств воды и соли, а также избыточный диурез после приема обильной, соленой, богатой белками пищи вместе с большим количеством алкоголя. К кратковременной полиурии обычно приводит использование диуретиков и рентгеноконтрастных препаратов. Несахарный диабет после травмы головы и нейрохирургических процедур также может носить преходящий характер.

Наибольшие диагностические трудности возникают при умеренной полиурии (диурез в пределах 3,5—4 л/сут), не сопровождающейся выраженными симптомами сопутствующих заболеваний. Дифференциальная диагностика в этих случаях включает в себя рассмотрение недавно возникшего сахарного диабета, заболеваний гипофиза и почек, гипокалиемии, гиперкальциемии и первичной полидипсии.

Физикальное обследование

Патологические физикальные симптомы у больных с полиурией могут быть как первичными (обусловлены нарушениями, вызывающими полиурию), так и вторичными (обусловлены нарушениями водно-минерального баланса, вызванными потерей воды и солей).

Показателями уменьшения объема внутрисосудистой жидкости являются острое снижение массы тела, артериальная гипотензия, снижение тургора кожи, постуральные изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления. В этих случаях адекватная почечная реакция заключается в задержке солей и воды. Следовательно, у больного с артериальной гипотензией и полиурией имеются серьезные нарушения концентрационной способности почек. Уменьшение содержания жидкости в организме наиболее выражено у больных с осмотическим диурезом, в период выздоровления от острого некроза канальцев или двусторонней почечной обструкции, а также при кистозном поражении мозгового вещества почек. Снижение массы тела без изменений артериального давления и частоты сердечных сокращений нередко свидетельствует о бессолевых потерях воды, возникающих при несахарном диабете, гиперкальциемии, гипокалиемии и большинстве паренхиматозных заболеваний почек. Экстремальное истощение водных запасов организма у этих пациентов не развивается до тех пор, пока не нарушается механизм жажды или больной не лишается доступа к воде.

Острое увеличение массы тела, артериальная гипертензия и отеки свидетельствуют об избыточном употреблении солей. Увеличение массы тела без возникновения артериальной гипертензии может быть обусловлено избыточным употреблением как солей, так и воды.

Наличие очаговых неврологических симптомов свидетельствует о нейрогенном НД, обусловленном новообразованиями, например опухолью гипофиза, или инфильтративными поражениями. Такие общие симптомы, как сонливость, психозы и возбуждение, диагностической ценности не имеют.

Страница 4 из 4

Для лабораторного обследования больного с полиурией необходим лишь небольшой набор рутинных анализов крови и мочи. За некоторым исключением, окончательный диагноз у больного с полиурией может быть получен при тщательном изучении клинических данных в совокупности с адекватной интерпретацией результатов лабораторных исследований. Иногда возникает необходимость в выполнении ночного дегидрата-ционного теста в определении содержания АДГ в плазме крови.

АНАЛИЗ МОЧИ

Глюкозурия у больного с полиурией (с кетонурией или без нее) свидетельствует о гипергликемии и осмотическом диурезе. Протеинурия и наличие в моче канальцевых клеток или крупных зернистых цилиндров свидетельствуют о паренхиматозном заболевании почек. Однако основная ценность анализа мочи у больного с полиурией заключается в определении ее относительной плотности и показателя осмолярности. Взаимосвязь между осмолярностью мочи и ее относительной плотностью показана на рис. 1. Осмолярность мочи 300 мосм/кг (что соответствует приблизительно 0,3 оcм/л), фактически свидетельствующая об изотоничности мочи плазме крови, означает отсутствие концентрации гломерулярного фильтрата и соответствует относительной плотности мочи 1010. Молекулярная масса глюкозы (180) выше, чем осмотически активных веществ, содержащихся в нормальной моче (мочевина — 60, хлорид натрия — 58); следовательно, у больных с глюкозурией на всех уровнях измерений значениям осмолярности мочи будут соответствовать более высокие по отношению к норме значения ее относительной плотности (измеряют с помощью гигрометра). На практике не всегда возникает необходимость в измерении осмолярности мочи.

