Qalqonsimon buyrak. Pielonefritning patologik anatomiyasining xususiyatlari Pielonefrit patologiyasi

Statistik ma'lumotlarga ko'ra, aholining taxminan 3% buyrak kasalligidan aziyat chekadi, bu siydik chiqishi bilan bog'liq muammolar tufayli organlarning disfunktsiyasiga olib keladi. Insoniyatning kuchli yarmida bemorlar soni har yili 10-12% ga oshadi. Erkaklarda buyrak etishmovchiligi belgilari metabolizmning buzilishi natijasida paydo bo'ladi va diagnostikada anamnezning asosiga aylanadi.

• Erkaklarda PN rivojlanishidagi xarakterli farqlar
• Buyrak etishmovchiligi haqida tushuncha
• O'tkir buyrak etishmovchiligi
• Sabablari
• Alomatlar
• bosqichlar
• Boshlang'ich
• Oligoanurik
• Diuretik
• Qayta tiklash
• OPN diagnostikasi
• O'tkir buyrak etishmovchiligi uchun terapiya
• O'tkir buyrak etishmovchiligi prognozi
• Surunkali buyrak etishmovchiligi
• CKD belgilari
• bosqichlar
• Yashirin (yashirin)
• Kompensatsiya bosqichi
• terminal bosqichi
• Diagnostika
• Surunkali buyrak etishmovchiligini davolash
• Buyrak etishmovchiligi sindromida ovqatlanish
• Oldini olish
• Prognoz

Erkaklarda PN rivojlanishidagi xarakterli farqlar

Buyrak etishmovchiligi bilan erkaklardagi alomatlar zarar darajasiga bog'liq va ko'pincha prostata saratoni, spirtli ichimliklar, giyohvand moddalar va chekish mavjudligi bilan murakkablashadi.

Klinik ko'rinishga quyidagilar kiradi:

• chiqarilgan suyuqlik hajmining o'zgarishi;
• yuz va oyoq to'qimalarining shishishi;
• pastki ekstremitalarning harakatchanligi bilan bog'liq muammolar;
• ovqat hazm qilish buzilishi;
• gipertoniya.

Bunday holda, siydikning ko'p yoki zaif chiqishi keskin kuzatiladi. Bundan tashqari, immunitetning zaifligi tufayli odam doimo o'tkir respiratorli infektsiyalarga moyil bo'ladi.

Buyrak etishmovchiligi haqida tushuncha

Bu atama juftlashgan organlarning qisman yoki to'liq disfunktsiyasini anglatadi - ajratish qobiliyatini yo'qotish, shuningdek, siydikni filtrlash va drenajlash. Kislota-ishqor muvozanatining buzilishi mavjud, osmotik gomeostaz rivojlanadi.

Muhim! Agar kasallik o'z vaqtida aniqlanmasa, davolanish boshlanmaydi, buyrak sindromi o'sib boradi, asta-sekin hujayra nekroziga sabab bo'ladi.

O'tkir buyrak etishmovchiligi

OPN suyuqlik chiqishining qisman yoki to'liq blokadasi bilan tavsiflanadi. Natijada azotli birikmalar to'planib, mastlikni keltirib chiqaradi. O'ziga xos xususiyat - bu simptomlarning tsiklikligi, shuningdek, to'g'ri terapiya bilan tiklanish ehtimoli yuqori.

Sabablari

O'tkir buyrak etishmovchiligi kabi erkaklarda bunday patologiyaning provokatorlari 3 guruhga bo'lingan:

1. Ko'pincha shok bilan namoyon bo'ladigan buyrak aylanishi muammosi. Prerenal shakl rivojlanadi.
2. Buyrak ko'rinishiga olib keladigan infektsiyalar, zaharlanish, yallig'lanish jarayonlari.
3. Shikastlanish, bitta organni yo'qotish, siydik yo'llarining obstruktsiyasi - postrenal etishmovchilik.

Alomatlar

Klinik ko'rinish 2 turdagi belgilar bilan tavsiflanadi:

1. O'ziga xos belgilar paydo bo'ladi - suyuqlikning chiqishi keskin kamayadi yoki siydik chiqishi to'xtaydi.
2. Shu bilan birga, o'ziga xos bo'lmaganlar kuzatiladi - diareya, ko'ngil aynishi, qusish. Jigar ko'payadi, bemorning qo'llari va oyoqlari shishiradi, asab tizimining qo'zg'aluvchanligi yoki aksincha, uning letargiyasi qayd etiladi.

bosqichlar

Buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan u 4 asosiy darajadan o'tadi.

Boshlang'ich

Patologiya birlamchi kasallikning mavjudligi natijasida o'zini namoyon qiladi. Umumiy buzuqlik, qorin og'rig'i, intoksikatsiya, terining rangsizligi bor.

Oligoanurik

Xarakterli belgi - bu hajmning keskin pasayishi yoki siydik chiqarishning to'liq blokadasi. Qoida tariqasida, qon aralashmasi va ta'sirchan cho'kindi bilan kuniga 500 ml dan ortiq suyuqlik chiqmaydi. Bir necha soatdan 3 kungacha bo'lgan davrda erkakning ahvoli keskin yomonlashadi, tananing shishishi va uyquchanlik paydo bo'ladi. Tashxisda giperkalemiya, atsidoz, proteinuriya, giperfosfatemiya, azotemiya aniqlanadi.

Muhim! O'pka shishi, ehtimol, nam rallar va nafas qisilishi mavjudligiga olib keladi. Boshqa organlarning asoratlari ham mumkin - pankreatit, uremik gastroenterokolit, gepatit.

Diuretik

Shu paytdan boshlab reabilitatsiya boshlanadi, u 2 ta aniq bosqichga ajratiladi:

1. Erta diurez - sutkalik sekretsiya hajmi asta-sekin o'sib boradi, buyraklarning kontsertlash va siydikni filtrlash qobiliyati tiklanadi.
2. Poliuriya - kuniga oqib chiqadigan suyuqlik miqdori asta-sekin standartga keladi va taxminan 2,5 litrni tashkil qiladi. Boshqa organlar ham normal ishlaydi. Davomiyligi 2,5-3 hafta.

Qayta tiklash

Ushbu bosqich ko'pincha bir necha oyga kechiktiriladi, chunki barcha tizimlarning ish qobiliyatini to'liq tiklash talab etiladi.

OPN diagnostikasi

O'tkir buyrak etishmovchiligining klinik belgilari siydikni ushlab turishga o'xshaydi. Tekshiruv maksimal aniqlik bilan o'tkazilishi uchun belgilarni batafsil tavsiflash, shifokorga muammoga olib kelgan patologiyalar mavjudligi haqida aytib berish muhimdir. Masalan, erkakning lomber mintaqasidagi og'riqning xususiyatlari PN qanday shaklda rivojlanishini aniqlashga yordam beradi.

1. Quviqning holatini tekshiring. Agar organda suyuqlik bo'lmasa, bu o'tkir buyrak etishmovchiligini ko'rsatadigan alomatdir. Agar siydik mavjud bo'lsa, namuna laboratoriyaga yuboriladi.
2. Ular biokimyoviy tahlil uchun qon oladi - kreatinin, karbamid, elektrolitlar darajasini aniqlaydi.
3. Shu bilan birga, buyraklarning ultratovush tekshiruvi juftlashgan organlarning tuzilishini, o'lchamlarini va funksionalligini aniqlashning eng informatsion usuli hisoblanadi.

O'tkir buyrak etishmovchiligi uchun terapiya

Davolash patologiyaning provokatorlariga va bosqichiga qarab ishlab chiqiladi.

1. Birinchisi, asosiy sababni yo'q qilishni talab qiladi. Bemorning shok holatida qon hajmi to'ldiriladi, qon bosimi normallashadi. Agar zahar yoki giyohvand moddalar bilan zaharlanishdan shubha qilingan bo'lsa, oshqozon-ichak trakti erkak bilan yuviladi. Zaharli moddalarni olib tashlash uchun plazmaforez va gemosorbtsiya qo'llaniladi. Ular siydik yo'llarini to'sib qo'yadilar - o'simtalarning aksiz shakllanishi, o'tish joyini to'sib qo'yadigan toshlarni ezadi, strikturalarni olib tashlaydi.
2. Oliguriya bosqichida suyuqlikning chiqishini tiklab, buyraklarni kompleks davolash kerak. Shuning uchun diuretiklar, xususan, Furosemid, sxemaga kiritilgan. Yallig'lanish antibiotiklar bilan davolanadi. Agar bemorning ahvolida asidoz, uremiya yoki giperhidratsiya kabi asoratlar yuzaga kelsa, gemodializ kursi o'tkaziladi.
3. Buning sababiga qarab, gormonal preparatlar, qon quyish, kaltsiy, kaliy va natriy tuzlari eritmalarini kiritish mumkin.

O'tkir buyrak etishmovchiligi prognozi

Tibbiy yordamga o'z vaqtida kirishning natijasi ijobiydir.

• Bemorlarning 35-40 foizi muammodan butunlay xalos bo'lishadi;
• bemorlarning 10-15 foizida qisman tiklanish qayd etilgan;
• Erkaklarning 1-3 foizi butun umri davomida gemodializga murojaat qilishga majbur.

Surunkali buyrak etishmovchiligi

CRF, surunkali buyrak etishmovchiligi, hujayra tuzilmalarining o'limi bilan tavsiflanadi. Buyrak to'qimalari tolali to'qimalar bilan almashtiriladi va organlar hajmi kamayadi. Bu tubulalar va glomeruliyalarning disfunktsiyasi, qon ta'minoti bilan bog'liq muammolar, yallig'lanish jarayonlari, to'qimalar sklerozi natijasida sodir bo'ladi. Doimiy metabolik buzilish rivojlanadi.

Erkaklarda ham, ayollarda ham CKD ning keng tarqalgan sabablari:

• tizimli patologiyalar;
• qandli diabet;
• surunkali pielonefrit yoki glomerulonefrit;
• qon tomir kasalliklari;
• buyraklarning anormal tuzilishi.

CKD belgilari

Klinik rasm odamning ahvoli yomonlashganda o'zini namoyon qiladi.

Muhim! Birinchi alomatlarda to'liq tashxis qo'yish kerak, chunki organlarning hujayra tuzilmalarini yo'q qilish qaytarilmasdir.

bosqichlar

Buyrak etishmovchiligi 4 bosqichda sodir bo'ladi.

Yashirin (yashirin)

Ushbu bosqichda aniq alomatlar yo'q. Biroq, erkak ozgina jismoniy zo'riqish bilan ham charchoqning kuchayishini his qiladi. Agar bu vaqtda siz biokimyo uchun siydik o'tkazish orqali tashxis qo'ysangiz, namunada oz miqdorda protein topiladi. Va bu allaqachon surunkali buyrak etishmovchiligidan shubhalanishimizga imkon beradi.

Kompensatsiya bosqichi

Ajratilgan suyuqlikning kunlik hajmi ortadi. Siydik va qonni o'rganish tarkibidagi o'zgarishlarni ko'rsatadi.

Bu buyraklar samaradorligining keskin pasayishi, qonda kreatinin va karbamidning yuqori miqdori bilan tavsiflanadi. Erkak quyidagi alomatlarni sezadi:

• chanqoqlik va og'iz shilliq qavatining quruqligi;
• ishtahaning yo'qolishi;
• ko'ngil aynishi;
• gagging;
• zaiflik;
• terining elastikligining pasayishi;
• mushaklarning kramplari;
• qo'llardagi barmoqlarning titrashi;
• qo'shma og'riq.

Klinik ko'rinish vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladi. Haddan tashqari ishlaganda, ichish rejimi va parhezning buzilishi, infektsiyalar, bemorning ahvolining tez yomonlashishi qayd etiladi.

terminal bosqichi

Uremik intoksikatsiya siydik hajmining cheklanishi bilan rivojlanadi. Suyuqlikning chiqishini to'liq blokirovka qilish mumkin. Metabolizmning buzilishi nafaqat buyraklarga, balki boshqa organlarga ham zarar etkazadi. Ko'pincha bemorga buyrak etishmovchiligi bilan bir vaqtda tashxis qo'yiladi:

• perikardit;
• ensefalopatiya;
• yurak distrofiyasi;
• qon aylanish tizimi bilan bog'liq muammolar;
• immunitetning keskin pasayishi.

Muhim! Bu davrda ekskretsiya teri orqali sodir bo'ladi va bunday alomat siydikning xarakterli hidi bilan aniqlanishi mumkin.

Diagnostika

1. Patologiyaning surunkali shakli bilan og'rigan odam biokimyo uchun qon namunasini, oqsil birikmalarining mavjudligi uchun siydikni beradi.
2. Reberg-Toreev testi o'tkaziladi, bu buyrak etishmovchiligi qanchalik uzoqqa ketganligini baholash, filtrlash tezligini hisoblash imkonini beradi.
3. Jiddiylikni aniqlash uchun buyraklarning ultratovush tekshiruvi o'tkaziladi. 1-2 daraja haroratda qo'shimcha rentgenogramma tavsiya etiladi.
4. Agar kasallikning onkologik xususiyatiga shubha bo'lsa, biopsiya ko'rsatiladi.
5. Anemiya, qon ketishining kuchayishi kabi belgilar hisobga olinadi.

Kreatinin miqdori bo'yicha siz patologiyaning rivojlanish darajasini aniqlashingiz mumkin:

• kompensatsiyalangan - 0,2-0,45 mmol / litr;
• subkompensatsiyalangan - 0,46-0,9;
• dekompensatsiyalangan - 0,91-1,33.

Surunkali buyrak etishmovchiligini davolash

Terapiyaning taktikasi butunlay bemor yordam so'ragan bosqichga asoslanadi.

1. Dastlabki kursda patologiya belgilari yo'q qilinadi va asosiy sabab davolanadi.
2. Ikkinchisida, jarayonning rivojlanishi qayd etilgan, shuning uchun uni sekinlashtiradigan dorilar, shuningdek, tananing umumiy faoliyatini qo'llab-quvvatlovchi vositalar buyuriladi.
3. Uchinchidan, asosiy davolashdan tashqari, boshqa tizimlarning holatini normallashtirish uchun dorilar qo'llaniladi.
4. To'rtinchi va beshinchi gemodializ, shuningdek, peritoneal dializ uchun ko'rsatma bo'lib xizmat qiladi - qorin bo'shlig'iga kiritilgan kateter yordamida qonni o'z-o'zini tozalash. Ko'rsatkichlar har oyda nazorat qilinadi. Usul odatda organ transplantatsiyasi zarur bo'lganda, erkak transplantatsiyani kutayotganda qo'llaniladi.

Alomatlar va sabablarni bartaraf etish uchun farmakologik vositalar qo'llaniladi:

1. Gipertenziya uchun antihipertenziv dorilar buyuriladi.
2. Otoimmün kasallikning mavjudligi sitostatiklar va glyukokortikoid gormonlar bilan terapiyani talab qiladi.
3. Jiddiy shish bilan diuretiklar olinadi.
4. Patologiya anemiya oqibati bo'lsa, vitaminlar va temir birikmalari tavsiya etiladi.
5. Agar buyrak etishmovchiligi anatomik xususiyatlar bilan bog'liq bo'lsa, toshlarni engillashtiradigan yoki siydik yo'llarining o'tishini kengaytiradigan operatsiya o'tkaziladi.
6. Oxirgi bosqichda bemor har 2 haftada gemodializdan o'tadi yoki kasal buyragini ko'chirib o'tkazishga murojaat qiladi.

Muqobil usullar ham simptomlarni engillashtirishga yordam beradi - qichitqi o'ti, adaçayı, karahindiba ildizi bilan davolash. Ammo bunday terapiyaga murojaat qilishdan oldin, retseptlarni urolog bilan muhokama qilish, shuningdek, allergik reaktsiya ehtimolini hisobga olish kerak.

