โรคโลหิตจางเนื่องจากการติดเชื้อเอชไอวี การตรวจเลือดทางคลินิกเพื่อหาเชื้อ HIV มีความผิดปกติอะไรบ้าง มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซาน

โรคโลหิตจางเป็นเพื่อนร่วมกับการติดเชื้อเอชไอวี พยาธิวิทยาไม่เพียงทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังเพิ่มอัตราการเสียชีวิตอีกด้วย ส่วนใหญ่มักเป็นรูปแบบ normocytic normochromic โดยมีลักษณะการสะสมของธาตุเหล็กในเนื้อเยื่ออ่อนของร่างกาย ในกรณีนี้ระดับฮีโมโกลบินในเลือดจะลดลงอย่างมาก

สาเหตุของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี

ในบรรดาปัจจัยที่ทำให้ระดับฮีโมโกลบินในเลือดลดลงในผู้ติดเชื้อ HIV ยา ได้แก่:

เพื่อไม่ให้พลาดภาวะโลหิตจางผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีจำเป็นต้องติดตามระดับฮีโมโกลบินในเลือดอย่างต่อเนื่อง หากตรวจพบการลดลง ควรสั่งการทดสอบเพิ่มเติม

อาการของฮีโมโกลบินต่ำ

เมื่อฮีโมโกลบินในเลือดลดลงและการเกิดโรคโลหิตจาง ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จะมีอาการอ่อนแรงโดยไม่ทราบสาเหตุ สัญญาณเพิ่มเติมคือการเสื่อมสภาพของสุขภาพโดยรวม

จะรักษาโรคโลหิตจางในผู้ติดเชื้อ HIV ได้อย่างไร?

การรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง (HAART) สามารถใช้เพื่อขจัดสภาวะทางพยาธิวิทยาได้ เทคนิคนี้เป็นหนึ่งในทางเลือกในการรักษาภาวะโลหิตจาง (และไม่เพียงแต่) ในการติดเชื้อเอชไอวี โดยใช้ยาสามถึงสี่ชนิดพร้อมกัน ผลของ HAART ต่อโรคโลหิตจางจะถูกบันทึกหลังจากหลักสูตรหกเดือน

ยาตัวต่อไปที่สามารถสั่งได้คืออีริโธรโพอิติน ผลิตภัณฑ์ได้รับคำแนะนำดีๆ จากแพทย์ในการกำจัดโรคโลหิตจางที่เกิดจากสภาวะต่อไปนี้:

Erythropoietin ถูกกำหนดไว้สำหรับการบริหารใต้ผิวหนัง เมื่อคำนวณปริมาณจะใช้สูตร: 100...200 ไมครอนต่อกิโลกรัมของน้ำหนักผู้ป่วย

สูตรการสมัคร: สามครั้งต่อสัปดาห์ หลังจากฟื้นฟูระดับเซลล์เม็ดเลือดแดงแล้วจะมีการกำหนดการบำบัดบำรุงรักษา - ฉีดยาหนึ่งครั้งเป็นเวลาสองสัปดาห์

www.zppp.saharniy-diabet.com

ประเภทของโรคโลหิตจาง: อาการและการรักษา

ร่างกายมนุษย์ค่อนข้างเสี่ยงต่อโรคต่างๆ คำถามเกี่ยวกับโรคโลหิตจางคืออะไร อาการ และการรักษาโรคนี้มักถูกถามค่อนข้างบ่อย ระดับฮีโมโกลบินในเลือดต่ำเป็นปรากฏการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งอาจทำให้กิจกรรมในชีวิตปกติของบุคคลมีความซับซ้อนได้ เฮโมโกลบินเป็นสารประกอบอินทรีย์เชิงซ้อนของโปรตีนที่มีโมเลกุลของเหล็ก สารนี้มีหน้าที่ส่งออกซิเจนที่ติดอยู่ในปอดไปยังทุกส่วนของร่างกาย การรักษาโรคโลหิตจางจากต้นกำเนิดต่างๆ ถือเป็นพื้นที่แยกต่างหากในการแพทย์แผนปัจจุบัน การจะทราบวิธีรักษาโรคโลหิตจางจำเป็นต้องเข้าใจกลไกการเกิดโรคนี้ในร่างกาย

สาเหตุของโรคโลหิตจาง

การลดลงของระดับเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดไม่สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยภายในและภายนอกที่สำคัญ

สาเหตุของการลดระดับฮีโมโกลบินอาจเป็นดังนี้:

1. มีเลือดออก พวกเขาสามารถชัดเจนหรือซ่อนเร้น การสูญเสียเลือดที่ชัดเจนรวมถึงการสูญเสียเลือดดังกล่าว ซึ่งสามารถระบุแหล่งที่มาได้โดยไม่ต้องทดสอบ ภาวะนี้อาจทำให้ผู้หญิงหลั่งออกมาเป็นเวลานานในช่วงมีประจำเดือน มีเลือดออกระหว่างและหลังการผ่าตัด ริดสีดวงทวารภายนอกอาจมาพร้อมกับการสูญเสียเลือดจำนวนมาก เลือดออกที่ซ่อนอยู่เป็นลักษณะของระบบทางเดินอาหาร โรคโลหิตจางพบได้บ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายเนื่องจากโครงสร้างทางกายวิภาคและระบบสืบพันธุ์
2. พันธุกรรม ญาติสนิทจำนวนมากสามารถเป็นโรคโลหิตจางได้ มันค่อนข้างยากที่จะต้านทานปัจจัยของยีน
3. โรคเรื้อรังและติดเชื้อที่ส่งผลต่ออายุขัยของเม็ดเลือดแดง เวิร์มในลำไส้จะดูดซับวิตามินบี 12 ซึ่งทำหน้าที่สร้างฮีโมโกลบิน
4. การบริจาคเลือด. หลังจากรับเลือดของผู้บริจาคแล้ว ปริมาณและคุณภาพเลือดของผู้ป่วยจะลดลงอย่างมาก ต้องใช้เวลาพอสมควรในการผลิตฮีโมโกลบินให้เพียงพอ
5. โภชนาการไม่ดี เหตุผลที่คล้ายกันนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับร่างกายของเด็กที่กำลังเติบโต แต่เนื่องจากผู้ใหญ่ขาดเงินทุนเพียงพอ พวกเขาจึงไม่สามารถจัดหาอาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการตามจำนวนที่จำเป็นให้กับร่างกายได้

อันเป็นผลมาจากปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางซึ่งมีระดับดังต่อไปนี้:

6. ไม่รุนแรงซึ่งระดับฮีโมโกลบินอยู่ระหว่าง 90 กรัมถึง 110 กรัมต่อเลือดหนึ่งลิตร
7. เฉลี่ย. ตัวเลขนี้อยู่ในช่วง 70-90 กรัม/ลิตร
8. หนัก. ถือเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อสุขภาพ เนื่องจากมีปริมาณฮีโมโกลบินน้อยกว่า 70 กรัม/ลิตร

เมื่อทราบเงื่อนไขพื้นฐานที่ทำให้เกิดโรคแล้ว ก็ไม่ยากที่จะเข้าใจว่าเหตุใดจึงเกิดอาการที่ค่อนข้างเฉพาะเจาะจงและหลากหลาย

สัญญาณของโรคโลหิตจาง

การลดลงของระดับฮีโมโกลบินในเลือดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในกระบวนการที่เกิดขึ้นในร่างกายและในพฤติกรรมของผู้ป่วย ขึ้นอยู่กับชนิดของโรคโลหิตจาง พวกเขาสามารถแสดงออกโดยอาการทั่วไปหรือเฉพาะเจาะจงล้วนๆ

อาการทั่วไปของโรคโลหิตจางคือ:

เมื่อระดับฮีโมโกลบินในเลือดลดลงอย่างต่อเนื่อง สัญญาณของโรคโลหิตจางจะปรากฏขึ้น:

การลุกลามของโรคทำให้เกิดอาการต่อไปนี้:

อาการสุดท้ายที่บ่งชี้ถึงภาวะโลหิตจางคือปัสสาวะมีสีเข้มขึ้นอย่างรุนแรง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกำจัดเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ตายแล้วออกจากร่างกายมากขึ้น

หากตรวจพบอาการดังกล่าวคุณควรไปพบแพทย์ ความล่าช้าอาจส่งผลร้ายแรงได้

โดยธรรมชาติแล้ว โรคโลหิตจางในผู้ชายและผู้หญิงเป็นผลมาจากโรคหนึ่งหรือหลายโรค ด้วยเหตุนี้จึงมีการกำหนดเป้าหมายสาเหตุของการลดลงของฮีโมโกลบินเพื่อกำจัดผลที่ตามมาของโรค ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการเกิดโรคสามารถกำหนดได้โดยการตรวจร่างกายอย่างละเอียดเท่านั้น

การวินิจฉัยดำเนินการด้วยวิธีต่อไปนี้:

1. การตรวจโดยผู้เชี่ยวชาญ ในระหว่างการสนทนาส่วนตัว แพทย์สามารถจัดทำข้อมูลพื้นฐานเกี่ยวกับระยะของโรค: การเกิดโรค อาการหลัก และสาเหตุที่เป็นไปได้ การตรวจร่างกายภายนอกจะช่วยให้คุณสามารถระบุขอบเขตความเสียหายต่อร่างกายได้
2. ดำเนินการตรวจเลือด ผลการทดสอบจะระบุระดับฮีโมโกลบินในเลือด ขนาดของเซลล์เม็ดเลือดแดง และจำนวนเรติคูโลไซต์ นอกจากนี้ยังกำหนดระดับความเข้มข้นของธาตุเหล็กในเลือดด้วย
3. ไฟโบรสโตสโคป ขั้นตอนนี้เกี่ยวข้องกับการนำโพรบเข้าไปในระบบทางเดินอาหาร ทำให้สามารถระบุบริเวณที่มีเลือดออกที่ซ่อนอยู่ได้ อาจเป็นแผลในกระเพาะอาหารหรือโรคกระเพาะ
4. การตรวจลำไส้ ด้วยความช่วยเหลือของการตรวจภายนอกและซิกโมโดสโคปทำให้เกิดสภาพของลำไส้ใหญ่และลำไส้เล็ก วิธีนี้ช่วยให้คุณค้นหาโรคและตรวจสอบทวารหนักว่ามีโรคริดสีดวงทวารหรือไม่
5. การตรวจเอ็กซ์เรย์ การแนะนำสารทึบแสงสามารถตรวจพบความผิดปกติในการพัฒนาลำไส้ได้
6. การตรวจด้วยภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก ภาพสามมิติของอวัยวะภายในจะทำให้เห็นภาพอาการของผู้ป่วยได้แม่นยำที่สุด

หลังจากการตรวจเฉพาะทางแล้ว จะมีการปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ แพทย์ด้านเนื้องอกวิทยา แพทย์ระบบทางเดินอาหาร และแพทย์ไต ผู้หญิงจะต้องได้รับการตรวจจากนรีแพทย์ เมื่อมีการวินิจฉัย เช่น โรคโลหิตจาง จะต้องให้การรักษาที่ครอบคลุม คุณต้องเตรียมพร้อมสำหรับความจริงที่ว่ามันจะคงอยู่เป็นเวลานาน