В большинстве случаев при полиурии диагноз может быть поставлен при соответствующей интерпретации результатов определения относительной плотности мочи, особенно если ее определяют с помощью рефрактометра.

Рис. 1. Зависимость между удельной плотностью и осмолярностью мочи.
Показаны следующие варианты анализа мочи: маленькие точки — сахар или белок не определяются; большие точки — глюкозурия, квадраты — протеинурия, кресты — после перорального приема 25 г мочевины.

Относительная плотность мочи, превышающая 1012 (осмолярность мочи выше 300 мосм/сут), у больных с полиурией свидетельствует об экскреции большого количества солей, что бывает при полиурии, обусловленной инфузией солевых растворов (физиологический раствор или жидкости для полного парентерального питания), осмотическом диурезе, использований диуретиков, кистозном поражении мозгового вещества почек или выздоровлении после некроза канальцев или двусторонней почечной обструкции. Относительная плотность мочи, меньшая 1005 (осмолярность мочи ниже 150 мосм/кг), у больного с полиурией означает фактическое отсутствие секреции АДГ, которое наблюдается при полном нейрогенном НД, первичной полидипсии и у грудных детей с врожденным нефрогенным НД. Относительная плотность мочи, колеблющаяся от 1005 до 1012 (осмолярность мочи в пределах 200—300 мосм/кг), может наблюдаться при полиурии любой этиологии.

ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ

Необходимыми исследованиями являются определение содержания в крови натрия, калия, хлора, общего СОг, азота мочевины, креатинина, глюкозы, кальция, а также осмолярности плазмы. При отсутствии в крови рентгеноконтрастных веществ, маннито-ла, этилового и метилового спирта, а также этилеигликоля осмолярность плазмы крови можно определить по следующей формуле:

Осмолярность плазмы = 2(Na+) + азот мочевины глюкоза / 2.8 + глюкоза / 18

Осмолярность измеряют в мосм/кг, концентрацию — натрия в мэкв/л, азота мочевины и глюкозы — в мг%. Вычисленные таким образом значения осмолярности обычно отличаются от измеренных на 10—15 мосм/кг.

Гиперосмолярность плазмы крови у больного с полиурией означает потерю воды и нарушение механизма жажды или недостаточное поступление в организм воды и свидетельствует, что первичная полидипсия в данном случае не может быть причиной полиурии. Наличие гиперосмолярности плазмы крови, свидетельствующей об избытке солей, дает важную диагностическую информацию. Гиперосмолярность, обусловленная гипергликемией, свидетельствует о нелеченом сахарном диабете и осмотическом диурезе, в то время как гиперосмолярность, обусловленная гипернатриемией, означает потерю воды или факт применения гипертонического раствора хлорида натрия. Азотемия (повышенная концентрация азота мочевины) свидетельствует о том, что гиперосмолярность обусловлена применением питательных растворов с высоким содержанием белков (например, энтеральное зондовое питание или полное парентеральное питание), а также о наличии почечной недостаточности. Если измеренная осмолярность плазмы крови превышает вычисленную более чем на 15 мосм/кг, в плазме крови должно присутствовать какое-либо вещество, например маннитол или алкоголь, которое обусловило полиурию.

Если осмолярность плазмы у больного с полиурией нормальная, это означает, что у него сохранено адекватное чувство жажды и имеется доступ к воде. Нормальные значения осмолярности плазмы крови имеют небольшую диагностическую ценность, если при этом измеренная осмолярность не превышает вычисленную, что бывает в случаях, когда причиной полиурии является наличие в крови какого-либо неизвестного вещества.

Гипоосмолярность плазмы крови у больного с полиурией означает разведение жидкостей организма в результате введения или задержки воды. Обнаружение гипоосмолярности плазмы крови имеет ценное диагностическое значение, поскольку этот факт сужает список возможных причин полиурии до двух состояний: первичной полидипсии и ятрогенной водной интоксикации.
Помимо вычисления осмолярности плазмы крови, определение содержания в ней электролитов позволяет определить в качестве возможных причин полиурии гипокалиемию и гиперкальциемию. Определение сывороточной концентрации креатинина следует производить у всех больных с полиурией в целях оценки функции почек.

НОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ПРОБА

Основная область применения этой пробы заключается в определении интегральной реакции гипофизарной секреции АДГ и почечного концентрационного механизма на ограничение воды. У нормальных индивидов неощутимые потери воды во время безводной диеты приводят к небольшому повышению осмолярности плазмы крови, сопровождающемуся увеличением секреции АДГ и выделением концентрированной мочи. За 12—16 ч безводной диеты происходящие в норме неощутимые потери воды в объеме 300—400 мл приводят к повышению осмолярности крови на 1%, и этого стимула достаточно для значительного увеличения секреции АДГ. Естественно, что любые происходящие в это время почечные потери воды будут приводить к более выраженному увеличению осмолярности плазмы крови и секреции АДГ. У нормальных субъектов в течение периода безводной диеты уменьшается диурез и происходит постепенное возрастание осмолярности мочи, которая достигает плато при значениях, составляющих 900—1400 мосм/кг, что является показателем максимальной способности к концентрированию мочи. Потеря массы тела составляет обычно менее 1 кг, и в этот период осмолярность плазмы крови остается в пределах нормальных значений. На основании зависимости, представленной на рис. 2, можно предсказать, что содержание АДГ в плазме крови будет составлять 3—5 пг/мл. Действительно, введение экзогенного АДГ — 5 ЕД водорастворимого вазопрессина (питрессин)—в этой ситуации у здоровых лиц не приведет к дальнейшему возрастанию концентрации мочи. У стационарных больных максимальная осмолярность мочи ниже и достигает лишь 400—1200 мосм/кг, однако, как и у здоровых лиц, максимальная концентрация мочи в ответ на введение 5 ЕД водорастворимого вазопрессина у них не увеличивается.

На практике дегидратационную пробу можно производить в амбулаторной клинике или отделении, если объем выделяемой мочи менее 4—5 л/сут. Безводную диету начинают в 20 ч первого дня; начиная с 8 ч следующего дня (12 ч спустя) собирают почасовые пробы мочи для определения ее относительной плотности. У больных с тяжелой полиурией (диурез более 5 л/сут) ночную дегидратационную пробу необходимо проводить в условиях стационара и начинать ее лучше утром, а не вечером. Проводят частые измерения артериального давления, частоты сердечных сокращений и массы тела. Не следует допускать потери более 3% массы тела (является показателем количества потерянной жидкости). После того как относительная плотность мочи достигнет максимальных значений, делают заборы крови и мочи для определения в них осмолярности и под кожу вводят 5, ЕД водорастворимого вазопрессина. Через 1 ч снова собирают мочу для определения ее осмолярности. Недостаточное повышение осмолярности или относительной плотности мочи, несмотря на 3% потерю массы тела, или обратно пропорциональное уменьшению массы тела возрастание осмолярности плазмы крови считаются патологическими, свидетельствующими о повреждении гипоталамо-гипофизарно-почечной системы.

В следующем разделе мы описываем реакцию на дегидратационную пробу у больных с полиурией различной этиологии.
Избыточное употребление солей и воды. Полиурия, обусловленная употреблением соли, обычно легко диагностируется на основании клинических данных и значений относительной плотности мочи, составляющих около 1010; как правило, у больных этой категории необходимости в выполнении дегидратационной пробы нет. Однако диагностика полиурии, обусловленной употреблением воды, нередко затруднена, поскольку больные могут скрывать факт избыточного употребления воды или предъявлять жалобы на повышенное чувство жажды. Количественная реакция больных с первичной полидипсией на дегидратационную пробу подобна таковой у здоровых лиц, однако имеются следующие исключения. Во-первых, для достижения максимальных значений осмолярности мочи может потребоваться более продолжительный период времени (обычно около 16 ч), и снижение массы тела может быть большим в результате предшествующей гипергидратации (около 2 кг). Во-вторых, максимальная концентрация мочи ниже нормальной (500—900 мосм/кг). Как и у здоровых лиц, осмолярность плазмы крови остается в пределах нормальных значений, и добавление экзогенного АДГ не превышает осмолярности мочи (рис. 5).