Muhim! O'tlar yordamida siz siydik chiqarishni ko'paytirishingiz, uning filtratsiyasini yaxshilashingiz mumkin. Ammo ta'sir qisqa muddatli, chunki o'simlik dori-darmonlari siydik tizimidagi buzilishlarning sababini bartaraf etmaydi.

Buyrak etishmovchiligi sindromida ovqatlanish

Buyrak etishmovchiligini tashxislashda shifokor bemorni dietaga rioya qilish zarurligi haqida ogohlantiradi. Kundalik ovqatlanish patologiyaning og'irligini, asoratlarning mavjudligini majburiy hisobga olgan holda ishlab chiqiladi. Fosfor, tuz, hayvon oqsillarini o'z ichiga olgan mahsulotlar miqdori kamayadi. Uglevodlar va yog'larni iste'mol qilish normalari qanday bo'lishi kerak, dietologlar to'plamlari.

1. Bemorlarga hayvon oqsillarini o'simlik oqsillari bilan almashtirish tavsiya etiladi. Birinchisidan foydalanilganda, kun davomida ularning dietada mavjudligini 65 g gacha cheklang.
2. Ko'proq miqdorda mevalar va qovurilgan yoki qaynatilgan sabzavotlar stolda bo'lishi kerak.
3. Suvni nazorat qiling. Ko'rsatkich formula bo'yicha hisoblanadi - 800 ml + kunlik siydik miqdori. Faqat ichishni emas, balki sho'rvalarni ham hisobga oling.
4. Qattiq shish bo'lmasa, kuniga 6 g gacha tuzga ruxsat beriladi.
5. Kaliyning yuqori miqdori tufayli sut mahsulotlari, banan, o'rik, quritilgan mevalarni iste'mol qilishni kamaytiring.

Oldini olish

Buyrak etishmovchiligini rivojlantirmaslik uchun erkak qo'zg'atuvchi omillarga e'tibor berishi kerak.

1. To'g'ri ovqatlanishga rioya qilish, chekishni tashlash, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish kerak.
2. Yallig'lanish va yuqumli jarayonlar mavjud bo'lganda, o'z vaqtida davolang.
3. Agar juftlashgan organlarning kasalligi aniqlansa, urolog tomonidan tavsiya etilgan davolash rejimiga rioya qiling.
4. Sog'lig'i yomonlashganda va siyish bilan bog'liq muammolar paydo bo'lganda, erkakni imkon qadar tezroq tashxis qo'yish kerak. Profilaktik maqsadlarda yiliga ikki marta tekshiruvdan o'tish tavsiya etiladi.

Prognoz

1. Dastlabki davrda aniqlangan buyrak etishmovchiligi terapiyaga yaxshi javob beradi. Shu bilan birga, shifokorlar tananing ish qobiliyatini to'liq tiklaydi.
2. Uzoq muddatli kurs bilan patologiya surunkali holga keladi, uni davolash ancha qiyin.
3. Kechki bosqichda buyrakning tuzilishi buziladi, bu esa qaytarilmas oqibatlarga olib keladi. Biroq, gemodializ yoki transplantatsiya bemorning umrini uzaytirishga yordam beradi. Ikkinchi holda, odam begona to'qimalarni rad etishning oldini olish uchun doimiy ravishda sitostatiklarni qabul qilishi kerak bo'ladi.

Agar erkakda buyrak etishmovchiligi shubha qilingan bo'lsa, behuda vaqt yo'q - muammoni tashxislash va darhol davolanishni boshlash kerak. Terapiya qanchalik tez amalga oshirilsa, prognoz shunchalik yaxshi bo'ladi va to'liq davolanish imkoniyati shunchalik yuqori bo'ladi.

Buyrak usti bezlari tomonidan qanday gormonlar ishlab chiqariladi va ular inson tanasiga qanday ta'sir qiladi?

Buyrak usti bezlari inson endokrin tizimining tarkibiy qismidir, ya'ni gormonlar ishlab chiqarish uchun mas'ul bo'lgan organlar. Bu bug 'bezi, ularsiz hayot mumkin emas. Bu erda sintez qilingan 40 dan ortiq gormonlar organizmdagi juda ko'p muhim jarayonlarni tartibga soladi. Adrenal gormonlar noto'g'ri ishlab chiqarilishi mumkin, keyin esa odam bir qator jiddiy kasalliklarni rivojlantiradi.

Buyrak usti bezlari va ularning tuzilishi

Buyrak usti bezlari buyraklar ustida joylashgan retroperitoneal bo'shliqda joylashgan. Ularning kattaligi kichik (uzunligi 5 sm gacha, qalinligi 1 sm), og'irligi bor-yo'g'i 7-10 g.Bezlarning shakli bir xil emas - chap qismi yarim oy shaklida, o'ng tomoni biri piramidaga o'xshaydi. Yuqoridan buyrak usti bezlari tolali kapsula bilan o'ralgan bo'lib, uning ustida yog 'qatlami joylashgan. Bezlarning kapsulasi buyraklar qobig'i bilan bog'langan.

Organlar tuzilishida tashqi kortikal modda (buyrak usti bezlari hajmining taxminan 80%) va ichki medulla ajratilgan. Korteks 3 zonaga bo'linadi:

1. Glomerulyar yoki yupqa yuzaki.
2. Nur yoki oraliq qatlam.
3. Mesh yoki medullaga ulashgan ichki qatlam.

Ham kortikal, ham miya to'qimalari turli gormonlar ishlab chiqarish uchun javobgardir. Har bir buyrak usti bezida chuqur truba (eshik) mavjud bo'lib, u orqali qon va limfa tomirlari o'tadi va bezlarning barcha qatlamlariga tarqaladi.

kortikal gormonlar

Buyrak usti bezlari korteksining gormonlari bu bezlarning tashqi qatlami tomonidan ishlab chiqariladigan maxsus moddalarning katta guruhidir. Ularning barchasi kortikosteroidlar deb ataladi, ammo korteksning turli sohalarida funktsiyalari va organizmga ta'siri har xil bo'lgan gormonlar ishlab chiqariladi. Kortikosteroidlarni ishlab chiqarish uchun yog'li modda kerak - odam oziq-ovqat bilan qabul qiladigan xolesterin.

Glomerulyar zonaning gormonal moddalari

Bu erda mineralokortikosteroidlar yaratiladi. Ular tanadagi quyidagi funktsiyalar uchun javobgardir:

• suv-tuz almashinuvini tartibga solish;
• silliq mushaklarning ohangini oshirish;
• kaliy, natriy va osmotik bosim almashinuvini nazorat qilish;
• tanadagi qon miqdorini tartibga solish;
• miyokardning ishini ta'minlash;
• mushaklarning chidamliligini oshirish.

Ushbu guruhning asosiy gormonlari kortikosteron, aldosteron, deoksikortikosterondir. Ular qon tomirlarining holati va qon bosimining normallashishi uchun javobgar bo'lganligi sababli, gormonlar darajasi oshganda, gipertenziya paydo bo'ladi va daraja pasayganda, gipotenziya paydo bo'ladi. Eng faol aldosteron, qolganlari kichik hisoblanadi.

Buyrak usti bezlarining to'plam zonasi

Bezlarning bu qatlamida glyukokortikosteroidlar ishlab chiqariladi, ulardan eng muhimi kortizol, kortizondir. Ularning vazifalari juda xilma-xildir. Uning asosiy funktsiyalaridan biri glyukoza darajasini nazorat qilishdir. Qonga gormonlar chiqarilgandan so'ng, jigarda glikogen miqdori ortadi va bu glyukoza miqdorini oshiradi. U oshqozon osti bezi tomonidan chiqariladigan insulin tomonidan qayta ishlanadi. Agar glyukokortikosteroidlar miqdori oshsa, bu giperglikemiyaga olib keladi, pasayganda insulinga yuqori sezuvchanlik paydo bo'ladi.

Ushbu moddalar guruhining boshqa muhim funktsiyalari:

• mushaklarning ohangini oshirish;
• ta'mlarni, xushbo'y hidlarni his qilish qobiliyati, ma'lumotni tushunish qobiliyati nuqtai nazaridan miyaning ishini saqlab qolish;
• immunitet tizimini, limfa tizimini, timus bezini nazorat qilish;
• yog'larning parchalanishida ishtirok etish.

Agar odamning tanasida glyukokortikosteroidlar ko'p bo'lsa, bu tananing mudofaa qobiliyatining yomonlashishiga, teri ostida, ichki organlarda yog'larning to'planishiga va hatto yallig'lanishning kuchayishiga olib keladi. Ular tufayli, masalan, diabet bilan og'rigan bemorlarda teri yaxshi tiklanmaydi. Ammo gormonlar etishmasligi bilan oqibatlar ham yoqimsiz. Organizmda suv to'planadi, metabolizmning ko'p turlari buziladi.

Mesh qatlamining moddalari

Bu erda jinsiy gormonlar yoki androgenlar ishlab chiqariladi. Ular inson uchun juda muhim, ayni paytda ular ayol tanasiga juda katta ta'sir ko'rsatadi. Ayollarda androgenlar testosteronga aylanadi, bu ayol tanasi ham oz miqdorda bo'lsa ham kerak. Erkaklarda ularning o'sishi, aksincha, estrogenlarga qayta ishlashga yordam beradi, bu esa ayol tipidagi semirishning paydo bo'lishiga olib keladi.

Menopauzada, tuxumdonlarning funktsiyasi sezilarli darajada sekinlashganda, buyrak usti bezlarining retikulyar qatlamining ishi jinsiy gormonlarning asosiy qismini olishga imkon beradi. Androgenlar ham mushak to'qimalarining o'sishi va kuchayishiga yordam beradi. Ular libidoni saqlashga yordam beradi, tananing ma'lum joylarida soch o'sishini faollashtiradi va ikkilamchi jinsiy xususiyatlarni shakllantirishda ishtirok etadi. Androgenlarning eng yuqori kontsentratsiyasi 9-15 yoshli odamda kuzatiladi.

adrenal medulla

Adrenal medulla gormonlari katexolaminlardir. Bezlarning bu qatlami tom ma'noda mayda qon tomirlari bilan o'tganligi sababli, gormonlar qonga tushganda, ular tezda butun tanaga tarqaladi. Bu erda ishlab chiqarilgan moddalarning asosiy turlari:

1. Adrenalin - yurak faoliyati uchun javob beradi, tanani tanqidiy vaziyatlarga moslashtiradi. Moddaning uzoq vaqt o'sishi bilan miyokard o'sishi kuzatiladi, mushaklar esa, aksincha, atrofiya. Adrenalin etishmovchiligi glyukozaning pasayishiga, xotira va e'tiborning buzilishiga, gipotenziya va charchoqqa olib keladi.
2. Norepinefrin - qon tomirlarini toraytiradi, bosimni tartibga soladi. Haddan tashqari tashvish, uyqu buzilishi, vahima, etishmasligi - depressiyaga olib keladi.

Gormonal muvozanatning belgilari

Buyrak usti bezlarining gormonal moddalarini ishlab chiqarishning buzilishi bilan tanada turli xil buzilishlar rivojlanadi. Biror kishi yuqori qon bosimiga ega bo'lishi mumkin, semizlik paydo bo'ladi, teri ingichka bo'ladi, mushaklar zaiflashadi. Osteoporoz bu holat uchun juda xarakterlidir - suyakning mo'rtligi kuchayadi, chunki ortiqcha kortikosteroidlar suyak to'qimasidan kaltsiyni yuvadi.

Gormonal buzilishning boshqa mumkin bo'lgan belgilari:

• hayz davrining buzilishi;
• ayollarda og'ir PMS;
• homilador bo'la olmaslik;
• oshqozon kasalliklari - gastrit, oshqozon yarasi;
• asabiylashish, asabiylashish;
• uyqusizlik;
• erkaklarda erektil disfunktsiya;
• kallik;
• shishish;
• vaznning o'zgarishi;
• terida yallig'lanish, akne.

Tanadagi gormonal muvozanatning diagnostikasi

Yuqoridagi belgilar mavjud bo'lganda, gormonal darajasini o'rganish uchun tomirdan qon tekshiruvi tavsiya etiladi. Ko'pincha, jinsiy rivojlanishning kechikishi, bepushtlik, bolaning odatiy tushishi kabi ko'rsatkichlar uchun jinsiy gormonlarni o'rganish uchun tahlil qilinadi. Asosiy gormon dehidroepiandrosteron (ayollar uchun norma 810-8991 nmol / l, erkaklar uchun - 3591-11907 nmol / l). Raqamlarning bunday keng tarqalishi yoshga qarab gormonning turli kontsentratsiyasi bilan bog'liq.

Glyukokortikosteroidlar kontsentratsiyasini tahlil qilish hayz davrining buzilishi, osteoporoz, mushaklar atrofiyasi, terining giperpigmentatsiyasi va semirish uchun buyuriladi. Qon topshirishdan oldin barcha dori-darmonlarni qabul qilishdan bosh tortganingizga ishonch hosil qiling, aks holda tahlil noto'g'ri natija berishi mumkin. Aldosteron va boshqa mineralokortikosteroidlar darajasini o'rganish qon bosimining buzilishi, buyrak usti korteksining giperplaziyasi va bu bezlarning o'smalari uchun ko'rsatiladi.

Gormonlar darajasiga qanday ta'sir qilish mumkin?

Ochlik, stressli sharoitlar va ortiqcha ovqatlanish buyrak usti bezlarining buzilishiga olib kelishi aniqlandi. Kortikosteroidlarni ishlab chiqarish ma'lum bir ritm bilan ishlab chiqarilganligi sababli, siz ushbu ritmga muvofiq ovqatlanishingiz kerak. Ertalab siz qattiq ovqatlanishingiz kerak, chunki u moddalar ishlab chiqarishni kuchaytirishga yordam beradi. Kechqurun ovqatlar engil bo'lishi kerak - bu kechalari katta hajmlarda talab qilinmaydigan gormonal moddalar ishlab chiqarishni kamaytiradi.

Jismoniy faollik ham kortikosteroid darajasini normallashtirishga yordam beradi. Peshindan keyin soat 15 ga qadar sport bilan shug'ullanish foydalidir, kechqurun esa faqat engil yuklarni qo'llash mumkin. Buyrak usti bezlari sog'lom bo'lib qolishi uchun siz ko'proq rezavorlar, sabzavotlar, mevalarni iste'mol qilishingiz, vitaminlar va magniy, kaltsiy, sink va yod preparatlarini qabul qilishingiz kerak.

Ushbu moddalar darajasi buzilgan taqdirda, insulin, D vitamini va kaltsiy, buyrak usti bezining o'rnini bosuvchi gormonlar va ularning antagonistlari, vitamin C, B guruhi, diuretiklar, antihipertenziv vositalarni o'z ichiga olgan dorilar bilan davolash buyuriladi. Gormonal dorilar bilan umrbod terapiya ko'pincha talab qilinadi, ularsiz og'ir buzilishlar rivojlanadi.