ขั้นตอนการรักษาภาวะโลหิตจาง

การรักษาโรคโลหิตจางมีวัตถุประสงค์เพื่อทำให้ระดับฮีโมโกลบินในเลือดเป็นปกตินี่หมายถึงการฟื้นฟูความเข้มข้นที่ต้องการของเซลล์เม็ดเลือดแดงและธาตุเหล็ก แต่ก่อนที่ตัวบ่งชี้ที่สำคัญเหล่านี้จะได้รับการฟื้นฟู โรคทั้งหมดที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในร่างกายจะหายขาด การรักษาเหล่านี้อาจรวมถึงการผ่าตัด ยาปฏิชีวนะ และการใช้ยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน หลังจากกำจัดแหล่งที่มาของการตกเลือดและปัจจัยที่ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงแล้วจะมีการดำเนินการฟื้นฟู

ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาประเภทต่อไปนี้ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิดของโรค:

7. เพื่อให้มีเลือดออก ในกรณีที่มีเลือดออกมาก จะต้องระบุสาเหตุและดำเนินมาตรการเร่งด่วนเพื่อหยุดการสูญเสียเลือด การสูญเสียฮีโมโกลบินสามารถชดเชยได้โดยการให้เลือดจากผู้บริจาค ใช้การแช่ของเหลวทางสรีรวิทยาและการเตรียมที่มีปริมาณธาตุเหล็กสูง ตามกฎแล้วหลังจากบาดแผลหายดี ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินจะกลับสู่ปกติอย่างรวดเร็ว
8. มีระดับเม็ดเลือดแดงต่ำ หากระดับการผลิตเม็ดเลือดแดงลดลง ผู้ป่วยจะต้องได้รับยาที่มีธาตุเหล็ก ร่างกายดูดซึมได้ดี แต่การแก้ปัญหานี้ไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่รวดเร็วเนื่องจากธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมโดยเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารในตอนแรก เมื่อรับประทานยาดังกล่าวคุณควรปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์อย่างเคร่งครัด การให้ธาตุเหล็กเกินขนาดอาจทำให้เกิดพิษร้ายแรงและปัญหาเกี่ยวกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูก ไม่อนุญาตให้ใช้ยาดังกล่าวในขณะท้องว่าง ควรบริโภคพร้อมกับมื้ออาหาร วิธีนี้จะหลีกเลี่ยงความรู้สึกไม่พึงประสงค์
9. ด้วยการขาดวิตามินบี 12 สารนี้สามารถนำเข้าสู่ร่างกายได้โดยใช้การฉีด ยาเม็ด หรือสเปรย์ฉีดจมูก ตามกฎแล้วการบรรเทาจะเกิดขึ้นค่อนข้างเร็วหลังจากเริ่มการเตรียมวิตามิน หากร่างกายไม่สามารถดูดซึมวิตามินบี 12 จากอาหารได้ จะต้องฉีดยาหรือกินยาอย่างต่อเนื่องตลอดชีวิต
10. ด้วยความเสียหายของไขกระดูก การรบกวนการทำงานของไขกระดูกทำให้เกิดการรบกวนการทำงานของอวัยวะภายในจำนวนมาก ผลที่ตามมาประการหนึ่งอาจเป็นโรคโลหิตจาง วิธีแก้ปัญหานี้อาจเป็นการถ่ายเลือดโดยสมบูรณ์หรือการปลูกถ่ายไขกระดูกจากผู้บริจาค

ในกรณีที่วิธีรักษาทั้งหมดล้มเหลว จะทำการผ่าตัด ม้ามของผู้ป่วยซึ่งเป็นอวัยวะที่เซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากตายจะถูกเอาออก

การป้องกันโรค

คุณสามารถหลีกเลี่ยงการลดลงของระดับฮีโมโกลบินในเลือดทางพยาธิวิทยาได้หากคุณปฏิบัติตามบรรทัดฐานและกฎเกณฑ์บางประการของพฤติกรรม

การป้องกันโรคโลหิตจางจากหลายสาเหตุเกี่ยวข้องกับการปฏิบัติตามขั้นตอนต่อไปนี้:

11. การตรวจปกติโดยผู้เชี่ยวชาญพร้อมการทดสอบ ซึ่งจะช่วยตรวจพบการกำเริบของโรคในระยะเริ่มแรก คุณอาจต้องปรับปริมาณยาของคุณ
12. การเยี่ยมชมสถานพยาบาลเป็นประจำ ขั้นตอนการรักษาและอากาศบริสุทธิ์จะทำให้ร่างกายและระบบหัวใจและหลอดเลือดแข็งแรงขึ้นอย่างมาก
13. กำจัดนิสัยที่ไม่ดีเช่นการสูบบุหรี่และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ส่งผลเสียต่อระบบภูมิคุ้มกันและองค์ประกอบของเลือด
14. อาหารที่สมดุล. คุณควรรวมอาหารที่อุดมไปด้วยวิตามินบี 12 และธาตุเหล็กไว้ในอาหารของคุณ ได้แก่ปลา อาหารทะเล นม หอยนางรม พบกรดโฟลิกค่อนข้างมากในผักสด (กะหล่ำปลี, ผักกาดหอม, มะเขือเทศ) การรับประทานไข่และถั่วจะช่วยเพิ่มระดับธาตุเหล็กในเลือดของคุณได้อย่างมาก
15. การสูญเสียน้ำหนักส่วนเกิน การให้เลือดในปริมาณมากแก่ร่างกายส่งผลให้ระบบหัวใจและหลอดเลือดมีภาระหนักและคุณภาพเลือดลดลง
16. การเปลี่ยนสถานที่ทำงาน บ่อยครั้งสาเหตุของโรคโลหิตจางคือสภาพการทำงานที่เป็นอันตราย หากสารตะกั่วเข้าสู่ร่างกายจะส่งผลให้ระดับฮีโมโกลบินลดลงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้
17. รักษาวิถีชีวิตที่กระตือรือร้น การเดินในอากาศบริสุทธิ์เป็นประจำช่วยฝึกและเสริมสร้างกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือด ในกรณีที่มีการกำเริบของโรคพวกเขาจะทนต่อภาระที่เพิ่มขึ้นได้ง่ายขึ้น
18. รับประทานยาป้องกันที่แพทย์สั่งเป็นประจำ
19. ตอบสนองต่ออาการทั้งหมดที่บ่งชี้ว่ามีเลือดออกที่ซ่อนอยู่อย่างทันท่วงที หากต้องการหยุดเลือดแบบเปิด คุณควรเตรียมอุปกรณ์ที่จำเป็นไว้เสมอ สมาชิกในครอบครัวทุกคนควรเรียนรู้กฎการปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับบาดแผลเปิด

ควรจำไว้ว่าโรคใด ๆ ก็สามารถทำให้เกิดภาวะโลหิตจางซ้ำได้ ทันทีที่มีอาการแรกเกิดขึ้นคุณต้องไปพบแพทย์

เราไม่ควรลืมประสบการณ์ทางการแพทย์แผนโบราณที่มีมายาวนานหลายศตวรรษ เพื่อเพิ่มระดับฮีโมโกลบิน แนะนำให้กินแอปเปิ้ล สตรอเบอร์รี่ โรสฮิป และลูกเกด สำหรับเลือดออกหนักในช่วงมีประจำเดือนและโรคริดสีดวงทวารแนะนำให้ดื่มทิงเจอร์ของผลเบอร์รี่โรวันและสะโพกกุหลาบใบยาร์โรว์และตำแย ของเหลวนี้ 100 กรัมดื่มวันละ 3 ครั้งจะช่วยบรรเทาอาการได้อย่างมาก

โรคโลหิตจางไม่ใช่ประโยคที่บุคคลต้องสละชีวิต หากคุณปรึกษาแพทย์ทันเวลาคุณสามารถทำให้ผู้ป่วยกลับสู่สภาวะปกติได้อย่างรวดเร็ว

การรักษาที่เหมาะสมและมาตรการป้องกันอย่างต่อเนื่องจะช่วยให้คุณลืมโรคนี้ไปตลอดกาลและมีชีวิตที่ยืนยาวและสมบูรณ์

krovetvorenie.ru

โรคโลหิตจางในผู้ติดเชื้อเอชไอวี

โรคโลหิตจางในผู้ติดเชื้อ HIV อาจส่งผลร้ายแรง ตั้งแต่คุณภาพชีวิตที่ลดลงไปจนถึงการลุกลามของโรคที่เป็นต้นเหตุ การพยากรณ์โรคที่แย่ลง และการรอดชีวิต

ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ได้แก่ :

20. ประวัติโรคเอดส์
21. จำนวนเซลล์ CD4+<200/мкл;
22. หญิง;
23. เผ่าพันธุ์เนกรอยด์;
24. การรักษาด้วยไซโดวูดีน;
25. ลดดัชนีมวลกาย
26. ประวัติของโรคปอดบวมจากแบคทีเรีย
27. เชื้อราในช่องปาก;
28. ไข้.

การสังเกตผู้ป่วย 32,867 รายพบว่าอัตราการรอดชีวิตลดลงเมื่อมีระดับฮีโมโกลบิน<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

29. ติดตามระดับฮีโมโกลบินและคำถามเกี่ยวกับความอ่อนแอ
30. ในระดับฮีโมโกลบิน<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
31. มีการระบุถึงความจำเป็นในการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง
32. การบำบัดด้วยอีริโธรโพอิติน (EPO) ในขนาด 40,000 ยูนิต สัปดาห์ละครั้ง สำหรับระดับฮีโมโกลบินที่ไม่สามารถแก้ไขได้<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
33. ควรให้การบำบัดต่อไปจนกว่าอาการจะหายไปและฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น >130 กรัม/ลิตรในผู้ชาย และ >120 กรัม/ลิตรในผู้หญิง

ความคิดเห็น: ผู้เขียนชี้อย่างถูกต้องว่าภาวะโลหิตจางเป็นปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดความอ่อนแอในผู้ติดเชื้อ HIV บางคน นอกจากนี้ยังระบุด้วยว่าโรคโลหิตจางสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี แม้ว่าความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างเหตุและผลจะไม่ชัดเจนนักก็ตาม ภาวะที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ส่วนใหญ่ยังส่งผลเสียต่อการพยากรณ์โรคด้วย และข้อจำกัดที่ชัดเจนของคำแนะนำที่อธิบายไว้ข้างต้นคือการไม่มีหลักฐานของการเปลี่ยนแปลงในการพยากรณ์โรคของการรอดชีวิตเมื่อโรคโลหิตจางได้รับการแก้ไข ในส่วนของความอ่อนแอนั้น เชื่อกันว่าเป็นโรคโลหิตจางเรื้อรังเมื่อระดับฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

โรคโลหิตจางในคณะทำงานเอชไอวี

โรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี: ผลกระทบทางคลินิกและกลยุทธ์การจัดการตามหลักฐานเชิงประจักษ์