Рис. 5. Осмолярность и удельная плотность мочи во время дегидратационной пробы у больных с полиурией, обусловленной различными нарушениями.

Нейрогенный НД . Больные с тяжелым нейрогенным НД испытывают стремительную дегидратацию в пределах 4—12 ч, во время которой осмолярность мочи достигает максимальных значений, составляющих лишь 100—250 мосм/кг (см. рис. 5). За это время масса тела уменьшается на 2—3 кг и осмолярность крови повышается до 300 мосм/кг. Несмотря на эти изменения, содержание АДГ в плазме крови остается низким. Характерным диагностическим признаком является реакция на введение экзогенного АДГ. Омолярность мочи возрастает в среднем в 2 раза по сравнению с исходным уровнем до введения АДГ, и это означает, что причиной полиурии является дефицит АДГ, а не нарушение функции почечных канальцев. Возможность стремительной дегидратации у этих больных подчеркивает необходимость строгого медицинского контроля во время исследования.
У больных с частичным дефицитом АДГ максимальная осмолярность мочи выше (300—600 мосм/кг) и достигается спустя более продолжительный период дегидратации, обычно через 8— 16 ч (см. рис. 152). Уменьшение массы тела обычно составляет менее 2 кг, и осмолярность плазмы повышается незначительно, приблизительно до 295 мосм/кг.

Нефрогенный НД . Как уже обсуждалось ранее, за исключением случаев врожденной формы патологии, большинство больных с нефрогенным НД имеют умеренные поражения концентрационной функции почек, и у них сохранена способность увеличивать осмолярность мочи до значений, превышающих осмолярность плазмы крови. Введение АДГ не приводит к дальнейшему возрастанию концентрации мочи, что позволяет дифференцировать это состояние частичного нейрогенного НД. Наиболее многочисленную подгруппу среди больных с нефрогенным НД составляют лица с тубулоинтерстициальными заболеваниями почек — этот диагноз становится очевидным после исследования осадка мочи и определения сывороточных концентраций креатинина и электролитов. Для подтверждения диагноза нефрогенного НД у этих больных обычно нет необходимости в выполнении дегидратационной пробы.

Осмотический диурез. Поскольку состояния, приводящие к осмотическому диурезу, обычно легко диагностируются (диабетическая гипергликемия и длительное применение маннитола), дегидратационная проба при них проводится в редких случаях. Для осмотического диуреза характерны значения осмолярности мочи, близкие осмолярности плазмы крови (обычно в пределах 310—340 мосм/кг); в процессе дегидратационной пробы осмолярность мочи незначительно возрастает либо не изменяется и после введения АДГ больше не возрастает.

Солевой диурез в результате заболеваний почек или применения диуретиков. У больных с солевым диурезом обычно нет необходимости в выполнении дегидратационной пробы, поскольку диагноз, как правило, легко поставить на основании клинических данных, результатов исследования мочевого осадка и определения сывороточной концентрации креатинина. Можно предположить, что после дегидратационной пробы и введения АДГ осмолярность мочи у этих больных либо вообще не изменится, либо незначительно возрастет.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ АДГ (ВАЗОПРЕССИН) В ПЛАЗМЕ КРОВИ

Существует возможность прямого измерения содержания в плазме крови АДГ с помощью радиоиммунологического метода, при котором используются антитела к активному АДГ человека.

Рис. 6. Зависимость между ВВП плазмы, осмолярностью плазмы и осмолярностью мочи у нормальных взрослых на разных стадиях гидратации и у больных с полиурией, обусловленной различными нарушениями (см. текст).
Сплошные круги — норма (п=25); квадраты — первичная полидипсия (п=2); треугольники — нефрогенный несахарный диабет; круги с точками — неврогенный несахарный диабет (п=8).

Несмотря на то, что в настоящее время в большинстве клинических биохимических лабораторий эту методику не выполняют, по всей вероятности, в недалеком будущем она найдет широкое применение. Более того, результаты предварительного использования свидетельствуют, что комбинация этой методики с дегидратационной пробой позволяет более точно классифицировать больных с полиурией.