Barcha kasalliklar, birinchi navbatda ta'sirlanishiga qarab - glomeruli yoki kasallikning tubulalari quyidagilarga bo'linadi: 1. Glomerulopatiya a) glomerulonefrit b) idiopatik nefrotik sindrom (lipoid nefroz) c) buyrak amiloidozi d) diabetik glomeruloskleroz e)
2. Tubulopatiya a) o'tkir (O'tkir buyrak etishmovchiligi-ARF) b) surunkali (miyelomli buyrak, podagra buyrak)
Glomerulonefrit - buyrak glomerulining yiringli bo'lmagan yallig'lanishi. Glomerulonefritning tasnifi. Etiologiyasiga ko'ra ular: a) yuqumli-allergik; b) noma'lum xarakterga ega. Topografiyasiga ko‘ra: a) ekstrakapillyar b) intrakapillyar. Yallig'lanish xarakteriga ko'ra - a) seroz b) fibrinoz d) gemorragik e) aralash.
Pastki oqim a) o'tkir, b) subakut, v) surunkali, d) terminal.
Surunkali a) membranali b) mezangial c) fibroplastiklarga bo'linadi
V.V. Serov klinik va anatomik belgilariga ko‘ra glomerulonefritning 5 ta asosiy shaklini aniqladi: a) post-streptokokk, b) ekstrakapillyar proliferativ c) membranoz d) mezangial e) fibroplastik.
Kasallik buyrak va ekstrarenal belgilar bilan namoyon bo'ladi:
Buyrak belgilari a) oliguriya d) proteinuriya e) gematuriya e) silindruriya Ekstrarenal simptomlarga quyidagilar kiradi: 1) arterial gipertenziya 2) chap qorincha gipertrofiyasi, 3) disproteinemiya, 4) shish 5) giperazotemiya va uremiya.
O'tkir glomerulonefritda buyraklar biroz kattalashgan bo'lib, makroskopik ko'rinishiga ko'ra ularni xira buyrak deyiladi, kasallik 10-12 oy davom etadi, sodir bo'lgan o'zgarishlar ko'pincha qaytariladi va bemorlar tuzalib ketadi. Kamdan kam hollarda o'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF) paydo bo'ladi. Glomerullarda o'zgarishlar 3 bosqichda sodir bo'ladi: a) ekssudativ, b) ekssudativ-proliferativ, v) proliferativ. Kapillyar qovuzloqlarning nekrozi bilan nekrotik glomerulonefrit paydo bo'ladi.
Surunkali glomerulonefrit a) membranali b) mezangial c) fibroplastiklarga bo'linadi. Bu sklerotik o'zgarishlarga olib keladi, buyraklar hajmi kamayadi, ularning yuzasi nozik taneli, to'qimalar zich (ikkilamchi ajinli buyrak) - bu uremiya (CRF) bilan tugaydi.
AMYLOİDOZ - ko'pincha surunkali infektsiyalar, revmatoid artrit, yiringli kasalliklar fonida paydo bo'ladi. Amiloidoz 4 bosqichda o'tadi a) yashirin - tashqaridan buyrak o'zgarmaydi b) proteinurik - buyrak kattalashgan, zich, po'stlog'i keng rangpar, medulla pletorik, "katta yog'li buyrak" deb ataladi c) nefrotik - amiloid. cho'kma va medullada, buyrak "katta oq" deb ataladi d) azotemik - buyraklar hajmi kichik, zich, yirik-tuberli, "amiloid-ajinli buyraklar" deb ataladi va bemorlar ko'pincha CRF dan vafot etadilar.
TUBULOPATİYALAR. O'tkir tubulopatiya yoki o'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF) etakchi hisoblanadi. Patologiyaning sababi a) intoksikatsiya b) infektsiya. Bunda buyraklar hajmi kattalashgan, qatlamlar orasidagi chegara aniq, korteks rangi oqargan, medulla pletorik, stromada shish, epiteliyda distrofiya (gialin tomchi, vakuol, yog'li) bemorlar. faqat gemodializ yordamida omon qolishi mumkin. Makroskopik tarzda, bunday buyrak "sublimat" yoki "sulfanilamid" deb ataladi, chunki. bu moddalar zaharlanganda yuzaga keladi. O'tkir buyrak etishmovchiligining morfologik substrati o'z ichiga oladi: a) konvolyutsiyalangan kanalchalar epiteliysining nekrozi, b) buyraklardagi qon va limfa aylanishining buzilishi;
Kasallik 3 bosqichda davom etadi: a) boshlang'ich (shok), b) oligo-anurik, v) diurezning tiklanishi. Agar bemor buyrakda omon qolsa, uning tuzilishi butunlay tiklanadi.
PYELONEFRIT - tos bo'shlig'i, buyrak kalikslari va stromasining yiringli kasalligi. Ko'pincha ichak tayoqchasi keltirib chiqaradigan infektsiya buyraklarga turli yo'llar bilan kiradi: a) gematogen (pastga tushadigan) b) urogen (ko'tarilish) v) limfogen. Yallig'lanishning rivojlanishiga hissa qo'shing: a) siydik chiqishining buzilishi b) siydikning turg'unligi. Piyelonefrit o'tkir va surunkali. O'tkir ko'pincha tiklanish bilan tugaydi. Surunkali pielonefrit pielonefrotik ajinlangan buyrak bilan tugaydi. Mikroskopik jihatdan buyrak qalqonsimon bez to'qimalariga o'xshaydi va shuning uchun "qalqonsimon buyrak" deb ataladi.
Pielonefritning asoratlariga quyidagilar kiradi: a) karbunkul - yiringning to'planishi b) pionefroz - karbunkulning tos bo'shlig'i bilan aloqasi c) perinefrit - buyrak kapsulasining yallig'lanishi d) paranefrit - perirenal to'qimalarning yallig'lanishi e) papillon nekrozi - papillon nekrozi. piramidalardan
UROLTOSH KASALLIK - sabab bo'ladi 1. Umumiy (metabolik buzilishlar) 2. Mahalliy (yallig'lanish va siydikning turg'unligi). Qoida tariqasida, u pielonefrit bilan birlashtiriladi, shuning uchun asoratlar bir xil bo'ladi, ammo siydik yo'llarining tiqilib qolishi bilan gidronefroz mumkin.
BUYRAK POLİSİSTOZI - tug'ma patologiya bo'lib, buyraklar hajmi keskin kattalashib, ko'p sonli kistalardan iborat bo'lib, bemorlar CRF dan vafot etadi.
NEFROSKLEROZ - buyrak sklerozi - surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF) ning morfologik substrati. U a) tomirlar birinchi navbatda zararlanganda (ateroskleroz, gipertoniya, kamroq tez-tez tugunli periarterit va boshqalar) birlamchi ajinli buyrak va b) ikkilamchi ajinli buyrak, stroma yoki glomeruliya birinchi navbatda zararlanganda (glomerulonefrit, amiloidoz, amiloidoz) ga bo'linadi. , sil, buyrak tosh kasalligi va boshqalar) Bu buyraklarning ko'rinishi boshqacha. Ularning kattaligi kichraygan, zich, ajinlangan, lekin yuzasi ba'zi hollarda mayda donador (gipertoniya, glomerulonefrit), boshqa hollarda qo'pol donali (ateroskleroz, pielonefrit). Nefroskleroz bilan qon bosimi ko'tariladi, shuning uchun chap qorincha gipertrofiyasi paydo bo'ladi.
UREMIA - surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lib, ko'pchilik buyrak kasalliklarida uchraydi. Buyraklar azotli chiqindilarni (karbamid, kreatinin) chiqara olmaydi, ular qonda to'planadi, so'ngra barcha chiqarish organlari - oshqozon-ichak trakti, teri, seroz membranalar, nafas olish organlari va fibrinoz yoki fibrinoz-gemorragik yallig'lanish paydo bo'ladi. , enterit, bronxit, pnevmoniya, plevrit, perikardit, chang teri va boshqalar)
BUYRAKLARNING O'SMALARI. Organlarga xos saratonlarga a) gipernefroid saratoni va b) nefroblastoma kiradi. Nonorganlarga xos bo'lmagan saratonlar tos bo'shlig'idan kelib chiqadi. Tos bo'shlig'i saratonining gistologik shakllariga quyidagilar kiradi: a) o'tish hujayrasi b) bezli (metaplaziya fonida) c) skuamoz hujayra, ulardan eng keng tarqalgani o'tish hujayrasi.

Sayt barcha ixtisoslikdagi bolalar va kattalar shifokorlarining onlayn maslahatlari uchun tibbiy portaldir. haqida savol berishingiz mumkin "qalqonsimon buyrak" va shifokor bilan bepul onlayn maslahat oling.

Savollar va javoblar: qalqonsimon buyrak

2013-03-26 16:30:30

Kiril so'radi:

Assalomu alaykum, uyali immunitet bo'yicha tahlilni sharhlab bering.25 yoshda, o'tgan yili ko'pincha tomoq + rinit bilan bog'liq muammolar mavjud. 2012 yilda men OIVga 2 marta barcha qoidalarni, shuningdek, sifilis va shunga o'xshashlarni sinovdan o'tkazdim - hamma narsa normal. To'liq qon miqdori har doim normaldir. Glyukoza, TSH, T4 normaldir. Qalqonsimon bezning, buyraklarning ultratovush tekshiruvi, sinuslarning rentgenogrammasi, o'pka, miyaning EEG - norma. Subfiiril harorat mavjud. 2012 yilda staphylococcus aureus 10 ^ 6 va zamburug'lar kandidozi (tomoqdan smear) bor edi - u buning uchun davolandi. Submandibulyar limfa tugunlarining yallig'lanishi ham bor edi, qolganlari normal edi. O'tgan bahorda VEBda ijobiy bo'ldi. O'rtacha vegetativ-qon tomir distoni, shuningdek surunkali faringit, tanzilit va rinit mavjud. Yuqumli kasalliklar mutaxassisi va endokrinolog men bilan hech qanday muammo ko'rmadi. Shaxsan men bunday holatni jismoniy ortiqcha mashq qilish (og'ir atletika) bilan ham bog'lashim mumkin. Rahmat!

Immunogramma:
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+abs soni 513,0 (150-600)
CD16+nisbiy miqdor 24,0 (6-20)
CD8+ (CTL) abs. soni - 973,0* (190-650)
CD8+ (CTL) nisbiy soni - 46,0* (15-33)
CD4+ (T-yordamchilar) abs soni - 996,0 (600-1600)
CD56+ (NK-hujayralari) NCAM abs. soni - 252,0* (120-200)
CD3+ (T-limfotsitlar) abs soni - 1090,0 (800-2200)
CD20+ (B-limfotsitlar) abs soni - 616,0* (100-500)
CD4+ (T-yordamchilar) nisbiy soni - 47,0 (31-49)
CD3+ (T-limfotsitlar) nisbiy soni - 52,0* (55-80)
CD20+ (B-limfotsitlar) nisbiy soni - 29,0* (5-19)
CD56+(NK-hujayralar) NCAM nisbiy soni - 12,0 (10-14)
Leykotsitlar umumiy soni - 4,6 (4,0-9,0)
Abs limfotsitlar soni - 2,11 (1,2-3,0)
Limfotsitlarning nisbiy soni - 46,0* (19-37)
Neytrofillar abs soni - 2,01* (2,10-6,50)
Neytrofillarning nisbiy soni - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena so'radi:

Mening o'g'lim bor, 19 yoshda.
1. Haroratning birinchi ko'tarilishi. 39 C gacha 2016 yil yanvar oyi boshida edi; yordam, 2-kun 38,4, 3 va 4 - normal holatga tushib qoldi.

2. 02/08/2016 dan boshlab haroratning 39,9 ga ikkinchi ko'tarilishi. DS: ARVI, gripp, hilar pnevmoniya bilan yuqumli bo'limda kasalxonaga yotqizish KT tekshiruvi tasdiqlanmadi. Belgilangan: Relenza, seftriakson, levomak, azitromitsin, reosorbilakt va tezligini kamaytiradigan dorilar. Qorin boʻshligʻi va buyrak aʼzolari tuzilmaviy oʻzgarishlarsiz, 2016-yil 19-fevralda normal haroratda boʻshatilgan.
3. Bo'shatishdan keyingi ikki hafta ichida u muzlab qoldi.
4. Haroratning uchinchi ko'tarilishi: 03/02/2016 39 gacha va hatto 40,5 gacha (bitta). Laboratoriya tekshiruvlari o'tkazildi: xlamidiya - manfiy, toksoplazma - manfiy, gepatit A, B, C - manfiy, yurak EKOsi - klapanlarda qo'shimcha tuzilmalar topilmadi, old devorning 4 mm ga burilishi, qorin bo'shlig'i organlarining ultratovush tekshiruvi. - kattalashgan jigar va taloq (splenomegali), davolash butun davri davomida kuzatiladi, antinuclear organlari (ANA-9) - barcha salbiy, MRI maqsadi. miyaning - patologiya aniqlanmagan, qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi - patologiya aniqlanmagan, suyak iligi punktunatini tahlil qilish - neytrofil tipdagi leykemiya reaktsiyasi, OIV - manfiy, Aspartamminotransfenaz 46,6 ko'tarilgan, Alanin aminotransfenaz - 97,9, Gammy22-transfenaz Umumiy xolesterin - 6,91 (Evrolab laboratoriya tadqiqotlari mavjud), Anti-CCP - 28, 31 (29,03 ga qadar - allaqachon 42, 69), 6-turdagi gerpes (DNKning 5 nusxasi) aniqlangan, 10 kun davomida cymeven bilan davolangan - ikki marta. 500 ml / kun, keyingi tahlillarda aniqlanmadi. S-RB - 102, Antistreptolizin 03/09/16 - 315 va 29/03/2016 - 244. Tizza bo'g'imlarining MRIsi amalga oshirildi - dastlabki degenerativ o'zgarishlar. Gipotremi tufayli Solumedrol 7 kun davomida kuniga 165 mg dozada qo'llanildi, bir kun davomida to'xtatildi, bu o'tkir tizza og'rig'i va isitmani keltirib chiqardi, kuniga 80 mg dozada yuborildi, endi kuniga 32 mg Metipred qabul qildi. Kuniga 24 mg ga tushirishga urinayotganda harorat 38,2 ga ko'tarildi, 32 mg / kunga qaytdi.Tizzalarning MRI. qo'shma - boshlang'ich degenerativ-distrofik o'zgarishlar. Revmatizm. omil - 2016 yil 13 martda 2,57 va 2016 yil 29 martda 2,50. AT dan ikki zanjirli DNKga - 1.00. Ferritin uchun 29.03.2016 dan tahlil - 195, C-reaktiv oqsil uchun - 9,3, Prokalsitonin

Mas'uliyatli Vaskes Estuardo Eduardovich:

Xayrli kun, Elena! Sizning tavsifingizga ko'ra, siz immunitet holatining buzilishini ko'rishingiz mumkin, unga qarshi aniq tashxis qo'yish murakkablashadi. Still's sindromi hozircha eng ehtimoliy va etakchi tashxisga o'xshaydi, uning spetsifikatsiyasi keyingi kuzatuvlarga bog'liq bo'ladi.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana so'radi:

Salom, Yuriy Aleksandrovich! Tashxis: noma'lum etiologiyali artrit, noma'lum etiologiyali gepatit. Miyelin, bo'g'inlar, qalqonsimon bez, oshqozon osti bezi, jigar, buyraklar uchun antikorlar mavjud.
Infektsiyalardan faqat EBV virusining kapsid membranasida EBV IgG bor - 14,4 (norma 1,1 gacha) Qolgan antikorlar va EBV uchun PCR hammasi normaldir. Shuningdek, CMV ga IgG antikorlari -4,8 (normal 1,1 gacha). Va Varicella Zoster uchun IgG antikorlari - 3,4 (norma 1,1 gacha).
Agar alomatlar bo'lmasa, men bu viruslarni davolash haqida o'ylamagan bo'lardim. Ammo alomatlar mavjud. Iltimos, mening ishimga g'amxo'rlik qila olasizmi? Rahmat. Hurmat bilan, Svetlana.