คลินิกติดเชื้อ Dis 2004; 38:1454-63

www.antibiotic.ru

โรคเรื้อรังหลายชนิดโดยส่วนใหญ่อาจมาพร้อมกับการพัฒนาของโรคโลหิตจาง ตัวอย่างเช่นโรคโลหิตจางมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไตวายเรื้อรัง ผู้ป่วยจำนวนมากมีความกังวลเกี่ยวกับคำถามสำคัญ: โรคโลหิตจางเป็นมะเร็งในเลือดหรือไม่? เราสามารถพูดได้อย่างแน่นอนว่าโรคโลหิตจางเป็นโรคในเลือดที่สามารถพัฒนาไปสู่มะเร็งเม็ดเลือดได้เท่านั้น นี่คือเหตุผลว่าทำไมจึงคุ้มค่าที่จะเริ่มการรักษาอย่างช้าๆ และกำจัดสาเหตุของโรคโลหิตจาง

โรคโลหิตจางกับเนื้องอกในมดลูก

แม้ว่าเนื้องอกในมดลูกจะไม่ใช่โรคที่อันตรายมาก แต่พยาธิสภาพนี้สามารถนำไปสู่โรคแทรกซ้อนร้ายแรงได้ โรคโลหิตจางเนื่องจากเนื้องอกในมดลูกเป็นภาวะทั่วไปที่เกิดจากภาวะแทรกซ้อน ในสภาวะนี้ ปริมาณฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลงอย่างมาก อาการลักษณะของเนื้องอกในมดลูกคือความผิดปกติของประจำเดือนซึ่งปรากฏเป็นระยะเวลานานและหนักหน่วง

การมีประจำเดือนเป็นเวลานานอาจทำให้เสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากเนื้องอกในมดลูก ส่งผลให้ระดับฮีโมโกลบินในเลือดลดลงและผู้ป่วยเริ่มบ่นถึงสัญญาณของโรคโลหิตจาง เมื่อมีเลือดออกมาก ผู้ป่วยจะมีอาการกระหายน้ำอย่างรุนแรงและปากแห้ง หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา สภาพที่เป็นอันตรายนี้อาจถึงแก่ชีวิตได้

โรคโลหิตจางในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

โรคโลหิตจางเป็นโรคร่วมกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ตามสถิติพบว่าโรคโลหิตจางในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เกิดขึ้นในผู้ป่วยเกือบ 50% บ่อยครั้งเป็นโรคเรื้อรังที่ได้รับการวินิจฉัย บางครั้งเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กหรือโรคโลหิตจางเนื่องจากขาดวิตามินบี 12 การพัฒนาของโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกหรือผสมนั้นพบได้น้อยกว่ามาก

มีการพิสูจน์แล้วว่าปัจจัยใดที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจางในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ซึ่งรวมถึง:

34. การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญธาตุเหล็ก
35. อายุขัยของเม็ดเลือดแดงลดลง
36. ในบางกรณี พิษของไซโตไคน์ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง
37. โรคโลหิตจางบางกรณีเกิดจากการใช้ยา

การป้องกันการเกิดภาวะโลหิตจางในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์นั้นขึ้นอยู่กับกลยุทธ์การรักษาที่ถูกต้องและเพียงพอเป็นหลัก การรักษาโรคที่มีประสิทธิผลและประสบความสำเร็จเท่านั้นที่สามารถกำจัดสาเหตุของโรคโลหิตจางได้ วิธีการรักษาเพิ่มเติมคือการเสริมธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางในโรคตับแข็ง

การปรากฏตัวของภาวะโลหิตจางในโรคตับแข็งถือเป็นเรื่องปกติ โรคโลหิตจางเกิดจากปัจจัยต่างๆ ที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับปัญหาของตับหรือระบบต่อมไร้ท่อ การกำจัดโรคโลหิตจางและมาตรการรักษาโรคจะดำเนินการเฉพาะในการรักษาโรคที่ก่อให้เกิดโรคโลหิตจางเท่านั้น

มักพบโรคโลหิตจางแบบ Microcytic ซึ่งมีสาเหตุจากปัจจัยต่อไปนี้: การอักเสบเรื้อรังของตับทำให้เกิดความดันโลหิตสูงพอร์ทัลกรณีที่มีเลือดออกทางหลอดเลือดดำเกิดขึ้นในตับหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร โรคนี้ยังนำไปสู่ปัญหาในกระบวนการเผาผลาญของกรดโฟลิกและวิตามินบี 12 ที่สำคัญ - สาเหตุทั้งหมดนี้ทำให้ฮีโมโกลบินในเลือดลดลง

โรคโลหิตจางเนื่องจากภาวะพร่อง

เกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำทั้งหมดอาจมีภาวะโลหิตจางเล็กน้อย โรคโลหิตจางเกิดจากการขาดฮอร์โมน ปริมาตรพลาสมาที่ลดลงอย่างแข็งขันอาจปลอมแปลงเป็นการลดลงของระดับรวมของเซลล์เม็ดเลือดแดงในภาวะพร่องไทรอยด์ นอกจากนี้ยังมีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรง Hypothyroidism มักทำให้เกิดโรคกระเพาะตีบ และส่งผลให้ผู้ป่วยอาจขาดธาตุเหล็กหรือวิตามินบี 12

อาการทางคลินิกอาจแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล การบำบัดรักษาประกอบด้วยการสั่งจ่ายยาไทรอกซีน การใช้ยานี้ในระยะยาวสามารถทำให้กระบวนการทั้งหมดเป็นปกติอย่างมีนัยสำคัญตลอดจนการรักษาที่มีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ยังมีการบำบัดเพื่อกำจัดธาตุเหล็กและวิตามินบี 12

ภาวะโลหิตจางในผู้ป่วย HIV อาจทำให้มาตรฐานการครองชีพลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การพยากรณ์โรคและการรอดชีวิตแย่ลง รวมถึงผลที่ตามมาร้ายแรงและการลุกลามของโรค มีปัจจัยบางประการที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจางด้วยการวินิจฉัยนี้: ปริมาณไวรัส, โรคปอดบวมจากแบคทีเรีย, เชื้อราในช่องปาก, ไข้

โรคโลหิตจางจากการติดเชื้อเอชไอวีทำให้ผู้ป่วยรู้สึกอ่อนแอและทำให้สุขภาพโดยรวมแย่ลง ในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น โรคโลหิตจางจากเชื้อเอชไอวีจะกลายเป็นสาเหตุของโรคเอดส์ เพื่อระบุและรักษาโรคโลหิตจางได้อย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยระดับฮีโมโกลบินในเลือดและการทดสอบที่จำเป็น จากนั้นจึงกำหนดการบำบัดเพื่อขจัดอาการของโรคโลหิตจางทั้งหมด

ด้วยการคัดเลือกอย่างเหมาะสมและการรักษาที่เหมาะสม ค่อนข้างเป็นไปได้ที่จะบรรลุผลที่ดีโดยการกำจัดโรค อย่างไรก็ตามหากไม่มีมาตรการที่จำเป็นและการรักษาที่เหมาะสม โรคริดสีดวงทวารอาจนำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง รวมถึงโรคโลหิตจาง ดังนั้นที่สัญญาณแรกของโรคจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องเริ่มการรักษาอย่างทันท่วงทีเพื่อไม่ให้พลาดภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย บ่อยครั้ง บ่อยครั้ง แม้แต่เลือดออกเล็กน้อยก็สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจางทุติยภูมิได้

เลือดออกจากริดสีดวงทวารอย่างรุนแรงทำให้เกิดภาวะโลหิตจางเฉียบพลัน ในกรณีนี้ปริมาณฮีโมโกลบินซึ่งนำออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อลดลงอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้อวัยวะภายในทั้งหมดได้รับผลกระทบเนื่องจากร่างกายขาดออกซิเจน ผู้ป่วยที่มีอาการแทรกซ้อนดังกล่าวจะบ่นว่ามีอาการเหนื่อยล้า อ่อนแรง และชีพจรเต้นเร็วมากขึ้น โรคโลหิตจางเรื้อรังเกิดขึ้นภายในเวลาหลายเดือน

รูปแบบเฉียบพลันจะมาพร้อมกับลิ่มเลือดที่ปล่อยออกมา ผิวของผู้ป่วยจะซีดและริมฝีปากเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงิน ในรูปแบบเรื้อรัง เฉพาะบางพื้นที่ของร่างกายเท่านั้นที่จะซีด นอกจากนี้รูปแบบเฉียบพลันจะมาพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะและหูอื้อ ปากแห้ง หายใจเร็ว เป็นลมบ่อย และอุณหภูมิร่างกายต่ำ ด้วยภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวจำเป็นต้องมีการแทรกแซงโดยผู้เชี่ยวชาญทันที

โรคกระเพาะเกิดขึ้นในบุคคลที่สามเกือบทุกราย - โรคนี้พบได้บ่อยมาก ผู้ป่วยจำนวนมากสามารถมีชีวิตอยู่ได้เป็นเวลานานโดยไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาและควบคุมอาหาร อย่างไรก็ตาม โรคกระเพาะบางรูปแบบอาจมีอาการที่เป็นอันตรายต่อสุขภาพของมนุษย์ได้ รูปแบบของโรคกระเพาะตีบอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงเช่นโรคโลหิตจาง สำหรับการวินิจฉัย อาจกำหนดให้การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่สำหรับโรคโลหิตจางเพื่อเก็บตัวอย่างเนื้อเยื่อวิทยา

โรคกระเพาะทุกรูปแบบจะทำให้ผู้ป่วยเป็นโรคโลหิตจาง แต่ด้วยโรคกระเพาะตีบอาการนี้มักปรากฏขึ้นเกือบทุกครั้ง มีสาเหตุบางประการที่ทำให้ร่างกายของผู้ป่วยขาดธาตุเหล็ก: โภชนาการที่ไม่สมดุลหรือการดูดซึมธาตุเหล็กบกพร่อง โรคโลหิตจาง แสดงออกด้วยอาการต่อไปนี้: ความเหนื่อยล้าอ่อนเพลียปัญหาเกี่ยวกับผิวหนังผมและเล็บ

โรคโลหิตจางในมะเร็งเป็นเรื่องปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังทำเคมีบำบัด มีปัจจัยสามประการที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางในด้านเนื้องอกวิทยา ได้แก่ การผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงช้า องค์ประกอบของเลือดถูกทำลายอย่างรวดเร็ว หรือมีเลือดออกภายใน นอกจากนี้การรักษามะเร็งทุกวิธี ไม่ว่าจะเป็นเคมีบำบัดหรือการฉายรังสี ก็มีผลเสียต่อการสร้างเม็ดเลือดค่อนข้างมาก มักมีการบันทึกกรณีของโรคโลหิตจางในมะเร็งเม็ดเลือดขาว