Содержание водорастворимого вазопрессина (ВВП) в плазме крови больных с полиурией исследуют после того, как во время дегидратационной пробы относительная плотность или смолярность мочи достигают плато (рис. 6). Если содержание ВВП в плазме крови не повышается соответственно осмолярности плазмы, у больного, вероятнее всего, имеется нейрогенный НД. Повышение уровня плазменного ВВП без увеличения осмолярности мочи свидетельствует о наличии нефрогенного НД. Параллельное возрастание ВВП плазмы крови и осмолярности мочи во время дегидратационной пробы предполагает наличие первичной полидипсии. Результаты измерения ВВП плазмы крови во время дегидратационной пробы у больных с полиурией, обусловленной водным диурезом, совпадают с таковыми у больных с полным нейрогенным НД. Тем не менее, различия в результатах исследования могут наблюдаться при сравнении их с больными частичным нейрогенным НД, нефрогенным НД и первичной полидипсией в 1/2—1/3 случаев. Когда станет возможным рутинное исследование ВВП плазмы крови, использование этого метода в комбинациях с дегидратационной пробой приведет к более точной диагностике полиурии.

Менингоэнцефалит – это тяжелое воспалительное заболевание инфекционной природы, поражающее центральную нервную систему (оболочки мозга, его вещество, в иных случаях – спинной мозг). Болезнь представляет собой как бы сочетание двух патологических состояний: менингита, при котором поражаются мягкие мозговые оболочки, и энцефалита, протекающего с поражением мозгового вещества.

Заболевание могут вызывать различные микроорганизмы: бактерии, вирусы, простейшие и даже свободноживущие в пресных водоемах амебы. Многие из них переносятся иксодовыми клещами, поэтому пик заболеваемости отмечается в периоды активной жизнедеятельности насекомого. Кроме этого, болезнь может быть самостоятельной или стать осложнением других инфекционных процессов в организме (грипп, пневмония, туберкулез, корь, паротит и многие другие).

Менингоэнцефалит, как самостоятельное заболевание, чаще диагностируется у детей (менингококковая инфекция), хотя не исключено и у взрослых, нередко имеет летальный исход, часто оставляет последствия в виде более или менее грубых изменений структур головного мозга, реже – проходит абсолютно бесследно.

Лечение менингоэнцефалита всегда сложно, поскольку для его начала необходимо выявить возбудителя (терапия вирусных и лечение бактериальных инфекций между собой не имеют ничего общего).

Причины воспалительного процесса в ЦНС

Менингоэнцефалит отличается особой полиэтиологичностью , ведь посодействовать развитию патологического процесса могут самые разные обстоятельства. Наряду с инфекционными возбудителями, свою отрицательную роль могут сыграть инфекционно-аллергические и токсические факторы. Все причины, вызывающие менингит и энцефалит, являются одновременно предпосылками формирования сочетанного заболевания (воспаление мозга и мягкой мозговой оболочки). От этого тяжесть изолированного заболевания и его прогноз, естественно, усугубляются.

И все же наиболее частой причиной опасного воспаления, локализованного в ЦНС, являются инфекции:

Предрасполагающим фактором при данной патологии является возраст – у детей, ввиду недостаточного развития системы иммунитета и несостоятельности гематоэнцефалического барьера, менингоэнцефалит диагностируется намного чаще, нежели у взрослых. Правда, пожилых людей в данном случае можно приравнять к детям – иммунитет у них низкий, противостоять инфекциям организм в полной мере уже не может. Группу риска в отношении этого воспалительного процесса также составляют пациенты, имеющие острую или хроническую патологию ЛОР-органов – синуситы, гаймориты, мастоидиты и пр. У таких больных, как правило, в качестве осложнения развивается гнойный менингоэнцефалит.

Как возбудителю удается проникнуть в головной мозг из внешней среды?

Каким способом инфекционный агент попадает в организм – зависит от вида возбудителя, например:

Инфицирование возбудителем оболочек мозга происходит преимущественно гематогенным путем, на втором месте лежит лимфогенный путь распространения, однако прямое попадание бактериальной флоры при прорыве гнойных полостей либо открытых черепно-мозговых травмах также не исключается .