Mas'uliyatli Suxov Yuriy Aleksandrovich:

Salom Svetlana. Qo'ng'iroq qilaylik, vaqtni belgilaymiz va uchrashamiz. BARCHA mavjud tibbiy hujjatlarni o'zingiz bilan olib boring. Hurmat bilan, Yusuxov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara so'radi:

Menga kardiolog-revmatolog-aritmologning professional maslahati kerak!!!
Onam 62 yoshda, u hali yosh va go'zal, kuchga to'la, yashash va yaratish istagi. Ammo uch oy davomida u odatdagi hayot ritmini buzadigan va uning sog'lig'i va hayotiga tahdid soladigan qorincha ekstrasistoliyasidan aziyat chekmoqda, u doimo yuragida uzilishlarni his qiladi, chap tomonida umuman yotolmaydi, u qattiq qisqarishdan xavotirda. nafas qisilishi, ayniqsa to'satdan harakatlar va yurakdagi doimiy susayish ekstrasistollarga xosdir.
Hammasi onamning shriftga tushib qolganidan boshlandi, shundan so'ng u 2 soat davomida xotirasini yo'qotdi. Estrasistollar allaqachon paydo bo'lgan, ammo unchalik tez-tez emas edi. Keyin bir oy o'tgach, u juda ko'p stressni boshdan kechirdi. Shundan so'ng u qattiq bosh aylanishi va tez-tez yurak tutilishini boshladi - ekstrasistollar. Xolter o‘rnatilganiga bir oy bo‘ldi.
Xolter natijalari 29.09.2015 dan.
Qorincha aritmiyasi, jami 11142 (12%), ekstrasistollar 11139, kupletlar 3; qorincha allorhythmia: bigeminy epizodlari 34, trigeminy 602; jami 14 ta supraventrikulyar aritmiyalar (Yurakning ultratovush tekshiruvi: aorta devorlarining qalinlashishi. Minimal AR bilan AoA tugunlarining fibrozi. 1-darajali MR (engil va o'rtacha). TR 34 mmHg Miokardning umumiy qisqarish funktsiyasi. qoniqarli.
Qonning biokimyoviy tahlili: xolesterin 5,93, aterogen koeffitsient 4,07, triglitseridlar 2,39, revmatoid omil 55,88.

Keyin, deyarli bir oy (10.06.2015 dan 30.10.2015 gacha) onam kasalxonada edi. U erda noto'g'ri tanlangan dori terapiyasi tufayli u deyarli gipertonik inqirozga olib keldi. 5 soat davomida yuqori bosim 205, pastki - 140. Ular qo'llaridan kelgan hamma narsani AOK qildilar, ammo keyin uzoq vaqt davomida (bir kundan ortiq) bosimni normal darajaga qaytarish kerak edi.

Xolter natijalari 15.10.2015 dan
Qorincha aritmiyalari: Ektopik intervalgacha 88-1%, jami 15310 (14,08%), aralash sirkadiyalik turdagi aritmiya. Yagona ekstrasistollar 15310 (kunduzi 10411, kechasi 4899, soatiga o'rtacha 634,8 (11:54:53), maksimal soatiga 944 (12:54:52); juftlashgan 1, qorincha allorhythmia: bigeminy 7, trigeminiya; O'rtacha HR: 74 zarba, min HR 55 zarba (04:28:32), maksimal HR 120 zarba (18:03:36), o'rtacha HR kun 79 zarba, o'rtacha HR kechasi 67 zarba, sirkadiyalik indeks 1, 18. Diagnostik ahamiyatga ega. va ishonchli (depressiya uchun 1 mm / balandlik uchun 2 mm) va 1 daqiqadan uzoqroq bo'lgan ST segment dinamikasi qayd etilmagan.

Kasalxonadan chiqarish xulosasi: Yakuniy tashxis: Surunkali ishemik yurak kasalligi, aniqlanmagan, koronar arteriya kasalligi: aterosklerotik kardioskleroz, qorinchalarning tez-tez erta urishi, MK (MKR 2 osh qoshiq), TC (TKR 2 osh qoshiq), AoK (AKR) nisbiy etishmovchiligi. 1 osh qoshiq.)
Murakkabliklar: qorinchalarning erta depolarizatsiyasi P 1 FC XCH 1. Birgalikda: Arterial gipertenziya 3 osh qoshiq. R. 3. Gipertrigliseridemiya. Bachadon bo'yni, torakal umurtqa pog'onasining osteoxondrozi. O'rtacha og'riq sindromi bilan vertebrogenik servikokranialgiya. Yengil koordinatsion buzilishlar bilan CVN, serebroastenik sindrom. Qo'shimchalarning n / oyoq-qo'llarining asosiy shikastlanishi bilan osteoartrit R Art. 2 FC 2. Aralash yassi oyoqlar. Nodulyar guatr, evtireoz.
O'tkazilgan tadqiqot:
13/10/2015. Qalqonsimon bez:, mintaqaviy limfa tugunlari, doppler.
16.10.2015: Qalqonsimon bezning o'ng bo'lagining tugunlari.
19.10.2015: Treadmill testi. Xulosa. Sinov kuchli charchoq, muvaffaqiyatsizlik ko'rinishi bilan yakunlandi. fN-yuqorigacha bardoshlik. DP - 192 / Sinov - shubhali. EaPda kam uchraydigan PVXlar.
19.10.2015: aortaning siqilishi, aorta, mitral qopqoq quduqlari, aorta etishmovchiligi bilan 1 osh qoshiq. Mitral va triküspid etishmovchiligi 2 osh qoshiq. (Mk, TK ning kichik etishmovchiligi). Global miokard qisqarishi saqlanib qoladi.
20.10.2015. Qorin bo'shlig'i organlari, buyraklar: oshqozon osti bezi va buyraklardagi yoshga bog'liq sklerotik o'zgarishlar.
Tahlildan e'tiborga loyiq:
Biokimyoviy qon tekshiruvi: tr-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), CRP 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml) ), siydik/c 369 (mkmol/l), CPK 317 (U/l);
To'liq qon ro'yxati: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10 * 9, L), EO 0,195 (10 * 9, L), BASO 0,001 (10 * 9, L), ESR 29 (mm) /h);
Gormonlar: ATkTPO 24,66 (IU/ml);
Troponin tahlili: 11 (pg/ml);
Gemostasiogramma PTC (%) 93, tola A 5,1 g/l;
Koronografiya: LCA: magistral-trifurkatsiya, LAD - sezilarli stenoz yo'q; OV - muhim stantsiyasiz; AMI - sezilarli stenozsiz; RCA: sezilarli stenozsiz; SINTAKS BAHO: yoʻq.
Bachadon bo'yni umurtqasining rentgenogrammasi:
Bachadon bo'yni spondilogrammalarida 2 proektsiyada, C 6-7 segmentida diskning keskin pasayishi bilan polisegmental osteoxondroz, orqa miya kanali proyeksiyasida disk prolapsining bilvosita R-belgilari, bu darajadagi fiziologik lordozning kifotik deformatsiyasi, funktsional. ustki segmentlarda beqarorlik. Oldingi uzunlamasına ligamentning C 4-7 segmentlari darajasida siqilishi. Spondilarroz. Uncovertebral artroz.

Kasalxonadan chiqqandan keyin:
Sana: 17.11.2015 yil
Ventrikulyar aritmiyalar: Pre-ektopik interval 212-1612 ms, jami 11320 (10,82%), Yagona ekstrasistollar 11320 (kunduzi 8386, kechasi 2934), juftlashgan 46; qorincha allorhythmia: bigeminy 1, trigeminy 564; Supraventrikulyar aritmiyalar: Ektopikgacha bo'lgan interval 552-876 ms, jami 17 (0,02%), 17 ta bitta ekstrasistol.AB o'tkazuvchanligining buzilishi aniqlanmagan. O'rtacha HR daqiqada 70 zarba, min HR 47 zarba (05:08:22), maksimal HR 119 zarba (07:53:18), o'rtacha HR kun 76 zarba, o'rtacha HR kechada 62 zarba, sirkadiyalik indeks 1,23. Diagnostik jihatdan ahamiyatli va ishonchli [ko'proq (depressiya uchun 1 mm / balandlik uchun 2 mm) va uzoqroq] ST segment dinamikasi qayd etilmagan. Submaksimal yoshga bog'liq yurak urish tezligiga (75%) erishildi.
Yurak urish tezligining o'zgaruvchanligini tahlil qilish: Butun monitoring davrining spektral mintaqasi indeksini (LF / HF = 1,08 nisbat) tahlil qilganda, yurak urish tezligi bo'yicha vegetativ nerv tizimining simpatik bo'limining faolligi oshishi aniqlandi.
Biokimyoviy qon tekshiruvi: Revmatoid omil 51,3 (IU/ml), C-reaktiv oqsil 1 (mg/l).
To'liq qon ro'yxati: eritrotsitlar 3,40, ESR 27 (mm/soat).

Yordamingizga katta umid qilaman!!!

Mas'uliyatli Bugaev Mixail Valentinovich:

Salom. Aslida, ekstrasistol hayot uchun xavfli aritmiyalarga taalluqli emas. Garchi ularning soni juda ko'p. Xotirani yo'qotish va bosh aylanishi ekstrasistollar bilan bog'liq bo'lishi ehtimoldan yiroq emas. Ulardan qutulish oson emas. Boshlash uchun sizga masofadan turib maslahat, yurakning ultratovush tekshiruvi, ehtimol umurtqa pog'onasini tekshirish kerak. Shundan so'ng biz antiaritmik terapiyani tanlash haqida gapirishimiz mumkin.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana so'radi:

Hayrli kun!
Men yurish paytida nafas qisilishidan xavotirdaman. EKG sinus taxikardiyasi, chap qorincha distrofiyasi. Kasalliklar - qalqonsimon saraton, 2007 yilda olib tashlangan, men l-teroksin 100, konkor 5, lozap-plusni qabul qilaman. Buyraklarda qum bor, oshqozon osti bezi biroz xavotirda, ba'zida shakar ko'tarila boshladi. Nafas qisilishidan xalos bo'lish uchun nima tavsiya qilasiz, qaysi tomchilar yoki in'ektsiyalar?

Mas'uliyatli Amonov Odil Shukurlaevich:

Salom Svetlana, sizga ko'proq "haqiqiy shifokor" kerak - on-layn men sizga ECHOCGni tavsiya qilishim mumkin va u erda siz dorilar haqida gapirishingiz mumkin. Bu holat semizlik, DN, CHF, ishemiya oqibati bo'lishi mumkin ....?

2015-05-21 20:38:19

Vitaliy so'radi:

Hayrli kun!
Bunday holat. Turmush o'rtog'im 28 yoshda, bo'yi - 172 sm, vazni - 62 kg.2010 yilda ultratovush tekshiruvlaridan birida buyrakda tosh bor - 6 mm. Topildi va topildi - u o'zini bermadi. Ammo 2013 yilda (3 yildan keyin!) Men hujumga uchragan edim. Ko'rinib turibdiki, tosh ketdi. Yana bir ultratovush tekshiruvi xuddi shu toshni ko'rsatdi, ammo o'lchami allaqachon 8 mm. U erda nima olib ketgan, esimda yo'q. Ammo, aftidan, u xavfsiz chiqib ketdi. Chunki keyingi ultratovush tekshiruvida 2 oy ichida u yo'q edi.
2014 yil fevral oyida men buyraklar holatini nazorat qilish ultratovush tekshiruvini o'tkazishga qaror qildim - va keyin ajablanib - 21 * 20 mm o'lchamdagi o'ng buyrak usti bezining adenomasi. Shok, qo'rquv va dahshat. Bir oy o'tgach, ular kompyuter tomografiyasini o'tkazishdi. Tavsifda: o'ng buyrak usti bezida zichligi 4-7 birlik H dan 12 birlik H gacha bo'lgan yumaloq shakllanish aniqlanadi, o'lchamlari 24 * 13 * 19, aniq, tekis konturlar bilan. Xulosa: o'ng buyrak usti bezining (Myelolipoma) ommaviy shakllanishining KT rasmi.
Bu xulosa bilan er onkologga bordi, u kesishni aytdi. Tahlillar va boshqa labuditikalarsiz. Kesish va hammasi.
Biz yigitlarga shubha qilamiz, shuning uchun biz "kesish" bilan biroz kutishga qaror qildik. Endokrinolog tomonidan tavsiya etilgan tahlillarni topshirishni boshladik.
Xuddi shu 2014 yildagi tahlil natijalari:
Fevral:
Glyukoza - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (norma: 80 - 115)
Jami bilirubin - 35,3 (norma: 5-21)
To'g'ridan-to'g'ri bilirubin - 7,34 (norma: sarum temir - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
C-reaktiv oqsil: 20,2 (norma: qondagi kortizol - 703,9 (norma: 171-536)
Aldosteron tik holatda - 56,26 (norma: 40-310)

Plazmadagi metanefrin - 44,6 (normal: lipid profili va aterogen indeks - normal
Qalqonsimon bez gormonlari normaldir
Mart:
Plazmadagi metanefrin - 43,0 (norma: qonda kortizol - 707,9 (norma: 171-536)
Gorizontal holatda aldosteron - 45,98 (norma: 10-160)
Aprel:
Kaliy, natriy, xlor - normal
Qonda kortizol - 691,1 (normal: 171-536) - 8.00 da raqam
Qonda kortizol - 287,7 (normal: 171-536) - 12.00 da indikator
Qonda kortizol - 192,4 (normal: 171-536) - 15.30 da indikator
Ushbu testlar bilan biz yana endokrinologga bordik, u hech narsani tushuntirmadi, lekin uni bir yil davomida kuzatish yaxshiroq ekanligini aytdi, chunki operatsiya jiddiy voqea, ayniqsa buyrak usti bezini olib tashlash va hokazo. Biz bu imkoniyatga yopishib oldik va bu yil tinch-totuv yashashga qaror qildik.
Bir yil va uch oy o'tgach, ya'ni 2015 yil may oyida er yana onkologga bordi (eski xulosalar va tahlillar bilan) va allaqachon tanish bo'lgan "kesish" ni eshitdi. Va ular buni unga shunchaki aytishmadi, balki unga operatsiya qilish uchun (2015 yil 9-iyun) aniq kelish vaqti bilan yo'llanma berishdi. Ultratovushsiz va boshqalar.
Men buni tushunmayapman, shuning uchun men erimni yil davomida adenoma o'sish dinamikasini ko'rish uchun ultratovush tekshiruviga yubordim.
Ultratovush tavsifida: o'ng buyrak usti bezida 25,1 * 26,5 o'lchamdagi izoekoik shakllanish.
Men tushunganimdek, adenoma bir yil ichida juda ko'p o'zgarmadi, ehtimol ozgina bo'lsa ham.
Ayting-chi, bu holda buyrak usti bezini rezektsiya qilish yo'nalishi qanchalik asosli?
Va yana bir nechta savollar:
1) KTda ular miyelolipoma deb ataladigan shakllanishni qo'yishadi. Internetdagi maqolalarga ko'ra, miyelolipomalar gormonlarga bog'liq bo'lmagan shakllanishlar ekanligi aniq. Shu bilan birga, qondagi kortizol darajasi ko'tariladi. Ma'lum bo'lishicha, biri ikkinchisini istisno qiladimi? Yoki yo'q?
2) Keyingi konsultatsiyada onkolog jarroh bir so'z aytdi - ular aytishadi, agar buyrak usti bezi hozir olib tashlanmasa, bu har qanday holatda ikkinchisining disfunktsiyasiga olib keladi. Shundaymi?
3) Agar shunga qaramay, buyrak usti bezi olib tashlansa, keyingi hayot uchun prognoz nima? Bu qanchalik qo'rqinchli? Ular u bilan qancha vaqt yashaydilar?
4) Gormonlarni almashtirish terapiyasi kerak bo'ladimi?
5) Hozirda saraton kasalligini istisno qilish mumkinmi?
6) Agar u olib tashlansa, 2-toifa qandli diabet rivojlanadimi (shakar normaning yuqori chegarasida, lekin u hayotida birinchi marta bergan)?
7) Uning qon bosimi darslik kabi - har doim 120/80. Boshqa shikoyatlar yo'q edi. Agar ular uni topmaganlarida, nimadir noto'g'ri ekanligini bilmas edilar. Ma'lum bo'lishicha, agar aniq klinik ko'rinish bo'lmasa, unda hamma narsa unchalik yomon emasga o'xshaydi yoki bu aldamchimi?
8) Va men hozir shakllantira olmaydigan yana bir savol bor. Lekin, ehtimol, siz biror narsani ko'rasiz va sharhlaysiz.
Erim operatsiya qilishdan qo'rqadi va men hatto ahvolimni tushuntira olmayman - hamma narsa titrayapti. Men uni yo'qotishdan juda qo'rqaman.
Javoblaringiz uchun oldindan rahmat!
Sog 'bo'ling!