การขาดความอยากอาหารและการอาเจียนทำให้ขาดองค์ประกอบที่จำเป็นและโภชนาการที่ไม่ดี มะเร็งเต้านมหรือมะเร็งปอดส่งผลเสียต่อไขกระดูกซึ่งจะเข้ามาแทนที่วัสดุที่ดีต่อสุขภาพ ในบางกรณี ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง โรคโลหิตจางในมะเร็งกระเพาะอาหารเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการขาดองค์ประกอบของเม็ดเลือด การบำบัดรักษาใด ๆ ควรทำด้วยโภชนาการที่เหมาะสมและดีต่อสุขภาพเท่านั้น

โรคโลหิตจางกับโรคปอดบวม

โรคโลหิตจาง Normochromic พัฒนาเป็นผลมาจากโรคปอดเรื้อรัง ปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันต่อเซลล์ที่แข็งแรงของตัวเองเป็นสาเหตุของภาวะโลหิตจางในกรณีส่วนใหญ่ โรคโลหิตจางที่เป็นโรคปอดบวมมักไม่ต้องการการแก้ไข เฉพาะในบางกรณีเท่านั้นที่โรคโลหิตจางเกิดขึ้นเนื่องจากการแพ้ยา การลดลงของฮีโมโกลบินนั้นถือว่าอยู่ในระดับปานกลาง โรคโลหิตจางมีลักษณะเป็นปกติ ด้วยโรคโลหิตจางที่เกิดจากโรคปอดบวม ผู้ป่วยจะบ่นว่าประสิทธิภาพการทำงานต่ำ หายใจลำบาก และหูอื้อ

anemia-malokrovie.ru

โรคโลหิตจาง - อาการและการรักษา

โรคโลหิตจางคือจำนวนเม็ดเลือดแดง - เม็ดเลือดแดงลดลง - ต่ำกว่า 4.0 x 109 / ลิตรหรือระดับฮีโมโกลบินลดลงต่ำกว่า 130 กรัม / ลิตรในผู้ชายและต่ำกว่า 120 กรัม / ลิตรในผู้หญิง ภาวะโลหิตจางในระหว่างตั้งครรภ์มีลักษณะโดยการลดลงของฮีโมโกลบินต่ำกว่า 110 กรัม/ลิตร

นี่ไม่ใช่โรคอิสระ โรคโลหิตจางเกิดขึ้นเป็นกลุ่มอาการในหลายโรคและนำไปสู่การหยุดชะงักของการจัดหาออกซิเจนไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายซึ่งในทางกลับกันกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรคอื่น ๆ อีกมากมายและสภาวะทางพยาธิวิทยา

ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะความรุนแรงของโรคโลหิตจางได้สามระดับ:

38. โรคโลหิตจางระดับ 1 ได้รับการลงทะเบียนเมื่อระดับฮีโมโกลบินลดลงมากกว่า 20% ของค่าปกติ
39. โรคโลหิตจางในระดับที่ 2 มีลักษณะเฉพาะคือปริมาณฮีโมโกลบินลดลงประมาณ 20-40% ของระดับปกติ
40. โรคโลหิตจางระดับ 3 เป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของโรคเมื่อฮีโมโกลบินลดลงมากกว่า 40% ของค่าปกติ

มีเพียงการตรวจเลือดเท่านั้นที่สามารถแสดงให้เห็นได้อย่างชัดเจนว่าผู้ป่วยอยู่ในระยะที่ 1 หรือระยะที่รุนแรงกว่านั้น

มันคืออะไร: โรคโลหิตจางนั่นคือโรคโลหิตจางไม่มีอะไรมากไปกว่าการขาดฮีโมโกลบินในเลือด กล่าวคือเฮโมโกลบินนำออกซิเจนไปทั่วเนื้อเยื่อของร่างกาย นั่นคือโรคโลหิตจางเกิดจากการขาดออกซิเจนในเซลล์ของอวัยวะและระบบทั้งหมด

41. ลักษณะของโภชนาการ การบริโภคอาหารที่มีธาตุเหล็กไม่เพียงพอ อาจเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้ ซึ่งพบได้บ่อยในกลุ่มประชากรที่มีภาวะโลหิตจางทางโภชนาการในระดับสูงอยู่แล้ว
42. การรบกวนในระบบทางเดินอาหาร (ในกรณีของการรบกวนกระบวนการดูดซึม) เนื่องจากการดูดซึมธาตุเหล็กเกิดขึ้นในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนบนหากกระบวนการดูดซึมถูกรบกวนโดยเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารโรคนี้จะพัฒนาขึ้น
43. การสูญเสียเลือดเรื้อรัง (เลือดออกในทางเดินอาหาร, เลือดกำเดาไหล, ไอเป็นเลือด, ปัสสาวะเป็นเลือด, เลือดออกในมดลูก) เป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งของภาวะขาดธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

รูปแบบของโรคโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุด มันขึ้นอยู่กับการละเมิดการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน (ตัวพาออกซิเจน) เนื่องจากการขาดธาตุเหล็ก มีอาการวิงเวียนศีรษะ หูอื้อ การกะพริบของจุดต่อหน้าต่อตา หายใจลำบาก และใจสั่น ผิวแห้ง สีซีด และมีรอยแตกและรอยแตกปรากฏที่มุมปาก อาการทั่วไปคือความเปราะบางและเล็บเป็นชั้นๆ และมีแถบพริกไทย

โรคโลหิตจางจากไขกระดูก

นี่มักเป็นโรคเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรังของระบบเลือดซึ่งขึ้นอยู่กับการละเมิดการทำงานของเม็ดเลือดของไขกระดูกกล่าวคือความสามารถในการผลิตเซลล์เม็ดเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว

บางครั้งโรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อเริ่มรุนแรงและพัฒนาอย่างรวดเร็ว แต่บ่อยครั้งที่โรคนี้เกิดขึ้นทีละน้อยและไม่แสดงอาการชัดเจนเป็นเวลานาน อาการของโรคโลหิตจาง aplastic รวมถึงอาการทั้งหมดของการขาดเซลล์เม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาวในเลือด

โรคโลหิตจางจากการขาด B12

เกิดขึ้นเมื่อร่างกายขาดวิตามินบี 12 ซึ่งจำเป็นต่อการเจริญเติบโตและการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูกตลอดจนการทำงานที่เหมาะสมของระบบประสาท ด้วยเหตุนี้ อาการเด่นอย่างหนึ่งของโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 คือการรู้สึกเสียวซ่าและชาที่นิ้วมือ และการเดินที่ไม่มั่นคง

ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของแอนติบอดี สิ่งเหล่านี้อาจเป็นแอนติบอดีของมารดาที่มุ่งตรงต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงของเด็ก หากเด็กและมารดาเข้ากันไม่ได้กับแอนติเจน Rh และบ่อยครั้งน้อยกว่ามากกับแอนติเจนของระบบ ABO แอนติบอดีต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถทำงานได้ที่อุณหภูมิปกติหรือเฉพาะเมื่อเย็นลงเท่านั้น

สิ่งเหล่านี้อาจปรากฏขึ้นโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน หรือเนื่องจากการตรึงแอนติเจนของ hapten ที่ไม่สมบูรณ์ ซึ่งแปลกปลอมเข้าสู่ร่างกายบนเซลล์เม็ดเลือดแดง

เราแสดงรายการสัญญาณหลักของโรคโลหิตจางที่อาจทำให้บุคคลกังวลได้

44. ผิวสีซีด;
45. เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและการหายใจ
46. ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
47. ปวดศีรษะ;
48. เวียนหัว;
49. เสียงรบกวนในหู
50. จุดในดวงตา;
51. กล้ามเนื้ออ่อนแรง;
52. ความยากลำบากในการมุ่งเน้น;
53. ความหงุดหงิด;
54. ความง่วง;
55. อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

    ในบรรดาอาการของโรคโลหิตจาง อาการที่สำคัญคืออาการที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับภาวะขาดออกซิเจน ระดับของอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการลดจำนวนฮีโมโกลบิน

56. ด้วยระดับเล็กน้อย (ระดับฮีโมโกลบิน 115-90 กรัม/ลิตร) อาจมีอาการอ่อนแรงทั่วไป เหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นลดลง
57. ในระดับปานกลาง (90-70 กรัม/ลิตร) ผู้ป่วยจะมีอาการหายใจไม่สะดวก หัวใจเต้นเร็ว ปวดศีรษะบ่อย นอนไม่หลับ หูอื้อ ความอยากอาหารลดลง และขาดความต้องการทางเพศ ผู้ป่วยมีความโดดเด่นด้วยผิวสีซีด
58. ในกรณีที่รุนแรง (ฮีโมโกลบินน้อยกว่า 70 กรัม/ลิตร) จะมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว

สำหรับโรคโลหิตจาง ในหลายกรณีจะไม่มีอาการใดๆ โรคนี้สามารถตรวจพบได้โดยการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเท่านั้น

การวินิจฉัยโรค

เพื่อให้เข้าใจวิธีการรักษาโรคโลหิตจาง สิ่งสำคัญคือต้องกำหนดชนิดและสาเหตุของการพัฒนา วิธีการหลักในการวินิจฉัยโรคนี้คือการตรวจเลือดของผู้ป่วย

• สำหรับผู้ชาย 130-160 กรัมต่อเลือดหนึ่งลิตร
• สำหรับผู้หญิง 120-147 กรัม/ลิตร
• สำหรับสตรีมีครรภ์ ขีดจำกัดล่างของบรรทัดฐานคือ 110 กรัม/ลิตร

โดยธรรมชาติแล้ววิธีการรักษาโรคโลหิตจางจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับชนิดของโรคโลหิตจาง สาเหตุ และความรุนแรงของโรค แต่หลักการพื้นฐานของการรักษาโรคโลหิตจางทุกชนิดก็เหมือนกัน - จำเป็นต้องต่อสู้กับสาเหตุที่ทำให้ฮีโมโกลบินลดลง

• หากคุณมีภาวะโลหิตจางที่เกิดจากการสูญเสียเลือด คุณต้องหยุดเลือดโดยเร็วที่สุด ในกรณีที่เสียเลือดมากซึ่งอาจคุกคามถึงชีวิตได้ จะมีการถ่ายเลือดจากผู้บริจาค
• สำหรับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก คุณควรรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 และกรดโฟลิกสูง (ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กและกระบวนการสร้างเม็ดเลือด) แพทย์อาจสั่งยาที่มีสารเหล่านี้ด้วย การเยียวยาชาวบ้านมักจะได้ผล
• ในกรณีของโรคโลหิตจางที่เกิดจากโรคติดเชื้อและความมึนเมาจำเป็นต้องรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุและใช้มาตรการเร่งด่วนเพื่อล้างพิษในร่างกาย

ในกรณีของโรคโลหิตจาง เงื่อนไขที่สำคัญสำหรับการรักษาคือวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี - โภชนาการที่สมดุลที่เหมาะสม การออกกำลังกายสลับกัน และการพักผ่อน นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารเคมีหรือสารพิษและผลิตภัณฑ์ปิโตรเลียม