Как классифицируют данный воспалительный процесс?

Пациента может и не интересовать, как называют данный процесс врачи, однако они различают следующие формы заболевания:

• Первичный менингоэнцефалит, который развивается вследствие инфицирования арбовирусом (при укусе клеща), вирусом герпеса, бешенства, возбудителем тифа, в результате проникновения в ЦНС бледной трепонемы (нейросифилис);
• Вторичный процесс – он, как правило, выступает в качестве осложнения другой патологии инфекционной природы (ветрянка, корь, туберкулез, гнойные заболевания ЛОР-органов, вызванные бактериальной флорой).

Характер течения воспалительного процесса в центральной нервной системе также может включать несколько форм:

1. Молниеносный вариант – болезнь развивается бурно, состояние пациента резко ухудшается в считанные часы, нередко в подобной ситуации наступает смерть;
2. Острый менингоэнцефалит – клиническая картина разворачивается довольно быстро, однако не так стремительно, как в случае молниеносной формы, поэтому у врачей есть больше времени для оказания помощи;
3. Подострое течение – здесь отмечается медленное развитие стертой симптоматики;
4. Хронический воспалительный процесс – вялое развитие событий, признаки воспаления в головном мозге выражены слабо, болезнь протекает с ремиссиями и обострениями.

Кроме этого, менингоэнцефалиты различаются по характеру воспалительной реакции, которую определяет качество цереброспинальной жидкости:

• Серозные – ликвор прозрачный, небольшое количество белка, численность лимфоцитов резко повышена;
• Гнойные – на фоне мутного (гнойного) ликвора огромное количество лейкоцитов;
• Геморрагические – ликвор из-за примеси крови приобретает красноватый оттенок, в ликворе, помимо белых клеток крови, большое количество эритроцитов.

Причиной гнойного менингоэнцефалита в большинстве случаев выступает бактериальная инфекция (гноеродная кокковая флора, синегнойная палочка и др.), развитие серозной и геморрагической формы преимущественно обязано воздействию вирусов .

Общие симптомы

Сложность диагностики менингоэнцефалита состоит в том, что возбудитель в первые часы болезни о себе ничего «не говорит», а каждая форма может иметь свои специфические признаки, которые, впрочем, могут напоминать широкий круг патологических состояний. Однако общие симптомы, характерные, в общем-то, для всей группы болезней под названием «менингоэнцефалиты» знать полезно, это:

Безусловно, сам пациент или его родственники вряд ли могут разобраться во всех менингеальных знаках, но некоторые из них многие люди легко могут освоить самостоятельно. Например, попробовать голову пациента наклонить так, чтобы подбородок коснулся грудины: при отсутствии менингеальных симптомов это получается легко, больной будет реагировать даже на малейшее движение вниз.

Заподозрив опасный недуг, можно попросить человека с подозрением на менингоэнцефалит пассивно согнуть ногу (лежа на спине) под углом 90 градусов (тазобедренный и коленный сустав), а затем заставить его разогнуть конечность. При раздражении мозговых оболочек это не получится, поэтому данное состояние следует расценивать как менингеальный знак (симптом Кернига).

Отдельные формы

Вирусный менингоэнцефалит (на примере герпетического)

Герпетический менингоэнцефалит, основной причиной которого является ДНК-содержащий вирус простого герпеса как первого, так и второго типа, может встречаться в виде самостоятельной формы (у взрослых на фоне падения иммунитета) либо выступать в качестве составляющего компонента генерализованной вирусной инфекции (у новорожденных и детей раннего возраста). Известно, что ВПГ обнаруживается у взрослых людей в более, чем 90% случаев. Ввиду широкого распространения возбудителя, избежать встречи с ВПГ удается единицам, однако наиболее высока вероятность «подхватить» его присутствует при прохождении через родовые пути инфицированной женщины и в раннем детском возрасте (воздушно-капельный путь передачи). Наиболее опасным считается внутриутробное инфицирование плода, которое и приводит к тяжелым последствиям (до 2/3 новорожденных погибают в младенчестве, остальных ждет участь инвалидов детства).