Mas'uliyatli Bolgov Mixail Yurievich:

Bir oz boshqacha tahlillar kerak: kunlik siydikda metanefrinlar va kortizol, shuningdek, aldosteron-renin nisbati. Bu o'simtaning gormonal faolligini aniqlash uchun (yoki uning yo'qligiga ishonch hosil qilish uchun). “Kesish”ga kelsak, men sizni hech narsa bilan xursand qila olmayman, o'smalardan qutulishning boshqa usullari hozircha yo'q. Ammo bunga arziydimi, endi bunga arziydimi, endoskopik usulda (bu juda kam shikastli) mumkinmi - bu, albatta, faqat yig'ilishda va barcha nuanslarni batafsil o'rganishda.

2015-03-24 05:53:04

Marina so'radi:

Salom, men 38 yoshdaman, bo'yi 160, vazni 50 kg. 130 (140,160) / / 100 zarba 86-130 bosim bilan boshlandi, men qo'rqib keta boshladim, hujumlar uchun 0,5 da bisoprolol № 5 ni qabul qilaman Men hayotda juda tez odamman va bu oyda ko'zlarim sekinlashadi. har bir narsada, u meni haydaydi, taxikardiya qiynoqqa solingan, kolit yurak, sovuq oyoqlar, teri ostiga o'rmalab ketayotgan goosebumps, viskoz qon (tahlil bo'yicha). Men yotsam, yana ko'p yoki kamroq turaman, taxikardiya. Ensefalogramma, ekg, yurak, buyraklar, qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvidan o'tdi. EKGda - qisqartirilgan interval sindromi, chap qorincha septum, cho'qqi va yon devori sohasida miokard gipoksiya belgilari (bir oy oldin faqat sinus taxikardiyasi mavjud edi). Buyraklar: kristall qo'shimchalar PCS tuzilishida aniqlanadi. Qalqonsimon bez: ultratovush tekshiruviga ko'ra, ikkala lobning umumiy hajmi 24,5 cc; istmus 6 mm. Qalqonsimon bez kattalashgan, parenximasi geterogen, diffuz heterojen, ekojenligi kuchaygan va kamaygan joylar bor, hajmli shakllanishlar aniqlanmagan.TTG-0,039/// AT dan terioglobulin-86/// AT dan terioperoksidaza-803,1). Neyropatolog tashxis qo'ydi: dissirkulyator ensefalopatiya 2 osh qoshiq. astenik sindrom, sistolik turiga ko'ra vegetativ visseral paroksizmlar bilan quyidagilar buyuriladi: le carnita kuniga 1 shisha, miya kompozitsiyasi 10 kun, travma 5 kun, gidazepam kechasi. Men teshdim va ichdim hammasi yaxshilandi: bosim 90-115 / / 70,75 puls 80-100 - chayqaladi - men bisoprolol № 5 1/4 ichishni boshlayman 80 dan kamroq puls pasaymaydi, yurak kolitlanadi va agar puls ko'tariladi, ko'zning sekinlashishi qo'shiladi va bosh. YORDAM BERING mening bolam 2 yoshda, men esa bu yurak urishi va og'rig'i bilan deyarli sabzavotga o'xshayman.

Mas'uliyatli Berejnaya Irina Yurievna:

Salom Marina Klinik (sizning tavsifingiz bo'yicha) va gormonal tekshiruvlar, tirotoksikozga shubha qilish mumkin. To'liq konsultatsiya uchun to'liq kunlik maslahat zarur. Iltimos, bizning yoki boshqa ixtisoslashgan endokrinologiya markaziga tashrif buyurish imkoniyatini toping.

2014-09-25 13:47:38

Oksana so'radi:

Salom. Men 29 yoshdaman, ayolman. qavat. Hammasi olti oy oldin boshlangan. Ba'zida qo'llar xiralashadi, bosh aylanishi, peshonada bosh og'rig'i, quloqlari tiqilib qoladi (tog'larga chiqishda bo'lgani kabi), bosim esa 110/70 (men uchun bu norma, hech qanday sakrash yo'q. Ko'krakdagi noxush xirillash hissi, tomoq va ko'krak qafasidagi shish, ba'zida qizilo'ngachda siqilish hissi. Ba'zan yurak mintaqasida kuchli bosim yoki yonish hissi emas., havo etishmasligi hissi (chuqur nafas olmoqchiman, Esnayapman).Ba'zida yurak urishi, bo'ynimda titrash. Ko'krak qafasidagi sovuqlik, butun tanaga tarqaladi. EKG qildim, xulosa: 1. Sinus aritmi, yurak urish tezligi 64 zarba/min, R-R intervali (sek) - 1,06-0,84); Yurak urishi (urish / min) - 57-72);
2. yurakning elektr o'qining vertikal holati 76 daraja,
3.EKG kuchlanishining pasayishi
4. O'rtacha miyokard o'zgarishlari
ExoCS natijalari:
1. Sinus ritmi,
2. Yurakning uzunlamasına o'q atrofida soat yo'nalishi bo'yicha aylanishi (o'tish zonasining chapga siljishi)
E20KS-N, FV -N.
Qon analizi:
glyukoza 4.34
gemoglobin 149 g/n
eritrotsitlar 4.6
leykotsitlar 8.4
Yiliga 2 mm oyoq kiyim
neytrofillar 2%, 58%, eozinofiller 3%, limfotsitlar 28%, monotsitlar 9%, umumiy oqsil 68,4, timol testi 0,88, umumiy xolesterin 4,95, beta-liproteinlar 3,1, umumiy bilirubin 12,7, Al1AT2.4, bevosita As18.0.

FGDS:
Shilliq qavati och pushti rangda, pastki uchdan birida giperemik, Z-chiziq tishlardan 40 sm uzoqlikda, kardiya yopiladi.
Oshqozonda o'rtacha miqdorda shilimshiq, suyuqlik, peristaltika qoniqarli, antrumda shilliq giperemik, pilor dumaloq, o'n ikki barmoqli ichak deformatsiyasiz,
PH-1.3, Helicobacter pylori testi ijobiy
Xulosa: reflyuks ezofagit LA:A, eritematoz gastroduodenopatiya (oshqozon og'rig'i, shishiradi, ba'zida ertalab og'izda temir ta'mi seziladi, lekin kamdan-kam hollarda, ba'zida ko'ngil aynishi zaif)

Oshqozon-ichak traktining ultratovush tekshiruvi:
Jigar: kattalashmagan, bir hil, qon tomir tizimi o'zgarmagan, intrahepatik o't yo'llari kengaymagan.
O't pufagi: o'lchamlari V - 80x23, konturlari silliq, shakli tartibsiz, egilgan, devori 2 mm, o't stazi.
Oshqozon osti bezi: o'lchamlari 23x17x22, ekostrukturasi bir hil, konturi bir tekis, ekojenligi saqlangan.
Taloq: normal, toʻgʻri, oʻlchami 108 mm, konturi bir tekis, ekojenligi saqlangan, vena diametri 5 mm, Buyraklar kattalashmagan, bir jinsli.
Qalqonsimon bez:
TSH 0,969 T4 jami 112,1, T3 jami 1,84, tahlil qiladi. Qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi - 16x14x42, chapda 15x12x43, qalqonsimon bez kattalashtirilmagan, paratiroid bezlari ingl.
Bunday alomatlarning sababi nima bo'lishi mumkin, reflyuks yoki ehtimol yurak, ehtimol osteoxondroz, lekin umurtqa pog'onasi bezovta qilmaydi? Bularning barchasini qanday davolash kerak va bunday alomatlar hayot uchun xavflimi. Iltimos yordam bering.

Mas'uliyatli Bugaev Mixail Valentinovich:

Salom Oksana! Sizning alomatlaringiz, ehtimol, yurak bilan bog'liq emas. Ko'krak qafasidagi yonish, siqilish reflyuksiyani keltirib chiqarishi mumkin. Shuning uchun gastroenterologga tashrif buyurish kerak. Bosh og'rig'i, qo'llarning xiralashishi va bosh aylanishi bilan siz nevrologga murojaat qilishingiz kerak. Sog 'bo'ling!

2014-07-16 08:06:51

Irina so'radi:

Salom! Mening o'g'lim 15 yoshda. Oxirgi 4 yil davomida u obstruktiv bronxitning tez-tez namoyon bo'lgan, olti oy oldin unga bronxial astma tashxisi qo'yilgan. Biz to'liq fizik tekshiruvdan o'tdik, jumladan:
- qorin bo'shlig'i, buyraklar, qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi (hamma narsa tartibda, buzilishlar yo'q);
- o'pka va bronxlarning rentgenogrammasi (hammasi joyida),
- butun tananing termal ko'rish tekshiruvi (bronxopulmoner tizimning funktsional kuchlanishining termik ko'rish belgilari qayd etilgan);
- elektron biofunktsional organometriya (tashxis o'pkada, bronxda va yo'g'on ichakda askaridaning mavjudligini aniqladi);
- qon testi: umumiy (faqat eozinofillar me'yordan yuqori - 0,2-0,8 normada 1,0 yoki 5-10% normada 14%), AUC (hamma narsa normal); glyukoza uchun (normal); ascarisga antikorlar mavjudligi uchun (antikorlar mavjudligini ko'rsatmadi: 0,44 0,9 gacha); umumiy IgE (natija 212,8 200 gacha)
Yuqorida aytilganlarning barchasidan shifokorning xulosasi quyidagicha edi: "bronxial astma" ning sababi o'pka va bronxlardagi yumaloq qurtlardir. Bizga gijjalar uchun qimmat fizioterapiya + o'simlik preparatlari tavsiya etiladi. Iltimos, ayting-chi, yuqorida aytilganlarning barchasi bilan o'pka va bronxlarda dumaloq qurtlar mavjudligiga qanchalik ishonishingiz mumkin? Va davolanish uchun qaysi shifokorni tavsiya qilasiz? Javobingiz uchun katta rahmat. Hurmat bilan, Irina.

Mas'uliyatli Shidlovskiy Igor Valerievich:

Bu tashxis rasmiy emas va odatda bu ma'nosiz va hatto zararli, chunki. odam xafa bo'ladi. Gelmintlar uchun siz munosib laboratoriyada boyitish orqali haftalik interval bilan uch marta gelmintlar va protozoa uchun najas o'tkazishingiz kerak. O'zingizni xonim bilan cheklamang. Tashkilot.

Mavzu bo'yicha mashhur maqolalar: qalqonsimon buyrak

Mashg'ulot mavzusi: qalqonsimon bez patologiyasi"> Mashg'ulot mavzusi: qalqonsimon bez patologiyasi"> Uchrashuv mavzusi: qalqonsimon bez patologiyasi">Kiyev shahar terapevtik jamiyati
Mashg'ulot mavzusi: qalqonsimon bez patologiyasi

2003 yil 6 mayda Kiev shahar terapevtik jamiyatining qalqonsimon bez kasalliklariga bag'ishlangan navbatdagi yig'ilishi bo'lib o'tdi. Ma'ruza bilan "Qalqonsimon bez kasalliklari hipotiroidizm sababi sifatida: klinik ko'rinishlari,...

Buyrakning eng muhim funktsiyalariga quyidagilar kiradi:

• siyish va siyish;
• hayotiy parametrlarni saqlash - kislota-ishqor holati, qon osmolyalligi, qon bosimi va boshqalar;
• eritropoetinlarning sintezi orqali gematopoezni tartibga solish.

BUYRAK VA Siydik chiqarish yo‘llari PATOLOGIYASI

Buyrak patologiyasi asosiy va ikkilamchi sabablarga ko'ra yuzaga keladi.

asosiy yoki irsiy , patologiya shakllari genetik ma'lumotlarning o'zgarishi natijasida yuzaga keladi, bu esa fermentlar sintezining buzilishiga olib keladi. (fermentopatiya), hujayra membranalari (membranopatiya), buyrak tuzilmalari. Tug'ma patologiyaning namoyon bo'lishi, masalan, polikistik buyrak kasalligi, oilaviy buyrak displazi, buyrak diabeti insipidus, aminoatsiduriya, fosfaturiya va boshqalar.

Ikkilamchi yoki sotib olingan, sabablari: infektsiyalar (bakteriyalar, viruslar, rikketsiya), kimyoviy (sublimat, simob), jismoniy (gipotermiya, travma), immunopatologik omillar.

Etiologik omillar prerenal, buyrak va postrenal darajalarda amalga oshiriladi:

Prerenal omillar:

• nevropsikiyatrik kasalliklar, kuchli og'riqlar bilan bog'liq holatlar (refleks og'riqli anuriya);
• endokrinopatiyalar, masalan, ADH, aldosteron, qalqonsimon gormonlar, insulin, katexolaminlar va boshqalarning ortiqcha yoki etishmasligi bilan birga;
• gipotenziv (kollaps, arterial gipotenziya va boshqalar) va gipertonik sharoitlar shaklida qon aylanishining buzilishi.

Buyrak omillari:

• yuqumli patogenlar tomonidan buyrak to'qimalariga bevosita zarar etkazish (masalan, pielonefrit bilan);
• to'g'ridan-to'g'ri buyraklardagi qon aylanishining buzilishi, ayniqsa ishemiya - ateroskleroz, tromboz yoki tromboemboliya bilan.

Buyrakdan keyingi omillar siydik yo'llari orqali siydikning chiqishini buzish, bu intrarenal bosimning oshishi bilan birga keladi (siydik yo'llarining toshlar, o'smalar, siydik yo'llarining burmalari va boshqalar bilan siqilishi yoki to'sqinlik qilishi).

Buyrak patologiyasining paydo bo'lishi va rivojlanishining umumiy mexanizmlari

Buyraklar tomonidan siyishning buzilishi filtratsiya, reabsorbtsiya va ekskretsiya jarayonlaridagi buzilishlarning natijasidir.

Glomerulyar plazma filtratsiyasining buzilishi qon plazmasining filtrlash hajmining kamayishi yoki ortishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Plazma filtrlash hajmining pasayishi natijasida sodir bo'ladi:

• kollaps paytida glomerulyar filtratsiya bosimining pasayishi, arterial gipotenziya, buyrak ishemiyasi, siydik yo'llari yoki siydik pufagida siydikni ushlab turish;
• buyrak qismining nekrozi yoki surunkali glomerulonefritda glomerulyar skleroz bilan glomerulyar filtr maydonining pasayishi:
• ularning sklerozi tufayli glomerulyar membranalarning o'tkazuvchanligining pasayishi, masalan, diabetes mellitus yoki amiloidozda.

Plazma filtrlash hajmini oshirish qon tufayli:

• glomerulyar filtratsiya bosimining oshishi, masalan, feokromotsitomada katekolaminlarning ko'pligi yoki buyrak ishemiyasida angiotenzin ta'sirida;
• glomerulyar filtrning o'tkazuvchanligini oshirish, masalan, glomerulyar yoki stromada yallig'lanish bilan.

Naychali reabsorbtsiyaning pasayishi oqibati bo'lishi mumkin:

• quvurli epiteliyaning bir qator fermentlarida genetik nuqsonlar;
• tubulalar epiteliysining gialin-tomchi distrofiyasi.

Chiqarish jarayonlarining buzilishi glomerulonefrit, pielonefrit, buyrak ishemiyasida kaliy ionlari, vodorod, bir qator metabolitlar, ekzogen moddalar kanalchalarining epiteliysi kuzatilishi mumkin.

BUYRAK PATOLOGIYASINING KO'RSATIShLARI

Diurezdagi o'zgarishlar:

• poliuriya- kuniga 2000-2500 ml dan ortiq siydik chiqarish:
• oliguriya- kun davomida 500-300 ml dan kam siydik chiqarish;
• anuriya- siydik pufagiga oqishini to'xtatish.

Siydik zichligi o'zgaradi:

• giperstenuriya- siydik zichligi me'yordan oshishi - 1029-1030 dan ortiq;
• gipostenuriya- siydik zichligining me'yordan past bo'lishi - 1009 dan kam;
• izostenuriya- kun davomida ozgina o'zgarib turadigan siydikning nisbiy zichligi, bu kanalchalarda reabsorbtsiya jarayoni samaradorligining pasayishi va buyraklarning kontsentratsiya qobiliyatining pasayishini ko'rsatadi.