องค์ประกอบที่สำคัญของการรักษาคือการรับประทานอาหารที่มีอาหารที่อุดมด้วยสารและองค์ประกอบขนาดเล็กที่จำเป็นสำหรับกระบวนการสร้างเม็ดเลือด อาหารอะไรที่ควรรับประทานสำหรับโรคโลหิตจางในเด็กและผู้ใหญ่? นี่คือรายการ:

• เนื้อ ไส้กรอก
• เครื่องใน - โดยเฉพาะตับ;
• ปลา;
• ไข่แดง;
• ผลิตภัณฑ์แป้งโฮลเกรน
• เมล็ดพืช - ฟักทอง, ทานตะวัน, งา;
• ถั่ว - โดยเฉพาะถั่วพิสตาชิโอ
• ผักโขม, กะหล่ำปลี, กะหล่ำบรัสเซลส์, ยี่หร่า, ใบผักชีฝรั่ง;
• บีทรูท;
• ลูกเกดดำ;
• ถั่วงอก จมูกข้าวสาลี;
• แอปริคอต, ลูกพรุน, มะเดื่อ, วันที่;

คุณควรหลีกเลี่ยงการดื่มเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน (เช่น ชา กาแฟ โคล่า) โดยเฉพาะระหว่างมื้ออาหารเพราะว่า คาเฟอีนรบกวนการดูดซึมธาตุเหล็ก

อาหารเสริมธาตุเหล็กสำหรับโรคโลหิตจาง

อาหารเสริมธาตุเหล็กสำหรับโรคโลหิตจางมีประสิทธิภาพมากกว่ามาก การดูดซึมของธาตุขนาดเล็กนี้ในระบบทางเดินอาหารจากการเตรียมธาตุเหล็กจะสูงกว่าจากอาหารถึง 15-20 เท่า

สิ่งนี้ช่วยให้คุณใช้อาหารเสริมธาตุเหล็กสำหรับโรคโลหิตจางได้อย่างมีประสิทธิภาพ: เพิ่มฮีโมโกลบินอย่างรวดเร็ว, คืนธาตุเหล็กสำรอง, ขจัดความอ่อนแอทั่วไป, ความเหนื่อยล้าและอาการอื่น ๆ

• คอมโพสิตเฟอร์เรแท็บ (เฟอร์รัสฟูมาเรต 0154 ก. และกรดโฟลิก 0.0005 ก.) นอกจากนี้ขอแนะนำให้รับประทานวิตามินซีในปริมาณ 0.2-0.3 กรัมต่อวัน)
• Sorbifer durules (เหล็กซัลเฟต 0.32 กรัมและวิตามินซี 0.06 กรัม) มีอยู่ในแท็บเล็ต ปริมาณรายวันขึ้นอยู่กับระดับของโรคโลหิตจาง 2-3 ครั้งต่อวัน
• Totema - มีจำหน่ายในขวดขนาด 10 มล. เนื้อหาขององค์ประกอบจะเหมือนกับในซอร์บิเฟอร์ ใช้ภายในสามารถเจือจางด้วยน้ำสามารถกำหนดให้แพ้เหล็กในรูปแบบเม็ดได้ ปริมาณรายวัน 1-2 ปริมาณ
• Fenyuls (0.15 กรัม, เฟอร์รัสซัลเฟต, วิตามินซี 0.05 กรัม, วิตามิน B2, B6, แคลเซียมแพนโทธีเนต 0.005 กรัม
• วิตามินบี 12 ในหลอด 1 มล. 0.02% และ 0.05%
• กรดโฟลิกในเม็ด 1 มก.
• การเตรียมธาตุเหล็กแบบแอมพูลสำหรับการบริหารกล้ามเนื้อและทางหลอดเลือดดำมีจำหน่ายตามใบสั่งแพทย์เท่านั้น และจำเป็นต้องฉีดในโรงพยาบาลเท่านั้น เนื่องจากมีความถี่สูงในการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่อยาเหล่านี้

คุณไม่ควรรับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็กร่วมกับยาที่ลดการดูดซึม: เลโวไมไซติน อาหารเสริมแคลเซียม เตตราไซคลีน ยาลดกรด ตามกฎแล้วจะมีการสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กก่อนมื้ออาหารหากยาไม่มีวิตามินซีก็จำเป็นต้องรับประทานกรดแอสคอร์บิกเพิ่มเติมในขนาด 0.2-0.3 กรัมต่อวัน

สำหรับผู้ป่วยแต่ละรายความต้องการธาตุเหล็กในแต่ละวันจะคำนวณเป็นพิเศษตลอดจนระยะเวลาของการรักษาและคำนึงถึงการดูดซึมของยาเฉพาะที่กำหนดและปริมาณธาตุเหล็กในนั้นด้วย โดยปกติแล้วจะมีการกำหนดหลักสูตรการรักษาระยะยาว ปริมาณการรักษาจะใช้เวลา 1.5-2 เดือน และปริมาณการป้องกันจะใช้เวลา 2-3 เดือนข้างหน้า

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก หากไม่ได้รับการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ อาจส่งผลร้ายแรงได้ ระดับรุนแรงลุกลามไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกี่ยวข้องกับอิศวร อาการบวมน้ำ และความดันโลหิตต่ำ บางครั้งผู้คนต้องเข้าโรงพยาบาลพร้อมกับหมดสติกะทันหัน ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคโลหิตจางที่ไม่ได้รับการรักษาหรือตรวจไม่พบทันเวลา

ดังนั้น หากคุณสงสัยว่าคุณเป็นโรคนี้หรือมีแนวโน้มที่จะมีฮีโมโกลบินต่ำ คุณควรตรวจเลือดทุกๆ สามเดือน

simptomy-treatment.net

โรคโลหิตจางคืออะไร?

ภาวะโลหิตจางเกิดจากอะไร?

โรคโลหิตจางได้รับการรักษาอย่างไร?

โรคโลหิตจางคืออะไร?

โรคโลหิตจางคือการขาดฮีโมโกลบิน เฮโมโกลบินเป็นโปรตีน (โปรตีน) ในเซลล์เม็ดเลือดแดง มันนำออกซิเจนจากปอดไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย

โรคโลหิตจางอาจทำให้เกิดอาการง่วง หายใจลำบาก และเวียนศีรษะได้ คนที่เป็นโรคโลหิตจางจะรู้สึกไม่สบายเท่าคนที่มีระดับฮีโมโกลบินปกติ มันยากสำหรับพวกเขาที่จะทำงาน นี้เรียกว่า "คุณภาพชีวิตเสื่อมลง"

ระดับฮีโมโกลบินวัดโดยเป็นส่วนหนึ่งของการนับเม็ดเลือดโดยสมบูรณ์ ดูเอกสารข้อเท็จจริง 121 สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการเหล่านี้ เฮโมโกลบินวัดเป็นกรัมต่อเดซิลิตร ซึ่งเป็นปริมาณในตัวอย่างเลือดที่กำหนด

โรคโลหิตจางถูกกำหนดโดยระดับฮีโมโกลบิน แพทย์ส่วนใหญ่ยอมรับว่าระดับฮีโมโกลบินต่ำกว่า 6.5 บ่งชี้ถึงภาวะโลหิตจางที่คุกคามถึงชีวิต ระดับฮีโมโกลบินปกติคืออย่างน้อย 12 ในผู้หญิงและ 14 ในผู้ชาย

ผู้หญิงมีระดับฮีโมโกลบินต่ำกว่า สิ่งเดียวกันนี้สามารถพูดได้สำหรับคนแก่และคนหนุ่มสาว ชาวแอฟริกันมีอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางสูงกว่ากลุ่มชาติพันธุ์อื่นๆ

ภาวะโลหิตจางเกิดจากอะไร?

ไขกระดูกสร้างเซลล์เม็ดเลือดแดง กระบวนการนี้จำเป็นต้องมีธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 และกรดโฟลิก (วิตามินบี 6) Erythropoietin ช่วยกระตุ้นการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง Erythropoietin เป็นฮอร์โมนที่ผลิตโดยไต

โรคโลหิตจางอาจเกิดจากร่างกายสร้างเซลล์เม็ดเลือดแดงไม่เพียงพอ นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากการถูกทำลายหรือเสียชีวิตอีกด้วย มีหลายปัจจัยที่อาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง:

ขาดธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิก การขาดกรดโฟลิกอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติก ซึ่งเซลล์เม็ดเลือดแดงจะมีขนาดใหญ่แต่ซีด (ดูเอกสารข้อเท็จจริงที่ 121)

ไขกระดูกหรือไตถูกทำลาย

การสูญเสียเลือดเนื่องจากมีเลือดออกภายในหรือรอบประจำเดือนในสตรี

การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง (hemolytic anemia)

การติดเชื้อ HIV อาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง สิ่งนี้สามารถทำได้โดยการติดเชื้อฉวยโอกาส (ดูเอกสารข้อเท็จจริง 500) ที่เรียกว่า โรคที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี ยาหลายชนิดที่ใช้กันทั่วไปในการรักษาเอชไอวีและโรคที่เกี่ยวข้องอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางได้

โรคโลหิตจางเป็นเรื่องปกติมากขึ้นในอดีต ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเอดส์มากกว่า 80% มีภาวะโลหิตจางในระดับหนึ่ง ผู้ที่ติดเชื้อ HIV ในระยะลุกลามหรือมีจำนวนเซลล์ CD4 ต่ำกว่าจะมีระดับโรคโลหิตจางสูงกว่า

อัตราภาวะโลหิตจางเริ่มลดลงเมื่อผู้คนเริ่มรับการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (ART) ร่วมกัน โรคโลหิตจางในรูปแบบรุนแรงพบได้น้อย อย่างไรก็ตาม ART ไม่ได้กำจัดภาวะโลหิตจาง มีการศึกษาขนาดใหญ่ที่แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยประมาณ 46% มีภาวะโลหิตจางในรูปแบบเล็กน้อยหรือปานกลางหลังจากรับประทานยาต้านไวรัสเป็นเวลาหนึ่งปี

มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับอัตราภาวะโลหิตจางที่เพิ่มขึ้นในผู้ติดเชื้อ HIV:

จำนวนเซลล์ CD4 ต่ำ (ดูเอกสารข้อเท็จจริง 124)

การใช้ AZT (เอกสารข้อเท็จจริงของ Retrovir 411)

เอชไอวีดำเนินไปเร็วขึ้นในผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโลหิตจาง อัตรานี้สูงกว่าผู้ที่เป็นโรคโลหิตจางประมาณห้าเท่าเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มี โรคโลหิตจางยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิต มีรายงานการรักษาโรคโลหิตจางเพื่อลดความเสี่ยงเหล่านี้

โรคโลหิตจางได้รับการรักษาอย่างไร?

วิธีการรักษาโรคโลหิตจางขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดขึ้น

ขั้นแรก ให้รักษาเลือดออกเรื้อรังทั้งหมด นี่อาจเป็นเลือดออกภายใน ริดสีดวงทวาร หรือแม้แต่เลือดกำเดาไหลบ่อยครั้ง

หยุดรับประทานหรือลดขนาดยาที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง

วิธีการเหล่านี้อาจไม่ได้ผล ตัวอย่างเช่น อาจไม่สามารถหยุดรับประทานยาทั้งหมดที่ทำให้เกิดโรคโลหิตจางได้ มีวิธีการรักษาเพิ่มเติมสองวิธี: การฉีดอีริโธรโพอิตินและการถ่ายเลือด

Erythropoietin ช่วยกระตุ้นการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง ในปี 1985 นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบวิธีการผลิตอีริโธรปัวอิตินสังเคราะห์ ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง โดยปกติสัปดาห์ละครั้ง แบรนด์อีริโธรโพอิตินที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดคือProcrit®

การศึกษาจำนวนมากในกลุ่มผู้ติดเชื้อเอชไอวีพบว่าการฉีดอีริโธรปัวอิตินช่วยลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต การถ่ายเลือดดูเหมือนจะเพิ่มขึ้น เนื่องจากความเสี่ยงเหล่านี้ การถ่ายเลือดจึงไม่ค่อยถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคโลหิตจาง

ก่อนหน้านี้การถ่ายเลือดเป็นวิธีเดียวที่จะรักษาภาวะโลหิตจางในรูปแบบที่รุนแรงได้ อย่างไรก็ตาม การถ่ายเลือดอาจทำให้เกิดการติดเชื้อและกดระบบภูมิคุ้มกันได้ การถ่ายเลือดดูเหมือนจะทำให้เอชไอวีลุกลามอย่างรวดเร็วและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของผู้ป่วยเอชไอวี

โรคโลหิตจางเพิ่มความเหนื่อยล้าและทำให้ผู้คนรู้สึกไม่สบาย จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการลุกลามของโรคและการเสียชีวิต อาจเกิดจากการติดเชื้อเอชไอวีหรือโรคอื่นๆ ยาหลายชนิดที่ใช้รักษาเอชไอวีและโรคที่เกี่ยวข้องอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางได้เช่นกัน

โรคโลหิตจางเป็นปัญหาสำหรับผู้ติดเชื้อเอชไอวี/เอดส์มาโดยตลอด จำนวนผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่ร้ายแรงและรุนแรงลดลงอย่างไม่น่าเชื่อเมื่อผู้คนเริ่มใช้ยาต้านไวรัส อย่างไรก็ตาม เกือบครึ่งหนึ่งของผู้ติดเชื้อเอชไอวียังคงมีภาวะโลหิตจางเล็กน้อยหรือปานกลาง

การรักษาโรคโลหิตจางทำให้สุขภาพและความอยู่รอดของเชื้อ PLHIV ดีขึ้น การรักษาเลือดออก ขาดธาตุเหล็ก หรือวิตามินเป็นขั้นตอนแรก หากเป็นไปได้คุณควรหยุดใช้ยาที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง หากจำเป็น ผู้ป่วยควรได้รับการรักษาด้วย erythropoietin หรือการถ่ายเลือด ในกรณีที่หายากมาก

ตัวชี้วัดการเผาผลาญธาตุเหล็กถูกกำหนดในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจาง 86 ราย ในผู้ป่วย 51.2 และ 61.6% ตามลำดับ ตรวจพบการลดลงของระดับธาตุเหล็กในซีรัมและสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์ริน ตามอัลกอริธึม G.Weiss ที่ได้รับการแก้ไข 30.2% ของผู้ป่วยที่มีค่าสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของ Transferrin ลดลงได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, 58.5% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง (ACD) และ 11.3% ของผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางรวมกัน สัดส่วนของ ACD มีความสำคัญมากที่สุดในผู้ป่วยที่มีปริมาณไวรัสสูง และมีอาการกดภูมิคุ้มกันทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ การรักษาด้วยยาต้านไวรัสมีความเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง

โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังและการติดเชื้อเอชไอวี

ตัวชี้วัดการเผาผลาญธาตุเหล็กถูกกำหนดไว้ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจาง 86 ราย ที่ผู้ป่วย 51.2 และ 61.6% ตามลำดับ พบว่าอัตราส่วนความอิ่มตัวของธาตุเหล็กในซีรั่มและ Transferrin ลดลง ตามอัลกอริธึมที่ได้รับการดัดแปลง G. Weiss ใน 30.2% ของผู้ป่วยที่มีอัตราความอิ่มตัวของ Transferrin ลดลงซึ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โดย 58.5% ของผู้ป่วย - โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง (ACD) ใน 11.3% ของผู้ป่วย - รวมตัวเลือกโรคโลหิตจาง . ส่วนแบ่งของ ACD มีความสำคัญมากที่สุดในผู้ป่วยที่มีปริมาณไวรัสสูง และมีหลักฐานทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการกดภูมิคุ้มกัน การรักษาด้วยยาต้านไวรัสเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงฮีโมโกลบินในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง

โรคโลหิตจางซึ่งเกิดขึ้นบ่อยครั้งร่วมกับการติดเชื้อเอชไอวี มีความเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีที่เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับการเสื่อมสภาพของตัวชี้วัดคุณภาพชีวิต ก่อนหน้านี้เราพบว่าเวลามัธยฐานของการพัฒนานับจากช่วงเวลาที่วินิจฉัยการติดเชื้อ HIV คือ 4 ปี 156 วัน ดังที่ทราบกันดีว่าสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคโลหิตจางในประชากรคือการขาดธาตุเหล็ก ดังนั้น วิธีที่ "ได้รับความนิยม" ที่สุดในการรักษาโรคโลหิตจางคือการสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็ก ซึ่งมักปฏิบัติกันแม้ว่าจะไม่มีการประเมินสถานะธาตุเหล็กในห้องปฏิบัติการก็ตาม ในเวลาเดียวกันในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังหลายชนิด (โดยเฉพาะโรคไตมะเร็ง) สิ่งที่เรียกว่ามีบทบาทนำ โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง (ACD) สำหรับ ACD เช่นเดียวกับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญธาตุเหล็กเป็นเรื่องปกติ อย่างไรก็ตามสิ่งเหล่านี้ไม่เกี่ยวข้องกับการขาดแคลน แต่มีการกระจายตัวในร่างกายซึ่งมีลักษณะในกรณีนี้คือการสะสมธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อตามปกติหรือมากเกินไปเมื่อเทียบกับระดับในเลือดต่ำ การสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กในสถานการณ์เช่นนี้ไม่มีประโยชน์และคำนึงถึงผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ (เสื่อมของเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร, มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดการติดเชื้อแบคทีเรียที่รุนแรง, ทั่วไป, hemosiderosis ฯลฯ ) อาจเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยด้วยซ้ำ

วัตถุประสงค์ของการวิจัยของเรา- เพื่อประเมินส่วนแบ่งและความสำคัญของ ACD ในโครงสร้างของภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เพื่อปรับปรุงกลยุทธ์ในการวินิจฉัยและการรักษา

ผู้ป่วยและวิธีการตรวจผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจาง 86 ราย การปรากฏของโรคโลหิตจางเกิดขึ้นตามเกณฑ์ของ WHO เมื่อความเข้มข้นของฮีโมโกลบินต่ำกว่า 120 กรัม/ลิตรสำหรับผู้หญิง และต่ำกว่า 130 กรัม/ลิตรสำหรับผู้ชาย ผู้ชายคิดเป็น 52.3% ของผู้ที่ถูกทดสอบผู้หญิง - 47.7% ในช่วงเวลาของการตรวจผู้ป่วยเกือบจำนวนเท่ากันมีระยะที่ไม่มีอาการและระยะของโรคทุติยภูมิ 4a และ 4b (จำแนกโดย V.I. Pokrovsky, 2001) เครื่องหมายทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ได้แก่ รอยโรคที่ผิวหนังและเยื่อเมือกกำเริบ (สังเกตได้ในผู้ป่วย 30.2%) และวัณโรคในรูปแบบต่างๆ (18.6%)

ใช้วิธีการทางชีวเคมีเพื่อกำหนดความเข้มข้นของซีรัมเหล็ก (SI) (ระบบทดสอบ เหล็ก (Fe) rx-series "RANDOX") ความสามารถในการจับเหล็กทั้งหมดของซีรัม (TIBC) (ระบบทดสอบ ความสามารถในการจับเหล็กทั้งหมด RANDOX) เช่นเดียวกับวิธี ELISA สำหรับการตรวจวัดเชิงปริมาณของระดับเฟอร์ริติน (ระบบการทดสอบ Ferritin-ELISA-BEST, Vector-Best CJSC) และตัวรับทรานสเฟอร์รินที่ละลายน้ำได้ (SRT) (รีเอเจนต์ sTfR ของมนุษย์ ELISA, BioVendor). ค่าสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์ริน (TSC) คำนวณเป็นอัตราส่วนของ SF ต่อ TGSS

การประมวลผลทางสถิติของข้อมูลที่ได้รับดำเนินการโดยใช้โปรแกรม สถิติ 7.0,เอสพีเอสเอสสถิติ 17.0และ ไมโครซอฟต์เอ็กเซล 2007.

ผลการวิจัยและการอภิปราย

ในผู้ป่วย 51.2 และ 61.6% ตามลำดับ ตรวจพบการลดลงของ SG และ CST ต่ำกว่าปกติ ซึ่งบ่งชี้ถึงความชุกของการขาดธาตุเหล็กจากการทำงาน (ซีรั่ม) ในประชากรที่ติดเชื้อ HIV สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ IDA และ ACD เราใช้อัลกอริธึมที่ได้รับการปรับเปลี่ยน เก็นเตอร์ ไวส์, 2005 .