Что ожидать от герпетического менингоэнцефалита, заранее предугадать невозможно, его течение довольно вариабельно:

• Острый менингоэнцефалит;
• Хронический процесс;
• Развитие болезни под маской других патологических состояний центральной нервной системы (новообразования, эпилепсия, инсульты, слабоумие);
• Почти бессимптомное течение.

Первые признаки данного заболевания:

1. Интенсивная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в лобной и теменной области;
2. Высокая температура тела;
3. Нарушение сознания, изменение поведенческих функций, вплоть до полной неадекватности;
4. Общемозговая симптоматика, на фоне которой нередко можно наблюдать очаговые проявления.

Вирусный характер болезни (особенно в случае острого менингоэнцефалита) не сулит пациенту ничего хорошего: нередко к деструктивным изменениям в головном мозге прибавляется ДВС-синдром, усугубляющий и без того тяжелое состояние больного.

Терапевтическое воздействие производится преимущественно за счет противовирусного препарата – ацикловира (виролекс), который заметно повышает шансы на жизнь, однако, к сожалению, не защищает от тяжелых последствий.

Видео: лекция о герпетическом энцефалите у детей

Бактериальный менингоэнцефалит (туберкулезный и др.)

Виновниками туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек, который в 70% случаев приводит к туберкулезному менингоэнцефалиту, являются микобактерии (Mycobacterium tuberculosis). Представляя собой самую тяжелую форму туберкулезного поражения головного мозга, данная форма заболевания дает довольно яркую клиническую картину:

• Выраженную головную боль, неподвластную анальгезирующим средствам;
• Прогрессирующее недомогание и общую слабость, потерю аппетита;
• Тошноту, рвоту, светобоязнь;
• Снижение концентрации внимания;
• Вегетативные расстройства;
• Выраженную общемозговую симптоматику;
• Присутствие менингеальных знаков;
• Симптомы очаговых поражений (нарушение двигательных функций, поражение ЧМН), что говорит о вовлечении мозговых оболочек и вещества мозга;
• Развитие гидроцефалии.

Течение болезни при более-менее благоприятных обстоятельствах (летальность составляет приблизительно 30%) – долгое и мучительное, оставляющие серьезные последствия.

Основное лечение менингоэнцефалита бактериальной природы – антибиотики.

Видео: лекция о туберкулезном менингоэнцефалите

Амебный менингоэнцефалит

Амебный менингоэнцефалит является результатом проникновения в организм (обычно посредством верхних дыхательных путей) мелких свободноживущих простейших, называемых амебами.

Помимо пресных водоемов, не исключено встретить амебу в воде из-под крана, в горячих водах минеральных источников или в сбрасываемых электростанциями, а также в почве, на овощах и грибах. В редких случаях амеба может населять носовые ходы детей, не причиняя им особого вреда.

Амебный менингоэнцефалит наиболее часто диагностируют у детей и у взрослых людей молодого возраста. Патологическое состояние может проявлять себя в виде двух форм:

Лечение острого менингоэнцефалита подобного происхождения, поскольку он довольно часто заканчивается трагически, может иногда иметь успех, но только при условии очень ранней диагностики. Больным назначают монотерапию амфотерицином В либо комбинацию препаратов:

• Амфотерицин В + рифампицин + хлорамфеникол;
• Амфотерицин В + рифампицин + кетоконизол.

Что касается гранулематозной формы, то на сегодняшний день надежных методов борьбы не найдено. Применяют комбинации сульфадиазин + флуконазол, пентамидин + кетоназол (крем) + хлоргексидин (местно). Иногда помогают производные имидазола. Гормоны в данном случае исключаются – они еще больше усугубят течение процесса и приведут к быстрому прогрессированию болезни.