Siydik tarkibidagi o'zgarishlar:

• siydikning normal tarkibiy qismlari - glyukoza, ionlar, suv, azotli birikmalar miqdori normasiga nisbatan ko'payishi yoki kamayishi;
• siydikda odatda mavjud bo'lmagan tarkibiy qismlarning paydo bo'lishi - eritrotsitlar (I), leykotsitlar (pyuriya), sincap (proteinuriya), aminokislotalar (aminoatsiduriya), tuzlarning cho'kindisi, tsilindrlar (oqsil, qon hujayralari, kanalchalar epiteliyasi, hujayra detritidan naychalar quymalari).

Umumiy neyrogen sindromlar:

• gipervolemiya, masalan, oliguriya bilan;
• gipovolemiya, masalan, surunkali poliuriya natijasida;
• azotemiya yoki uremiya - qonda protein bo'lmagan azot darajasining oshishi;
• gipoproteinemiya - qondagi oqsil darajasining pasayishi;
• disproteinemiya - qondagi individual oqsil fraktsiyalarining normal nisbati buzilishi;
• giperlipoproteinemiya;
• buyrak arterial gipertenziyasi;
• buyrak shishi.

Og'ishlarning tabiati o'ziga xos buyrak kasalligi va ulardagi filtratsiya, reabsorbtsiya, ekskretsiya va sekretsiya jarayonlarining buzilishi bilan belgilanadi.

buyrak etishmovchiligi - buyraklarning ekskretor funktsiyasining sezilarli darajada pasayishi yoki to'xtashi natijasida rivojlanadigan sindrom.

Bu qonda azot almashinuvi mahsulotlari miqdorining tobora ortib borishi (azotemiya) va organizmning hayotiy faoliyatining kuchayishi bilan tavsiflanadi.

O'tkir va surunkali buyrak etishmovchiligini uning paydo bo'lish tezligi va keyingi rivojlanishiga qarab ajrating.

O'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF) soat yoki kun ichida rivojlanadi va tez rivojlanadi. Bu holat potentsial qaytarilishi mumkin, ammo ko'pincha AKI bemorlarning o'limiga olib keladi.

O'tkir buyrak etishmovchiligining sabablari shartli ravishda 3 guruhga bo'linadi - prerenal, buyrak va postrenal:

• prerenal buyraklardagi qon oqimining sezilarli darajada pasayishi tufayli, masalan, katta qon yo'qotish, kollaps, shok, buyrak arteriyalarining trombozi;
• buyrak nekrotizan nefroz, o'tkir glomerulonefrit, vaskulit, pielonefrit kabi buyraklarning o'ziga zarar etkazish bilan bog'liq;
• postrenal toshlar bilan tiqilib qolishi yoki o'simta bilan siqilishi, siydik yo'llarining burishishi tufayli siydik yo'llari orqali siydik chiqishining to'xtashi natijasida yuzaga keladi.

OPN patogenezi:

• glomerulyar filtratsiya hajmining sezilarli va tez ortib borayotgan pasayishi;
• buyrak kanalchalarining ko'pchiligi hujayrali detritdan (naychali epiteliyning shikastlanishi va o'limi tufayli), glomerulyar filtrning o'tkazuvchanligi oshishi bilan denatüratsiyalangan oqsildan iborat silindrlar bilan yopilganda torayishi yoki to'sqinlik qilishi;
• nefrotoksik omillar - fosfor preparatlari, og'ir metallarning tuzlari, fenollar, mishyak birikmalari va boshqalar ta'sirida kanalchalar epiteliyasining funktsiyasini bostirish.

Surunkali buyrak etishmovchiligi (CHP)- nefronlarning o'limining ko'payishi natijasida rivojlanadigan va buyraklar faoliyatining progressiv pasayishi bilan tavsiflangan holat.

Nefronlar soni normal darajadan 30% gacha kamayganda klinik belgilar paydo bo'ladi. Ularning sonini 10-15% gacha kamaytirish uremiya rivojlanishi bilan birga keladi.

Uremiya (siydik chiqarish) - siydik bilan olib tashlanishi kerak bo'lgan, ammo buyrak etishmovchiligi tufayli qon va to'qimalarda saqlanib qoladigan metabolik mahsulotlar bilan tananing autointoksikatsiyasidan iborat sindrom.

Shu bilan birga, zaharli xususiyatlarga ega bo'lgan metabolik mahsulotlarning chiqindilari bezga ega bo'lgan barcha organlar tomonidan chiqarila boshlaydi, bu ularning yallig'lanishiga olib keladi - gastrit, enterokolit, dermatit, pnevmoniya, ensefalopatiya va og'ir kuchayadigan intoksikatsiya, ko'pincha bemorlarning o'limi bilan yakunlanadi.

BUYRAK KASALLIKLARI

Glomerulopatiyalar - asosan buyrak glomerulilari aziyat chekadigan kasalliklar guruhi.

Glomerulopatiyaning tasnifi

Rivojlanish mexanizmiga ko'ra:

• asosiy glomerulopatiyalar - mustaqil kasalliklar;
• ikkilamchi glomerulopatiyalar boshqa kasalliklarning namoyonidir.

Etiologiyasi bo'yicha glomerulopatiya bo'lishi mumkin:

• yallig'lanish tabiati - glomerulonefrit;
• irsiy, metabolik, gemodinamik kelib chiqadigan yallig'lanishsiz glomerulopatiyalar - nefroz, nefroskleroz, nefropatiya.

Oqim bilan:

• keskin;
• surunkali.

O'tkir postinfeksion glomerulonefrit.

Kasallikning sababi turli yuqumli patogenlar, lekin eng keng tarqalgan B-gemolitik streptokokklar guruhi A.

Guruch. 71. O'tkir glomerulonefrit. "Katta rangli buyrak".

Klinik jihatdan gematuriya, glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi va oliguriya, proteinuriya, qonda karbamid va kreatinin darajasining oshishi, arterial gipertenziya va shish paydo bo'lishidan iborat bo'lgan nefritik sindromning to'satdan boshlanishi bilan tavsiflanadi.

Morfologiya.

Buyraklar kattalashgan, yuzasida mayda qizil dog'lar ("katta lekeli buyrak"), glomeruliyalar shishgan va kattalashgan, endotelial proliferatsiya glomerulyar kapillyarlarning lümenini yopib qo'yishgacha, shish va limfoid infiltratsiya bilan ifodalanadi. buyrak stromasi (71-rasm).

Chiqish qulay, natijada paydo bo'lgan o'zgarishlar taxminan 8 haftadan keyin qaytariladi.

Ekstrakapillyar proliferativ glomerulonefrit.

Ko'pgina hollarda etiologiya noma'lum bo'lib qolmoqda, ammo bu glomerulonefrit ko'pincha tizimli qizil yuguruk, tizimli skleroderma va boshqalar kabi tizimli kasalliklarda rivojlanadi. Shu bilan birga, immun konlari turli xil immunitetlardan iborat bo'lgan glomerullarning bazal membranalarida to'planadi. oqsillar va qo'shimcha komponentlar.

Klinik jihatdan kasallik buyrak glomeruli sklerozining tez rivojlanishi, malign arterial gipertenziya, proteinuriya, shish va oliguriyaning kuchayishi, anuriya va uremiyaga aylanishi bilan tavsiflanadi.

Morfologiya juda xarakterlidir va glomerulyar kapsulalarning bo'shliqlaridagi hujayralardan yarim oy hosil bo'lishidan iborat (72-rasm). Ular glomeruliya kapillyarlarining devorlarining yorilishi va monotsitlarning kapsula bo'shlig'iga chiqishi natijasida paydo bo'ladi, ular makrofaglar, fibrin va immun komplekslarga aylanadi.

Guruch. 72. Ekstrakapillyar produktiv glomerulonefrit. Buyrak glomerulusi kapsulasining ko'payadigan nefrotelial hujayralarining "hiloli".

Ularga glomerulyar kapsulalarning epitelial hujayralari qo'shiladi. O'tkir davrda buyraklar kattalashgan, xiralashgan, po'stlog'i keng, qizil, piramidalar bilan birlashadi - "katta qizil buyrak". Olingan yarim oylar glomerullarning kapillyarlarini siqib chiqaradi, buning natijasida birlamchi siydikning shakllanishi avval kamayadi, keyin esa to'xtaydi. Kasallikning kuchayishi bilan glomerullar sklerozlanadi, stromada shish, limfoid-makrofag infiltratsiyasi va skleroz kuchayadi - nefrotsirroz rivojlanadi.

Chiqish noqulay, ikkilamchi ajinli buyrak va surunkali buyrak etishmovchiligi juda tez rivojlanadi.

Mezangiokapillyar glomerulonefrit.

Ushbu otoimmün kasallikning sababi ko'p hollarda noma'lum. Ehtimol, autoimmunizatsiya gepatit B va C viruslari bilan kasallanish bilan bog'liq.Bemorlarning qonida otoantikorlar, shuningdek, aylanma immun komplekslari (CIC) aniqlanadi.

Klinik jihatdan kasallik o'tkir boshlanadi, lekin surunkali tarzda oqadi, glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi va nefrotik sindromning rivojlanishi bilan tavsiflanadi - og'ir proteinuriya, bu bilan bog'liq holda gipoproteinemiya va disproteinemiya kuchayadi, chunki buyraklar asosan albuminlarni chiqaradi. Gipoproteinemiya tufayli qon plazmasida onkotik bosim pasayadi va shish paydo bo'ladi.

Morfologiya.

Buyraklar zich, rangpar, kasallikning uzoq davom etishi bilan asta-sekin hajmi kamayadi. Kasallik boshlanganda glomerullar kattalashadi, glomerulyar kapillyarlarning bazal membranalarida immunitet konlari to'planadi, bu esa bu membranalarning shikastlanishiga va progressiv skleroziga olib keladi. Endotelial giperplaziya kapillyar lümenlarning keskin torayishi yoki to'liq yopilishi bilan yuzaga keladi, mezangial hujayralar soni ko'payadi, makrofag infiltratsiyasi va glomerullarning asta-sekin sklerozi kuchayadi.

Chiqish noqulay bo'lsa, jarayon barqaror rivojlanadi va nefrotsirroz bilan tugaydi, ikkilamchi ajinli buyrak rivojlanadi va bemorlar surunkali buyrak etishmovchiligidan vafot etadi (73-rasm).

Yallig'lanishsiz genezli glomerulopatiyalar, masalan, amiloid nefropatiya, gipertoniya va arterial gipertenziyadagi glomerulopatiya, buyrak infarkti va boshqalar darslikning tegishli boblarida tasvirlangan.

Tubulointerstitial shikastlanishlar- buyrak kanalchalari va interstitsial to'qimalarining ustun shikastlanishi bilan tavsiflangan kasalliklar guruhi.

Pastki oqimlar ajralib turadi:

• o'tkir quvurli nekroz;
• o'tkir tubulointerstitial nefrit;
• surunkali tubulointerstitial nefrit.

Guruch. 73. Surunkali glomerulonefrit, natijada buyraklarning qisqarishi (ikkilamchi ajinli buyraklar). a - buyrakning sirtdan ko'rinishi, b - bo'limda, c, d - mikroskopik rasm.

O'tkir quvurli nekroz - ko'pincha o'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladigan kasallik.

Etiologiya kasallik ishemiya yoki toksik buyrak shikastlanishi bilan bog'liq. Ishemiya zarba tufayli qon bosimining keskin pasayishi, turli xil kelib chiqadigan katta qon yo'qotish, shuningdek, suvsizlanish va elektrolitlarning katta yo'qotilishi tufayli yuzaga kelishi mumkin. Buyrakning toksik shikastlanishiga og‘ir metallar (simob, qo‘rg‘oshin, uran va boshqalar), dori vositalari, etilen glikol, dioksan kabi organik erituvchilar, zaharli ilon va hasharotlar chaqishi, og‘ir infektsiyalar (vabo, tif, sepsis va boshqalar) sabab bo‘lishi mumkin. ). massiv gemoliz, masalan, boshqa guruh qonini quyish paytida, uzoq muddatli siqilish sindromi bilan mioliz, endogen intoksikatsiyalar (peritonit, ichak tutilishi, homilador ayollarning toksikozi va boshqalar).

Klinik jihatdan buyrak funktsiyasining buzilishi belgilari tez rivojlanadi - oliguriya, keyin anuriya, giperazotemiya, proteinuriya, gematuriya va uremiya belgilari - adinamia, ko'ngil aynishi, qusish, letargiya, o'pka shishi kuchayishi tufayli nafas qisilishi, uremik koma.

Morfologik jihatdan buyraklar kattalashgan, shishgan, kapsula osongina chiqariladi. Keng och kulrang po'stlog'i to'liq qonli to'q qizil piramidalardan keskin ajratilgan, tos bo'shlig'ining shilliq qavatida ko'plab qon ketishlar mavjud. Mikroskopik o'zgarishlar jarayonning bosqichiga bog'liq (74-rasm):

• zarba bosqichi - piramidalarning venoz ko'pligi va korteks ishemiyasi, glomeruli kapillyarlari yiqilib: kanalchalar epiteliysida aniq oqsil va yog'li degeneratsiya, lümenlerde - silindrlar, interstitiumda - shish va limfostaz;
• oligo-anurik bosqich tubulalar epiteliysining nekrozi, ularning bazal membranalarining yorilishi (tubuloreksis), leykotsitlar infiltratsiyasi, qon quyilishi, interstitiumning shishishi bilan tavsiflanadi. Agar bu o'zgarishlar kuchaysa, buyraklar faoliyati to'xtaydi, anuriya, o'tkir buyrak etishmovchiligi va uremiya paydo bo'ladi;
• diurezni tiklash bosqichi kasallikning qulay kursi bilan rivojlanadi. Glomerullar to'la qonli bo'lib, oraliqlarning yallig'lanish infiltratsiyasi va shishi kamayadi, kanalchalar epiteliysi yangilanadi.

natijalar o'tkir quvurli nekrozga sabab bo'lgan sababga bog'liq. Bemorlarning 60% o'limi uremik komadan sodir bo'ladi. Omon qolgan bemorlarning 90 foizida ijobiy natija bilan buyrak funktsiyasi 6 oy ichida to'liq tiklanadi. Biroq, ba'zida ko'p yillar o'tgach, surunkali buyrak etishmovchiligi natijasi bilan nefroskleroz rivojlanadi.

O'tkir tubulointerstitial nefrit - o'tkir immun yallig'lanish bilan tavsiflangan kasallik.

Etiologiya juda xilma-xil - toksik omillar (antibiotiklar, sulfanilamidlar va boshqa dorilarga reaktsiya) va yuqumli agentlardan genetik nuqsonlarga va kasallikning irsiy tabiatiga qadar. Biroq, har qanday holatda, asosiy rolni immunopatologik mexanizmlar o'ynaydi va tubulalarning bazal membranalariga antikorlar yoki ulardagi immun komplekslarining konlari aniqlanadi.

Guruch. 74. Nekrotik nefroz. a - sariq korteks, oraliq zona va piramidalar keskin pletorikdir; b - piramidalarning ko'pligi va shishishi; c - buyrak kanalchalari epiteliysining nekrozi.

Klinik jihatdan kasallik odatda yuqori isitma, gematuriya, o'rtacha proteinuriya, ko'pincha teri toshmasi rivojlanishi bilan yuqori sezuvchanlik reaktsiyasi bilan namoyon bo'ladi.

Morfologiya.