การเปลี่ยนแปลงในอัลกอริทึมการวินิจฉัยมีดังนี้:

2) ผู้เขียนวิธีการกำหนดอัตราส่วนของความเข้มข้น PPT ต่อลอการิทึมทศนิยมของระดับเฟอร์ริตินเฉพาะในผู้ป่วยที่มีระดับเฟอร์ริติน 30-100 ng/ml ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีระดับเฟอร์ริตินมากกว่า 100 ng/ml จะได้รับโดยอัตโนมัติ จำแนกตามกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นโรค ACD ในคนไข้ของเราที่มีระดับเฟอร์ริตินสูงกว่า 100 ng/ml จะสังเกตเห็นสัญญาณทางคลินิก การลบความทรงจำ และทางห้องปฏิบัติการของ IDA อย่างไม่ต้องสงสัย (อาการของกลุ่มอาการเลือดออก ระดับธาตุเหล็กในซีรั่มต่ำมาก เป็นต้น) ในเรื่องนี้ เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย เราได้ขยายข้อบ่งชี้ในการพิจารณา RRT โดยการรวมผู้ป่วยที่มีระดับเฟอร์ริตินมากกว่า 30 ng/ml ในกลุ่มการศึกษา

3) เมื่อใช้อัลกอริธึมดั้งเดิมในขั้นตอนสุดท้ายผู้ป่วยที่มีตัวบ่งชี้อัตราส่วนความเข้มข้นของ PRT ต่อลอการิทึมทศนิยมของระดับเฟอร์ริตินจาก 1 ถึง 2 "เลื่อนออก" จากการค้นหาการวินิจฉัย ในเรื่องนี้ เราถือว่าเป็นไปได้ เพื่อใช้ตัวบ่งชี้เส้นเขตแดน "น้อยกว่า 1.5" และดังนั้น "มากกว่า 1.5" แทนที่จะเป็นตัวบ่งชี้ที่ใช้กันทั่วไป - "น้อยกว่า 1" และ "มากกว่า 2"

อัลกอริธึมการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายสำหรับโรคโลหิตจางมีลักษณะดังนี้ (รูปที่ 1):

รูปที่ 1 อัลกอริทึมสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ ACD, IDA และโรคโลหิตจางแบบรวม

ตัวเลขแสดงให้เห็นว่าเราตรวจพบ CST น้อยกว่า 0.2 ในผู้ป่วย 53 ราย (62% ของผู้ป่วยในกลุ่มการศึกษา) ผู้ป่วยทั้งหมดเหล่านี้มีการตรวจวัดระดับเฟอร์ริติน ตรวจพบค่าความเข้มข้นน้อยกว่า 30 ng/ml ในผู้ป่วย 16 ราย; พวกเขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ซึ่งได้รับการยืนยันจากข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการอื่นๆ เช่นกัน ในผู้ป่วยทั้งหมดเหล่านี้ ยกเว้นผู้ป่วยที่ได้รับ zidovudine หรือ stavudine สองคน พบว่า microcytosis และภาวะ hypochromia เด่นชัด กล่าวคือ ลักษณะสัญญาณของ IDA (ผลข้างเคียงประการหนึ่งของ zidovudine และ stavudine ดังที่ทราบกันดีว่า macrocytosis ของเม็ดเลือดแดง) นอกจากนี้ ผู้ป่วยเจ็ดรายในกลุ่มนี้มีอาการทาง anamnestic และทางคลินิกของโรคริดสีดวงทวาร (รวมถึงในสองคน - เลือดออกจากแผลในอาหาร, ในผู้หญิงสองคน - เลือดออกในมดลูกผิดปกติ, ในผู้ป่วยรายหนึ่ง - มีเลือดออกซ้ำจากหลอดเลือดดำริดสีดวงทวารในหนึ่ง - บ่อยครั้งและ เลือดกำเดาไหลหนักและมีเลือดออกในลำไส้ 1 ราย)

ในผู้ป่วยที่มีระดับเฟอร์ริตินมากกว่า 30 ng/ml จะมีการกำหนดอัตราส่วนของ PPT ต่อลอการิทึมทศนิยมของเฟอร์ริติน โดยมีอัตราส่วนน้อยกว่า 1.5 พบในผู้ป่วย 31 รายและมีอัตราส่วนมากกว่า 1.5 ใน 6

เป็นผลให้ผู้ป่วยที่มีระดับ CST น้อยกว่า 0.2 ถูก "แบ่ง" ออกเป็นกลุ่มย่อยตามประเภทของโรคโลหิตจางดังนี้ ผู้ป่วยที่มี IDA - 16 คน (30.2%) โดยมี ACD - 31 คน (58.5%); ในผู้ป่วย 6 ราย (11.3%) สรุปว่าพวกเขามีความแปรปรวนของโรครวมกัน (IDA + ACD) ดังนั้นในกลุ่มตัวอย่างของเรา โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังมีความโดดเด่นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีค่า CST น้อยกว่า 0.2

เราพยายามที่จะสร้างความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ของโรคโลหิตจางประเภทต่างๆ ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีความแตกต่างทางเพศ ทางคลินิก และห้องปฏิบัติการ ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างตัวชี้วัดที่ศึกษากับเพศของผู้ป่วย ส่วนใหญ่แล้ว ACD ได้รับการวินิจฉัยในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางเล็กน้อย (ระดับ Hb ≥90 กรัม/ลิตร) - ในผู้ป่วย 65.7% ในขณะที่ความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้น (การลดลงของระดับ Hb ต่ำกว่า 90 กรัม/ลิตร) มีความเกี่ยวข้อง โดยสัดส่วนผู้ป่วย ACD ลดลงถึง 44.4% และตามด้วยสัดส่วนผู้ป่วยโรค IDA เพิ่มขึ้น

ทั้งตัวไวรัสและเชื้อโรคฉวยโอกาสที่ส่งผลโดยตรงต่อกระบวนการเจริญเติบโตและการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงตลอดจนไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบที่เกิดขึ้นระหว่างโรคสามารถมีบทบาทอิสระของตนเองในการกำเนิดของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังในช่วงเอชไอวี การติดเชื้อ.

เราวิเคราะห์อุบัติการณ์ของ ACD และ IDA ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีระดับปริมาณไวรัสและภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกัน (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1.

โรคโลหิตจางและตัวชี้วัดกิจกรรมของกระบวนการติดเชื้อในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่ตรวจ

ที่น่าสังเกตคือการเพิ่มขึ้นของสัดส่วนของ ACD โดยมีปริมาณไวรัสเพิ่มขึ้นและการกดภูมิคุ้มกันที่แย่ลง ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่ไม่มีสัญญาณทางห้องปฏิบัติการของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (CD4≥500) โรคโลหิตจางชนิดที่พบบ่อยที่สุดคือ IDA (ตารางที่ 1) ในกลุ่มย่อยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องปานกลางและรุนแรง (CD4<500) чаще регистрировалась АХЗ.

ตารางที่ 2.

ประเภทของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อฉวยโอกาสต่างๆ

ตารางที่ 2 แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่มีภาพทางคลินิกของการติดเชื้อฉวยโอกาส ACD พบได้บ่อยกว่า IDA อย่างมีนัยสำคัญ

โดยคำนึงถึงบทบาทของไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ในการเกิดโรคเรื้อรัง เราวิเคราะห์ผลของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (ART) ต่อการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ฮีโมโกลบินในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางแบบ "แยกได้" ของโรคเรื้อรัง เช่นเดียวกับใน รวมกับ IDA (37 คน)

ตามข้อบ่งชี้ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ ผู้ป่วย 15 รายจาก 37 ราย (40.5%) ได้รับการสั่งยาต้านไวรัส การเปลี่ยนแปลงของระดับฮีโมโกลบินของผู้ป่วยเหล่านี้แสดงไว้ในรูปที่ 2

รูปที่ 2.



ภาพดังกล่าวแสดงให้เห็นว่าการสั่งยาต้านไวรัสในผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินแบบไดนามิก ระดับฮีโมโกลบินในกลุ่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติถูกบันทึกไว้ 6 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา ด้วย ART ภาวะโลหิตจางหายไปในผู้ป่วย 7 ราย (46.7%) ในผู้ป่วยที่เหลืออีก 8 ราย อาการโลหิตจางไม่บรรเทาลงในขณะที่รับประทานยาต้านไวรัส อย่างไรก็ตาม ทุกคนแสดงการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของระดับฮีโมโกลบิน สิ่งที่น่าสนใจก็คือ ผู้ป่วยทุกรายที่มีฮีโมโกลบินปกติในการรักษาด้วยยาต้านไวรัสได้รับ zidovudine หรือ stavudine ซึ่งเป็นยาที่อาจเป็นพิษต่อไขกระดูก

บทสรุป

การศึกษานี้ทำให้เป็นไปได้ที่จะแสดงให้เห็นถึงความสำคัญที่โดดเด่นของ ACD ในโครงสร้างของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มี CST ในระดับต่ำ การพัฒนาของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังนั้นเกิดจากทั้งผลกระทบทางเซลล์วิทยาโดยตรงของเอชไอวีต่อกระบวนการสร้างเม็ดเลือดแดงและผลกระทบทางอ้อมของไซโตไคน์ที่เกิดขึ้นระหว่างการพัฒนาของโรครวมถึง กับภูมิหลังของการติดเชื้อฉวยโอกาสต่างๆ ในเรื่องนี้ การสั่งยาเสริมธาตุเหล็กเชิงประจักษ์สามารถทำได้เฉพาะในผู้ป่วยที่มีระดับ CNT น้อยกว่า 0.2 และเฟอร์ริตินน้อยกว่า 30 ng/ml ในกรณีอื่นๆ ทั้งหมด เพื่อตัดสินใจว่าจะดำเนินการบำบัดประเภทนี้หรือไม่ จำเป็นต้องพิจารณาอัตราส่วนของ PPT/log ferritin โดยคำนึงถึงอุบัติการณ์สูงของการพัฒนาของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังกับภูมิหลังของการติดเชื้อเอชไอวีโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีระดับ ซีดี4 -ลิมโฟไซต์น้อยกว่า 200 ใน 1 ไมโครลิตร และ/หรือมีอาการที่ซับซ้อนของโรคฉวยโอกาส ไม่แนะนำให้ใช้อาหารเสริมธาตุเหล็กเชิงประจักษ์แก่ผู้ป่วยที่มีผลทางห้องปฏิบัติการและ/หรืออาการทางคลินิกของภาวะกดภูมิคุ้มกันแบบลึก

ART แม้ว่าจะมีความเป็นพิษต่อเม็ดเลือด แต่ก็ช่วยปรับปรุงระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง ดังนั้นจึงถือได้ว่าเป็นวิธีการหลักในการรักษาโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV

จี.อาร์. คาซาโนวา

มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซาน

ศูนย์รีพับลิกันเพื่อการต่อสู้และป้องกันโรคเอดส์และโรคติดเชื้อของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐตาตาร์สถานคาซาน

Khasanova Gulshat Rashatovna - ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์, รองศาสตราจารย์ภาควิชาการติดเชื้อในเด็ก

วรรณกรรม:

1. Semba R.D., Martin B.K., Kempen J.H. และคณะ ผลกระทบของภาวะโลหิตจางต่อพลังงานและการทำงานทางกายภาพของผู้ป่วยโรคเอดส์ แพทย์ฝึกหัดอาร์ค 2548; 165: 2229-2236.

2. Stepanova E.Yu., Khasanova G.R., Anokhin V.A., Bikkinina O.I., Golovin E.V. ความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV - โรคติดเชื้อ พ.ศ. 2553 8(3): 9-12.

3. Locatelli F., Andrulli S., Memoli B. และคณะ ภาวะโภชนาการ-การอักเสบและการดื้อต่อการรักษาด้วยอีริโธรโพอิตินในผู้ป่วยฟอกไต การปลูกถ่าย Nephrol Dial 2549; 2: 991-998.

4. ริซโซ เจ.ดี., ลิคติน เอ.อี., วูล์ฟ เอส.เอช. และคณะ การใช้อิพอยตินในผู้ป่วยโรคมะเร็ง: แนวปฏิบัติทางคลินิกที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ของสังคมอเมริกันด้านเนื้องอกวิทยาคลินิกและสังคมโลหิตวิทยาอเมริกัน เจ คลิน ออนคอล 2545; 20: 4083-4107.