Последствия менингоэнцефалита

Людям, перенесшим подобное опасное состояние, от данной болезни можно ожидать различных «сюрпризов» в дальнейшем. Случаев, когда менингоэнцефалит (любого происхождения) вылечился, как насморк, не так уж и много. Обычно хоть маленькие, едва заметные или посторонним людям вовсе незаметные, последствия остаются. Это зависит от многих факторов: когда человека постиг недуг, какой возбудитель «постарался», как протекал процесс, какое состояние иммунитета и др. Степень выраженности последствий будет зависеть от того, как глубоко проникнет патологический процесс, какие зоны захватит, насколько будут поражены структуры центральной нервной системы (ЦНС).

Самые выраженные последствия ожидают в случае внутриутробного инфицирования вирусом. Если малыш не погиб в утробе матери, то впоследствии ей предстоит бороться с , эпилепсией, психическими расстройствами. Такие дети хоть и плохо растут, но умственное развитие еще больше отстает. Кроме этого, учитывая поражение центральной нервной системы на ранних этапах ее становления, парезы и параличи считаются естественным явлением.

Менингоэнцефалит особую опасность представляет для детей, ведь в случае благоприятного завершения процесса, оболочки и вещество мозга все равно оказываются не настолько здоровы, как до болезни. Часто затормаживается дальнейшее развитие ЦНС, страдает интеллект и, хотя некоторые дети продолжают неплохо успевать в школе (кому повезло), точные науки начинают им даваться с трудом. Кроме этого, всегда остается опасность развития судорожного синдрома и .

У взрослых тоже возникают проблемы, наименьшие из них – снижение слуха и зрения. И еще, казалось бы, интеллектуальные способности сформированы, поэтому и неприятностей с этой стороны не ожидается. Ан нет, различные виды слабоумия, психические расстройства на фоне эпилептических припадков, парезов и параличей могут подстерегать любого человека, пусть он вчерашний ученый или простой работяга.

Однако некоторым действительно везет, кроме диспансерного учета у невролога и периодических осмотров, им больше ничто не напоминает о пережитых страданиях.

Говоря о полиурии, стоит сразу отметить, что в медицинской практике этот патологический процесс повышенного выделения мочи не является отдельным заболеванием. Соответственно, можно считать полиурию лишь клиническим проявлением, которое указывает на наличие других болезней.

Патогенез и классификация полиурии

В зависимости от причины и характера проявления полиурии, различают:

• временную и постоянную;
• патологическую и физиологическую.

Рассмотрим подробней, в чем суть каждой из них.

Итак, временная полиурия зачастую спровоцирована гипертоническим и диэнцефальным кризом, тахикардией, употреблением большого количества жидкости. В то время как постоянная полиурия возникает по причине нарушений в работе почек и желез внутренней секреции. Механизм развития патологической полиурии кроется в заболеваниях внутренних органов и систем. Этот вид повышенного выделения мочи требует более пристального внимания, так как может свидетельствовать о серьезных болезнях, таких как:

• воспаления и нарушения в работе почек;
• наличие опухоли в тазовой области;
• нарушения в работе нервной системы, психические расстройства;
• мочекаменная болезнь;
• некоторые разновидности цистита;
• очень часто полиурия появляется при ;
• может стать одним из признаков беременности.

Это далеко не полный перечень возможных причин патологической полиурии.

Другие причины возникновения полиурии

Что касается физиологической формы, то она связана с потреблением большого количества жидкости, приемом мочегонных препаратов и пищи, стимулирующей отток мочи.

Особо выраженно может проявляться полиурия при сахарном диабете: в некоторых случаях количество выделяемой мочи доходит до десяти литров. К тому же в ходе исследования, например по пробе Зимницкого, отмечается ее повышенная плотность.

Нередко пациенты отмечают у себя полиурию в ночное время суток, в медицинской практике это явление называют никтурией. Возможные причины ночной полиурии: заболевания почек и сердечно-сосудистая недостаточность. Более детально выяснить причину ночной полиурии можно с помощью и других обследований. К патологическому нарушению в виде преобладания ночного выделения мочи над дневным, относится необходимость посетить уборную более двух раз за ночь.

Совершенно ясно, что задаваясь вопросом как лечить полиурию, необходимо ориентироваться на первоначальную причину ее появления.