Buyraklar kattalashgan, shishgan, shish va interstitsial to'qimalarda oz miqdordagi neytrofillar bilan limfoplazmatik infiltratsiya aniqlanadi. Keyin kanalchalar tezda jarayonga jalb qilinadi, epiteliysi nekrotik bo'lib, silindrlarning shakllanishi bilan lümenlarga desquamatsiya qilinadi. Naychalarning bazal membranalarida immun komplekslarining konlari mavjud.

natijalar kasallikning sababiga va uning ta'sir qilish muddatiga bog'liq. Misol uchun, dori-darmonli tubulointerstitial nefrit preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin yaxshi yakunlanishi mumkin, ammo o'tkir buyrak etishmovchiligi ham rivojlanishi mumkin.

Surunkali interstitsial nefrit ba'zan o'tkir kasallik natijasida rivojlanadi, lekin odatda mustaqil birlamchi kasallikdir.

Sabab kasalliklar bakterial infektsiyalar, siydik yo'llarining obstruktsiyasi, ma'lum analjeziklardan kelib chiqqan nefropatiya, radiatsiya shikastlanishi va boshqalar bo'lishi mumkin.

Morfologiyasi: buyrak tubulyar atrofiyasi va hujayrali, asosan limfotsitar infiltratsiyasi bilan progressiv diffuz interstitsial fibroz.

chiqish turli darajada ifodalangan nefrosklerozdir. Jiddiy sklerotik buyrak shikastlanishi bilan surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi mumkin.

Piyelonefrit - buyrak pelvisi, buyrak kalikslari va stromasida yallig'lanish bilan tavsiflangan kasallik. Bu bir yoki ikki tomonlama sodir bo'ladi.

Kurs davomida o'tkir va surunkali pielonefrit ajralib turadi.

O'tkir pielonefrit.

Uning etiologiyasi birinchi navbatda turli infektsiyalar bilan bog'liq - Escherichia coli, Proteus, Streptococcus va boshqalar. Organizmning reaktivligining pasayishi, masalan, gipotermiya va siydik chiqishining buzilishi shaklida mahalliy omillar, masalan, tufayli. Erkaklarda prostata giperplaziyasi yoki ayollarda bachadon prolapsasi ham muhimdir.

Piyelonefritning patogenezi asosan infektsiyaning buyraklarga kirish usullari bilan belgilanadi. Quyidagi yo'llar mavjud:

• ortib borayotgan (urogen) , bu siydikda yuqumli agentlarning mavjudligi, siydik yo'llarining diskinezi, siydik chiqarishdagi qiyinchilik va boshqalar bilan bog'liq bo'lishi mumkin;
• gematogen - bakteriemiya yoki viremiya bilan kechadigan yuqumli kasalliklarda;
• limfogen - yo'g'on ichak va genital organlarning yallig'lanishi bilan.

Klinik jihatdan o'tkir pielonefrit lomber mintaqada og'riq, isitma, bezovtalik, qon va siydikning leykotsitozi, silindruriya bilan tavsiflanadi.

Morfologiya. Buyrak kattalashgan, ko'p, uning kapsulasi osongina chiqariladi. Tos suyagi va kosa kengaygan, loyqa siydik bilan to'lgan, ularning shilliq qavati xiralashgan, qon quyilgan. Buyrak parenximasida qon ketish o'choqlari yiringli joylar bilan almashinib turadi, bu esa unga lekeli ko'rinish beradi, kapsula ostida mayda xo'ppozlar bo'lishi mumkin. Buyrakning barcha qatlamlarining interstitsial to'qimalarida - shish, ko'p qon ketishlar, xo'ppoz shakllanishi bilan leykotsitlar infiltratlar, ayniqsa qobiqda. Yiring va bakteriyalar tubulalarga kiradi.

Guruch. 75. Surunkali pielonefrit - "qalqonsimon buyrak".

Murakkabliklar.

Kichkina xo'ppozlarning qo'shilishida shakllanishi mumkin buyrak karbunkuli, xo'ppozdan yiringning tos bo'shlig'iga chiqishi bilan pionefroz rivojlanadi, yiringning buyrak kapsulasiga va perinefrik to'qimalarga tarqalishi bilan perinefrit va paranefrit paydo bo'ladi. Og'ir holatlarda, piramidalar papillalarining tepalarining nekrozi mumkin - papillonekroz va o'tkir buyrak etishmovchiligi. Ba'zida sepsis paydo bo'ladi, shuningdek infektsiyaning metastatik tarqalishi va suyaklarga, miya membranalariga, endokardga va boshqalarga yiringlash.

Chiqish odatda qulay, ammo asoratlar rivojlanishi bilan o'lim mumkin.

Surunkali pielonefrit odatda davolanmagan o'tkir pielonefritning natijasidir, ba'zida kasallikning o'tkir bosqichi sezilmaydi. Kasallik ko'pincha bolalikda, ayniqsa qizlarda rivojlanadi.

Klinik rasm kasallik ifodalanmasligi mumkin. Ko'pincha surunkali pielonefritning kuchayishining asosiy belgisi noma'lum isitma bo'lib, bir tomonlama jarayon bilan - ta'sirlangan buyrak tomonida lomber mintaqada zerikarli doimiy og'riq, shuningdek arterial gipertenziya. Qon va siydik testlarida - leykotsitoz. Kurs uzoq va takroriy.

Morfologiya piyelokaliya tizimining progressiv yallig'lanishi va sklerozi bilan tavsiflanadi. Buyrak to'qimalarining sklerozi quvurli atrofiya, yallig'lanish infiltratsiyasining ko'p o'choqlari va mikroabstsesslar fonida rivojlanadi. Glomerullarning o'sib borayotgan sklerozi va gialinozi. Saqlangan tubulalarning lümenleri keskin va notekis ravishda kengayadi va kolloidga o'xshash modda bilan to'ldiriladi (75-rasm). Tuzilishida buyrak qalqonsimon bezga ("qalqonsimon buyrak") o'xshash bo'ladi. Asta-sekin buyraklar hajmi kamayadi va deformatsiyalanadi, ularning yuzasi qo'pol bo'ladi, kapsula qiyinchilik bilan chiqariladi, nefrotsirroz rivojlanadi.

Murakkabliklar nefrogen gipertenziya rivojlanish ehtimolidan iborat; buyraklar tomonidan kaltsiy va fosfat yo'qolishi tufayli ikkilamchi giperparatiroidizm mumkin.

natijalar surunkali pielonefrit uning davomiyligiga, buyraklarning bir yoki ikki tomonlama yallig'lanishiga, buyrak tuzilmalari shikastlanishining og'irligiga va mikrofloraning xususiyatlariga bog'liq. To'liq tiklanish faqat erta va intensiv davolanish bilan mumkin. Sezilarli darajada tez-tez uremiya bilan tugaydigan ikkilamchi ajinli buyrak va surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanadi.

Urolitiyoz yoki nefrolitiaz. siydikning tarkibiy qismlaridan hosil bo'lgan siydik yo'llarida toshlarning shakllanishi. Kasallik surunkali tarzda oqadi, bir tomonlama va ikki tomonlama bo'lishi mumkin. Erkaklar ko'proq kasal bo'lishadi, asosan 20-40 yoshda.

Kasallikning sabablari bo'linadi:

• keng tarqalgan- minerallar almashinuvi va kislota-ishqor muvozanatining irsiy va orttirilgan buzilishlari, oziq-ovqatda uglevodlar va oqsillarning ustunligi, A vitaminining etishmasligi metabolik kasalliklar (masalan, giperparatiroidizm bilan);
• mahalliy- buyrak qon oqimining sekinlashishi va siydikning turg'unligi, siydik yo'llarida yallig'lanish, tubulopatiyalar (oksalaturiya, fosfaturiya va boshqalar), siydikda tuz konsentratsiyasining oshishi, uning pH va kolloid muvozanatining o'zgarishi.

klinik rasm.

Buyrak toshlari uzoq vaqt davomida klinik ko'rinishda namoyon bo'lmasligi mumkin, ammo ular tos bo'shlig'ining shilliq qavatiga zarar etkazishi mumkin, bu uning yallig'lanishiga olib keladi. Keyin gematuriya va piuriya paydo bo'ladi. Toshlar siydik yo'liga o'tganda paydo bo'ladigan buyrak sanchig'i ham xarakterlidir - pastki orqa qismida o'tkir og'riq va siydik chiqarish buzilishi. Tarkibi bo'yicha urat toshlari ajralib turadi. oksalat. fosfat, xolesterin va boshqalar ularning hosil bo'lish mexanizmlari I bobda tasvirlangan.

Morfologiya kasallik toshlarning lokalizatsiyasiga, ularning kattaligiga, jarayonning davomiyligiga, infektsiyaning mavjudligiga va boshqa omillarga bog'liq. Agar toshlar tos bo'shlig'ida joylashgan bo'lsa, unda u kengayadi, siydikning chiqishi buziladi, buyrak parenximasida atrofik va sklerotik o'zgarishlar rivojlanadi, ko'pincha uning yallig'lanishi bilan birga keladi. Ba'zida yallig'lanish perinefrik to'qimalarga - paranefritga tarqaladi. Siydik yo'llarining bo'shlig'ini tosh bilan to'sib qo'yganda, siydik chiqishi buziladi, u tos bo'shlig'ini cho'zadi va uzoq vaqt davomida rivojlanadi. gidronefroz - buyrak parenximasi atrofiyasi, u sklerotik kapsula bilan o'ralgan va siydik bilan to'ldirilgan katta bo'shliqqa aylanadi.

Murakkabliklar: yotoq yaralari va siydik yo'llarining teshilishi, pionefroz, pielonefrit, urosepsis.

O'z vaqtida jarrohlik aralashuvi bilan natija ijobiy bo'lishi mumkin, ammo kasallikning qaytalanishi ko'pincha rivojlanadi. Ikki tomonlama buyrak shikastlanishi va jarrohlik aralashuvisiz kasallik surunkali buyrak etishmovchiligi va uremiya rivojlanishi bilan yakunlanishi mumkin. O'lim asoratlardan kelib chiqishi mumkin.

buyrak o'smalari, boshqa a'zolar va to'qimalar kabi ular yaxshi va xatarli, epiteliy va mezenximalarga bo'linadi.

Adenoma buyrakning eng keng tarqalgan benign shishidir. U tubulalar epiteliyasidan rivojlanadi, sekin o'sadi, buyrakning o'zi hajmiga etishi mumkin, metastaz bermaydi.

gipernefeoid, yoki buyrak hujayralari, saraton- quvurli epiteliyaning xavfli o'smasi, kattalardagi buyraklarning eng keng tarqalgan malign shishi. Erkaklar ayollarga qaraganda 2 marta tez-tez kasal bo'lishadi. Xavf omillari orasida semirish, asbestga uzoq vaqt ta'sir qilish, irsiy buyrak kisti kasalligi va uzoq muddatli gemodializ kiradi.

klinik rasm. Ko'pgina hollarda, buyrak hujayrali karsinoma rivojlanishi bilan bemorlarda bel og'rig'i, gematuriya, kamroq - arterial gipertenziya, piuriya, vazn yo'qotish, giperkalsemiya rivojlanadi.

Morfologiya.

O'simta lobulatsiyalangan tugun ko'rinishida, yumshoq konsistensiyada, sariq rangda, ko'pincha nekroz va qon ketish o'choqlari bilan ajralib turadi. U infiltrativ tarzda o'sib, buyrak kapsulasini, tos suyagini o'sib chiqadi, buyrak venasiga o'tadi va tomirlar orqali o'ng atriumga ("o'simta trombi") etib borishi mumkin. Mikroskopik jihatdan u ko'p qirrali o'simta hujayralaridan iborat bo'lib, ko'plab atipik mitozlarga ega. O'simta hujayralari alveolalar va lobulalar, oz miqdordagi stroma bilan bezli va papiller tuzilmalarni hosil qiladi. O'simta tezda mintaqaviy limfa tugunlariga, ko'pincha qarama-qarshi buyrakka metastaz beradi. Gematogen metastazlar o'pka, suyaklar, jigar, buyrak usti bezlari va miyada erta paydo bo'ladi.

Prognoz.

Metastazlar bo'lmasa, davolanishdan keyin 5 yillik omon qolish 45-70% ni tashkil qiladi. Buyrak venasiga kirib borishi va mintaqaviy limfa tugunlariga metastazlar bilan davolanishdan keyin 5 yillik omon qolish darajasi 15-20% gacha kamayadi.

Nefroblastoma (Wilms shishi)- mezenximal va epitelial embrion elementlardan tashkil topgan aralash tuzilishdagi buyrakning xavfli o'smasi.

Asosan, o'simta 3-4 yoshli bolalarda rivojlanadi va bolalik davridagi barcha malign neoplazmalarning taxminan 30% ni tashkil qiladi, lekin ba'zida u kattalarda ham uchraydi. Nefroblastoma rivojlanishida irsiy moyillik katta ahamiyatga ega.

klinik rasm.

O'simta asemptomatik bo'lishi mumkin va palpatsiya paytida tasodifan og'riqsiz tugun shaklida aniqlanadi. Kasallikning keyingi bosqichlarida qo'shni organlarni siqib chiqaradigan og'riqli shish tufayli qorinning keskin o'sishi va assimetriyasi mavjud. Siydikda leykotsitlar topiladi, gematuriya va proteinuriya qayd etiladi.

Morfologiya.

O'simta buyrak to'qimalarining qoldiqlari bilan o'ralgan, kulrang-oq kesmada, yangi va eski qon ketish o'choqlari bo'lgan tugun ko'rinishiga ega. Mikroskopik jihatdan o'simta juda polimorf - u turli shakldagi, embrion xarakterga ega bo'lgan atipik ajratilmagan hujayralardan iborat. Atipik embrion hujayralarining turli xil variantlari ustunligiga qarab, Vilms o'simtasining yuqori, o'rta va past darajali shakllari farqlanadi.

Prognoz 2 yoshgacha bo'lgan bolalarda jarrohlik davolashdan so'ng, keksa bemorlarga qaraganda ancha qulaydir. O'simta buyrak kapsulasidan tashqarida o'sganda, nefroblastoma olib tashlanganidan keyin ham prognoz noqulay bo'ladi.

Buyrak kasalliklari juda ko'p va xilma-xildir. Strukturaviy va funktsional printsipga asoslangan buyrak kasalliklarining zamonaviy tasnifi kasalliklarning 5 guruhini ajratishni nazarda tutadi: glomerulopatiyalar, tubulopatiyalar, stromal kasalliklar, neoplazmalar va konjenital anomaliyalar.

Glomerulopatiyalar siydik filtratsiyasining buzilishiga olib keladigan glomeruliyalarning asosiy va ustun zararlanishiga asoslanadi. Glomerulopatiyalarga misol qilib glomerulonefrit, diabetik va amiloid nefropatiya, Alport sindromi va boshqalarni keltirish mumkin. Buyrak glomerullarining shikastlanish darajasi har xil bo'lishi mumkin va shuning uchun ular quyidagilardan ajralib turadi: a) o'choqli (fokal) shikastlanish - glomeruliyaning kichik qismi ta'sirlangan, b) diffuz - glomerullarning kamida 70% ta'sirlangan; v) jami - u yoki bu glomerul butunlay ta'sirlanadi, d ) segmentar - faqat bir qismi ta'sirlanadi. Bunday holda, ushbu atamalarning kombinatsiyasi patologik jarayonni belgilash uchun ishlatilishi mumkin (masalan, fokal segmental skleroz).

Yallig'lanishsiz glomerulopatiyalarga quyidagilar kiradi: a) minimal o'zgarishlar bilan kechadigan glomerulopatiya, b) o'choqli segmentar glomerulyar skleroz, v) membranali nefropatiya. Yallig'lanishli glomerulopatiyaga misol - glomerulonefrit.

Tubulopatiyalar buyraklarning kontsentratsiyasi, reabsorbtsiya va sekretor funktsiyalarining buzilishiga olib keladigan tubulalarning birlamchi birlamchi shikastlanishi bilan tavsiflanadi. Tubulopatiyalar tug'ma va orttirilgan, o'tkir va surunkali, obstruktiv va nekrotikdir. Xususan, orttirilgan nekrotik o'tkir tubulopatiyalarga o'tkir buyrak etishmovchiligining asosi bo'lgan nekrotik nefroz va orttirilgan obstruktiv surunkali tubulopatiyalarga "miyelomli buyrak", "podagra buyrak" kiradi.

Stromal (interstitsial) buyrak kasalliklari, keyinchalik jarayonda butun nefronning ishtirok etishi bilan interstitsial to'qimalarning ustun shikastlanishi bilan tavsiflanadi. Bu guruhga tubulo-interstitsial nefrit va pielonefrit kiradi.

Buyraklarning konjenital anomaliyalari odatda bolalik davrida sodir bo'ladi. Eng keng tarqalgan kasalliklar - polikistik, displazi va buyrak aplaziyasi, taqa buyrak va boshqalar.

Buyraklar o'smalari juda xilma-xildir. Eng tez-tez uchraydigan epiteliya organiga xos va organga xos bo'lmagan neoplazmalardir.

Glomerulonefrit - yuqumli-allergik yoki noma'lum etiologiyali kasallik bo'lib, u ikki tomonlama o'choqli yoki diffuz yiringli bo'lmagan yallig'lanishga asoslangan, asosan glomerulyar, xarakterli buyrak va ekstrarenal belgilar bilan. Buyrak belgilari oliguriya, proteinuriya, silindruriya va gematuriya; buyrakdan tashqariga - gipo- va disproteinemiya, shish, simptomatik arterial gipertenziya, yurakning chap qorinchasining miokard gipertrofiyasi, giperazotemiya va uremiya.

Nozologik mansubligiga ko'ra, glomerulonefrit birlamchi va ikkilamchi, yo'nalishi bo'yicha - o'tkir, o'tkir va surunkali, glomerulyardagi yallig'lanish jarayonining topografiyasiga ko'ra - intrakapillyar va jarayonning tarqalishiga ko'ra tasniflanadi. buyrak - fokusli va diffuz. Intrakapillarar glomerulit bilan yallig'lanish kapillyar qovuzloqlarda va mezangial bo'shliqda lokalizatsiya qilinadi va odatda 3 ta ketma-ket bosqichdan o'tadi: ekssudativ, ekssudativ-proliferativ va proliferativ, ekstrakapillarar glomerulit bilan - glomerulyar kapsula bo'shlig'ida va ekssudativ, gemsimon, ) yoki proliferativ (kapsula bo'shlig'ida "hilollar" shakllanishi bilan).

O'tkir GLOMERULONEFRIT, odatda immunokompleks kasallik bo'lib, yuqumli agentlar, ko'pincha P-gemolitik streptokokklar bilan bog'liq. Birlamchi infektsiya odatda tonzillit, faringit shaklida o'zini namoyon qiladi. Gipotermiya sezgir organizmda qo'zg'atuvchi omil hisoblanadi. Buyraklarni mikroskopik tekshirishda intrakapillarar glomerulit aniqlanadi. U limfotsitlar, monotsitlar, segmentlangan leykotsitlar bilan infiltratsiya, shuningdek, glomerulyar kapillyarlarning mezangial hujayralari va endoteliysi ko'payishi tufayli glomerulyarlarning "giper hujayraliligi" bilan tavsiflanadi. Elektron mikroskopiya va immunofluoressensiya bazal membranada va mezangiumda immun komplekslarining konlarini aniqlaydi. Infiltratda segmentlangan leykotsitlar ustunligi bilan ular glomerulitning ekssudativ fazasi haqida gapiradilar, glomerulyar hujayralar leykotsitlar infiltratsiyasi bilan - ekssudativ-proliferativ, proliferatsiyaning ustunligi bilan - endotelial va mezangial hujayralar - bosqichi. Buyrak stromasida glomeruliyadan tashqari yallig'lanish infiltrati ham aniqlanadi, kanalchalar epiteliysida distrofiya, nekrobioz va hatto nekroz paydo bo'ladi. Makroskopik nuqtai nazardan, buyraklar ba'zi hollarda keng xiralashgan kortikal qatlam va qizil dog'lar ("rang-barang buyrak") bilan kattalashgan ko'rinadi va ba'zi hollarda ular deyarli o'zgarmagan ko'rinadi.

Yallig'lanishga qarshi va immunosupressiv terapiyadan foydalanish tufayli bemorlarning 95 foizida klinik tiklanish 6 hafta ichida sodir bo'lishi mumkin, ammo to'liq tiklanish bir yil ichida sodir bo'ladi. Ba'zi hollarda o'tkir glomerulonefrit yanada og'ir bo'lib, glomerulyar kapillyarlarning fibrinoid nekrozi va ularning trombozi (nekrotizan glomerulonefrit) rivojlanishi bilan o'tkir buyrak etishmovchiligi va o'limga olib kelishi mumkin.

Subakut glomerulonefrit glomeruliyalarning ko'pchiligida kapsula bo'shlig'ini to'ldiradigan "hilol" larning mavjudligi bilan tavsiflanadi. Ular nefroteliy, podotsitlar, makrofaglar va fibrinlardan iborat. Keyinchalik, yarim oyning fibrozi paydo bo'ladi. Ikkinchisi kapillyar halqalarni siqib chiqaradi, bu ularning trombozi va nekroziga olib keladi. Mezangial hujayraning ko'payishi kapillyar shikastlanishga javoban ham sodir bo'ladi. Patologik jarayon tez rivojlanadi, nefroskleroz rivojlanadi, bir necha oy ichida - 1,5 yil - surunkali buyrak etishmovchiligi, simptomatik gipertenziya. Shu munosabat bilan, subakut glomerulonefrit tez progressiv yoki malign deb ham ataladi. Makroskopik jihatdan buyraklar keskin kattalashgan, xiralashgan, qalinlashgan, shishgan, oqargan kortikal qatlam bilan ("katta oq buyrak") bo'lishi mumkin; kortikal qatlam qizil dog'lar bilan sariq-kulrang bo'lishi mumkin va medulladan aniq chegaralangan ("katta rangli buyrak"); ba'zi hollarda kortikal qatlam qizil rangga ega va to'liq qonli piramidalar bilan birlashadi - ("katta qizil buyrak").

Surunkali glomerulonefrit odatda uzoq yashirin kurs bilan tavsiflanadi. Bemorlarning 20 foizida surunkali buyrak etishmovchiligi tibbiy yordam uchun birinchi so'rovda allaqachon aniqlanadi. Surunkali glomerulonefrit rivojlanishining sababi ko'pincha noma'lum bo'lib qoladi, ba'zi hollarda anamnezda o'tmishdagi buyrak kasalliklari belgilari mavjud. Surunkali glomerulonefrit diffuz mezangioproliferativ va mezangiokapiller bo'lishi mumkin. Birinchi shakl immun komplekslarning cho'kishiga javoban mezangial hujayralarning ko'payishi bilan tavsiflanadi. Mezangial hujayralar matritsa ishlab chiqarishni oshiradi va glomerulyar skleroz keyinroq paydo bo'ladi. Lezyon odatda diffuz, lekin fokal segmental bo'lishi mumkin. Kasallik juda sekin rivojlanadi, uzoq muddatli prognoz yomon, chunki CRF, simptomatik gipertenziya va boshqa asoratlar asta-sekin paydo bo'ladi.

Mezangiokapillyar glomerulonefrit nafaqat mezangial hujayralarning ko'payishi, balki glomerulyar kapillyarlarning bazal membranalarining qalinlashishi bilan tavsiflanadi va shuning uchun agressiv tarzda davom etadi. Mezangiokapiller glomerulonefritning 2 asosiy turi mavjud (3-toifa ham tavsiflangan). 1-toifada bazal membrananing qalinlashishi immun komplekslarning cho'kishi tufayli sodir bo'ladi, 2-turda kapillyarlarning bazal membranalarida elektron zich konlar aniqlanadi, ammo ularda immun komplekslari yo'q. Shu munosabat bilan bu turdagi glomerulonefrit "zich cho'kindi kasalligi" yoki "zich cho'kindi kasalligi" deb ham ataladi. Surunkali glomerulonefritning rivojlanishi bilan u ma'lum bir turga xos bo'lgan morfologik xususiyatlarni yo'qotadi. Asta-sekin glomerullarning diffuz sklerozi va gialinozi paydo bo'ladi va ularga mos keladigan tubulalar atrofiyaga uchraydi va o'ladi. Qolgan nefronlar kengayadi va oqsil bilan to'ldirilgan siydik bilan to'ldiriladi (buyrakning "tiroidizatsiyasi"). Buyrak stromasida biriktiruvchi to'qima o'sadi. Makroskopik jihatdan buyraklar hajmi sezilarli darajada kamayadi, kortikal qatlam nozik taneli sirt bilan yupqalanadi. Bo'limda qatlamlarning chegarasi noaniq, devorlari qalinlashganligi sababli tomirlar yaxshi konturlangan. Buyrak shikastlanishining bunday kollektiv turi fibroplastik glomerulonefrit deb ataladi va bu holda ajinlangan buyraklar ikkilamchi ajinlardir.

Surunkali glomerulonefrit uchun, progressiv CRF dan tashqari, yurakning chap qorincha miokardining gipertrofiyasi, arteriyalarda tizimli o'zgarishlar (elastofibroz, ateroskleroz), arteriolalar (plazma singdirilishi, skleroz va gialinoz), shuningdek, organlarning o'zgarishi tufayli. qon tomirlarining shikastlanishi va simptomatik gipertenziya juda xarakterlidir. Kasallikning terminal bosqichida o'limning eng ko'p uchraydigan sabablari uremiya, qon tomirlari va yurak-qon tomir etishmovchiligi.

PYELONEFRIT - yuqumli kasallik bo'lib, patologik jarayonda buyrak tos bo'shlig'i, buyrak kolitlari va moddasi, asosan, oraliq to'qimalar ishtirok etadi. Piyelonefrit birlamchi va ikkilamchi, bir tomonlama yoki ikki tomonlama, fokal yoki diffuz, o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin.

Pielonefritning qo'zg'atuvchisi ko'plab mikroorganizmlardir, lekin ko'pincha - Escherichia coli, Enterobacter, Proteus. Buyrak infektsiyasi ko'tarilish (urogen), tushuvchi (gematogen) va limfogen yo'llar bilan sodir bo'lishi mumkin. Shuni esda tutish kerakki, infektsiyaning buyraklarga bir marta kirishi etarli emas. Kasallikning rivojlanishi tananing reaktivligi va siydik chiqishining buzilishi, siydikning turg'unligi va natijada reflyukslar (vesikoureteral, piyelorinal, pielovenoz) sabab bo'lgan bir qator mahalliy omillar bilan belgilanadi. Ko'tarilgan pielonefrit odatda urolitiyoz, siydik yo'llarining o'smalari, siydik yo'llarining strikturalari va boshqalarni murakkablashtiradi.Gematogen yo'l sepsisga, limfogen yo'l jinsiy a'zolar va ichaklarning yallig'lanish kasalliklariga xosdir.

O'tkir PYELONEFRIT seroz, seroz-yiringli va yiringli bo'lishi mumkin. Eng tipik yiringli yallig'lanish bo'lib, unda yiringli ekssudat tos bo'shlig'i va bo'shliqlarda to'planadi, ularning epiteliysi o'ladi va desquamlar paydo bo'ladi. Yiringli yallig'lanish buyrak stromasida ham paydo bo'ladi, ko'pincha ko'p xo'ppozlar shaklida. Natijada, tubulalar epiteliysida distrofiya, nekrobioz va nekroz, kanalchalar bo'shlig'ida silindrlar paydo bo'ladi. O'tkir pielonefritning asoratlariga yiringli peri- va paranefrit, pionefroz, papillonekroz (piramidalar papillalarining nekrozi), urosepsis va boshqalar kiradi.

Surunkali PYELONEFRIT o'tkir pielonefrit xurujlari ko'rinishidagi takroriy kurs va buyrakdagi biriktiruvchi to'qimalarning progressiv proliferatsiyasi bilan tavsiflanadi. Noto'g'ri ifodalangan tsicatricial ajinlar, buyrak to'qimalari va kapsula o'rtasida yopishqoqlik hosil bo'lishi, tos bo'shlig'ining sklerozi bilan tavsiflanadi. Qolgan nefronlar gipertrofiyalangan, tubulalar kengaygan ko'rinadi, tarkibida oqsillar ("qalqonsimon buyrak"). Ikkala buyrakdagi jarayonning assimetriyasi xarakterlidir. Natijada pielonefritik nefroskleroz paydo bo'ladi. Surunkali pielonefritning xarakterli asoratlari surunkali buyrak etishmovchiligi va uning turli ko'rinishlari bilan nefrogen simptomatik gipertenziyadir.

BUYRAK ETMASHISHI - azotemiya, kislota-ishqor muvozanati va elektrolit-suv balansining rivojlanishi bilan buyraklarning asosiy gomeostatik funktsiyalarining buzilishi. Buyrak etishmovchiligi o'tkir va surunkali. AKI buyrak funktsiyasining keskin buzilishi sifatida tushuniladi - oliguriya rivojlanadi. O'tkir buyrak etishmovchiligining morfologik substrati nekrotik nefrozdir. O'tkir buyrak etishmovchiligining etiopatogenetik omillari odatda buyrak va prerenalga bo'linadi. Prerenal omillarga har qanday etiologiyaning zarbasi, gemoliz, mioliz, og'ir gidroxloropeniya, peritonit, pankreatit va boshqalar bilan bog'liq intoksikatsiya kiradi. Buyrak omillariga ekzogen nefrotoksinlar (simob, qo'rg'oshin va boshqalar), toksik-allergik buyrak shikastlanishi ("sulfanilamid buyrak") kiradi. o'tkir buyrak kasalliklari (glomerulonefrit, pielonefrit), siydik yo'llarining bloklanishi (toshlar, o'simta) va boshqalar.

O'tkir buyrak etishmovchiligi patogenezida asosiy bo'g'in tanadagi umumiy gemodinamik buzilishlarning aksi sifatida buyrak gemodinamikasining buzilishi hisoblanadi. Buyrakda kortikal qatlam tomirlarining spazmi va jukstamedullar nefronlar bo'ylab asosiy qon massasining chiqishi kuzatiladi. Buyraklardagi qon aylanishining bunday pasayishi kortikal moddaning progressiv ishemiyasiga, interstitsial shishning rivojlanishi bilan buyrak limfa drenajining buzilishiga olib keladi. Kortikal ishemiya buyrak kanalchalari epiteliysining distrofiyasi, nekrobiozi va nekrozi bilan kechadi. Bu harakat nefrotoksik zaharlarning epiteliyga bevosita ta'siri bilan ham to'ldiriladi. O'tkir buyrak etishmovchiligining 3 bosqichi mavjud: boshlang'ich (shok), oligo-anurik va diurezning tiklanishi. Gemodializ orqali o'z vaqtida davolanish bilan odatda tiklanish sodir bo'ladi; progressiv ARF o'limga olib keladi.

CRF - asta-sekin rivojlanayotgan buyrak disfunktsiyasining sindromi, uning morfologik substrati nefroskleroz va eng yorqin klinik ifodasi - uremiya. Nefroskleroz birlamchi (aterosklerotik va arteriolosklerotik) va ikkilamchi bo'lib, glomerulonefrit, pielonefrit, urolitiyoz, buyrak amiloidozi, sil va boshqalar tufayli yuzaga keladi.

Uremiyaning paydo bo'lishi organizmda azotli shlaklar, atsidoz va elektrolitlar muvozanatining kechikishi bilan bog'liq. Bu autointoksikatsiyaga va hujayra metabolizmining chuqur buzilishiga olib keladi. Chiqaruvchi organlar (teri, shilliq va seroz pardalar, nafas olish va ovqat hazm qilish organlari) ayniqsa keskin azoblanadi. Ularda qon va limfa aylanishining buzilishi, alterativ va yallig'lanish o'zgarishlari, xususan, poliserozit, laringo-traxeobronxit, qizilo'ngach-gastro-enterokolit va boshqalar mavjud. va boshqalar.).