5. Weiss G., Goodnough L.T. โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง ใหม่ Engl J Med 2005; 352: 1011-1023.

6. ซอน ลี, อาร์คิน ซี., กรูปแมน เจ.อี. อาการทางโลหิตวิทยาของไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) เซมินเฮมาทอล 1988; 25: 208-219.

7. เนเมธ อี., ริเวร่า เอส., กาบาจัน วี. และคณะ IL6 เป็นสื่อกลางในภาวะภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนควบคุมธาตุเหล็กเฮปซิดิน เจ.คลิน. ในปีพ.ศ. 2547; 113(9):1271-1276.

โรคโลหิตจางเป็นเพื่อนร่วมกับการติดเชื้อเอชไอวี พยาธิวิทยาไม่เพียงทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังเพิ่มอัตราการเสียชีวิตอีกด้วย ส่วนใหญ่มักเป็นรูปแบบ normocytic normochromic โดยมีลักษณะการสะสมของธาตุเหล็กในเนื้อเยื่ออ่อนของร่างกาย ในกรณีนี้ระดับฮีโมโกลบินในเลือดจะลดลงอย่างมาก

สาเหตุของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี



ในบรรดาปัจจัยที่ทำให้ระดับฮีโมโกลบินในเลือดลดลงในผู้ติดเชื้อ HIV ยา ได้แก่:

• จำนวนเซลล์ CD4+ ทั้งหมดลดลงต่ำกว่า 200/ไมโครลิตร;
• (สำคัญ) การลดน้ำหนัก;
• ประวัติของโรคปอดบวมจากแบคทีเรีย
• การอักเสบของช่องปากในช่องปาก
• ปริมาณไวรัสในระดับสูง
• การทานไซโดวูดีน;
• เป็นผู้หญิง;
• เผ่าพันธุ์เนกรอยด์;
• ประวัติโรคเอดส์

เพื่อไม่ให้พลาดภาวะโลหิตจางผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีจำเป็นต้องติดตามระดับฮีโมโกลบินในเลือดอย่างต่อเนื่อง หากตรวจพบการลดลง ควรสั่งการทดสอบเพิ่มเติม

อาการของฮีโมโกลบินต่ำ

เมื่อฮีโมโกลบินในเลือดลดลงและการเกิดโรคโลหิตจาง ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จะมีอาการอ่อนแรงโดยไม่ทราบสาเหตุ สัญญาณเพิ่มเติมคือการเสื่อมสภาพของสุขภาพโดยรวม

จะรักษาโรคโลหิตจางในผู้ติดเชื้อ HIV ได้อย่างไร?



การรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง (HAART) สามารถใช้เพื่อขจัดสภาวะทางพยาธิวิทยาได้ เทคนิคนี้เป็นหนึ่งในทางเลือกในการรักษาภาวะโลหิตจาง (และไม่เพียงแต่) ในการติดเชื้อเอชไอวี โดยใช้ยาสามถึงสี่ชนิดพร้อมกัน ผลของ HAART ต่อโรคโลหิตจางจะถูกบันทึกหลังจากหลักสูตรหกเดือน

ยาตัวต่อไปที่สามารถสั่งได้คืออีริโธรโพอิติน ผลิตภัณฑ์ได้รับคำแนะนำดีๆ จากแพทย์ในการกำจัดโรคโลหิตจางที่เกิดจากสภาวะต่อไปนี้:

• เมื่อระงับการทำงานของไขกระดูก
• กระบวนการติดเชื้อ/การอักเสบที่เกิดขึ้นในรูปแบบเรื้อรัง
• รับประทานยา zidovudine เช่นเดียวกับยาจากประเภทของเคมีบำบัดต้านมะเร็ง

Erythropoietin ถูกกำหนดไว้สำหรับการบริหารใต้ผิวหนัง เมื่อคำนวณปริมาณจะใช้สูตร: 100...200 ไมครอนต่อกิโลกรัมของน้ำหนักผู้ป่วย

สูตรการสมัคร: สามครั้งต่อสัปดาห์ หลังจากฟื้นฟูระดับเซลล์เม็ดเลือดแดงแล้วจะมีการกำหนดการบำบัดบำรุงรักษา - ฉีดยาหนึ่งครั้งเป็นเวลาสองสัปดาห์

“โรคติดเชื้อ. จุลชีววิทยา. ระบาดวิทยา UDC 616.155:612.017 L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 โรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เชื้อโรค…”

แถลงการณ์ของมหาวิทยาลัยเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กประจำปี 2014 11 ฉบับ 2

โรคติดเชื้อ จุลชีววิทยา.

ระบาดวิทยา

UDC 616.155:612.017

แอล. เอ. โกรินยา1, วี. ไอ. มาซูรอฟ1, วี. บี. มูซาตอฟ2

โรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV

กลไกการเกิดโรคและกลวิธีบำบัดสมัยใหม่

มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐนอร์ธเวสเทิร์นตั้งชื่อตาม I. I. Mechnikova, รัสเซีย, 191015, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, Kirochnaya st., 41 มหาวิทยาลัยแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, สหพันธรัฐรัสเซีย, 199034, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, Universitetskaya nab., 7/9 โรคโลหิตจางแพร่หลายในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV รวมถึงใน ผู้ป่วยที่อยู่ในระยะของโรคเอดส์ การปรากฏตัวของโรคโลหิตจางจะลดคุณภาพชีวิตทำให้รุนแรงขึ้นในพยาธิสภาพพื้นฐานและสร้างภัยคุกคามต่อการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรสำหรับผู้ป่วย การพัฒนาของโรคโลหิตจางขึ้นอยู่กับการละเมิดการเผาผลาญธาตุเหล็ก ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของโรคโลหิตจาง ได้แก่ ตัวไวรัสที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ การติดเชื้อฉวยโอกาส และการรักษาด้วยยาต้านไวรัส

ในการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ควบคู่ไปกับการใช้การถ่ายเลือด ยาที่กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง และการรักษาด้วยยาต้านไวรัส เสนอให้ใช้ยาที่มีธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำ กลยุทธ์การรักษาแบบผสมผสานสำหรับผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจางช่วยปรับปรุงประสิทธิผลของการรักษาได้อย่างมาก บรรณานุกรม 38 เรื่อง โต๊ะ 1.





คำสำคัญ: โรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV, โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, โรคโลหิตจางจากการอักเสบเรื้อรัง, เฮปซิดิน, อีริโธรโพอิติน, ยาที่มีธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีและเอดส์ การเกิดโรคและการบำบัดโรคสมัยใหม่

กลยุทธ์

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐนอร์ธเวสเทิร์นตั้งชื่อตาม I. I. Mechnikov, 41, Kirochnaia ul., St. เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 191015 สหพันธรัฐรัสเซีย มหาวิทยาลัยแห่งรัฐปีเตอร์สเบิร์ก, 7/9, Universitetskaya nab., St. เมืองเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก ปี 199034 สหพันธรัฐรัสเซีย โรคโลหิตจางแพร่หลายในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV รวมถึงผู้ป่วยโรคเอดส์ด้วย โรคโลหิตจางทำให้คุณภาพชีวิตแย่ลง ทำให้พยาธิสภาพพื้นฐานรุนแรงขึ้น และเป็นภัยคุกคามต่อการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร หัวใจสำคัญของโรคโลหิตจางคือความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุเหล็ก ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของโรคโลหิตจาง ได้แก่ ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ การติดเชื้อฉวยโอกาส การรักษาด้วยยาต้านรีโทรไวรัส ในการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ควบคู่ไปกับการใช้การถ่ายเลือด ยาที่กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง

การรักษาด้วยยาต้านไวรัสได้รับการสนับสนุนให้ใช้อาหารเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำ แนวทางผสมผสานสำหรับการจัดการผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจางช่วยปรับปรุงประสิทธิผลของการรักษาอย่างมีนัยสำคัญ ผู้อ้างอิง 38. ตารางที่ 1.

คำสำคัญ: โรคโลหิตจางในผู้ป่วยเอชไอวีและโรคเอดส์ โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โรคโลหิตจางในกระบวนการเรื้อรัง เฮปซิดิน เมแทบอลิซึมของธาตุเหล็กในร่างกาย อีริโธรปัวอิติน การรักษาด้วยยาต้านไวรัส ยาธาตุเหล็กในหลอดเลือดดำ

ในช่วงสามสิบปีที่ผ่านมา ปัญหาร้ายแรงที่สุดประการหนึ่งที่ระบบสาธารณสุขสมัยใหม่เผชิญคือการติดเชื้อเอชไอวี มีผู้คนมากกว่า 33 ล้านคนในโลกที่อาศัยอยู่กับไวรัสเอชไอวี (HIV) และผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ประมาณ 50,000 คนได้ลงทะเบียนในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่เชื่อว่าในความเป็นจริงจำนวนผู้ป่วยประเภทนี้ในโลกนั้นสูงกว่า 2–3 เท่า

ปัญหาเร่งด่วนประการหนึ่งในการรักษาผู้ป่วยติดเชื้อ HIV รวมถึงผู้ป่วยในระยะเอดส์คือภาวะโลหิตจาง โรคโลหิตจางหมายถึงกลุ่มอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยา โดยมีความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน (Hb) ลดลง เซลล์เม็ดเลือดแดง และฮีมาโตคริตต่อหน่วยปริมาตรของเลือด ความชุกของโรคโลหิตจางในผู้ติดเชื้อ HIV (PLHIV) ขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาต่างๆ ตั้งแต่ 30% ในผู้ป่วยในระยะที่ไม่มีอาการ จนถึง 80–90% ในผู้ป่วยระยะเอดส์ ความถี่ของการลงทะเบียนโรคโลหิตจางในประชากร HIV ขึ้นอยู่กับภูมิภาคทางภูมิศาสตร์, ลักษณะของการแพร่ระบาด, ระยะของโรค, มาตรฐานการครองชีพของประชากร, ธรรมชาติของโภชนาการ, ประเพณีประจำชาติ, ความพร้อมของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส ( ART) และปัจจัยอื่นๆ ในผู้ป่วยบางราย ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเกิดภาวะโลหิตจางจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่แย่ลงอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอก

ก่อนการใช้ยาต้านไวรัส โรคโลหิตจางเป็นเรื่องปกติใน PLHIV ในทุกระยะของโรค จากการศึกษาพบว่า โรคโลหิตจางที่คงอยู่นานหนึ่งปีในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีอาการทางคลินิกของโรคเอดส์ และระดับเซลล์ CD4 น้อยกว่า 200 เซลล์/ไมโครลิตร ใน 12.1% ของผู้ป่วยที่มีอาการทางภูมิคุ้มกันของโรคเอดส์ (เซลล์ CD4 ต่ำกว่า 200 เซลล์/ไมโครลิตร โดยไม่มีอาการทางคลินิกจำเพาะต่อโรคเอดส์) และใน 3.2% ของผู้ป่วย PLHIV โดยไม่มีอาการแสดงใดๆ ของโรค ข้อเท็จจริงที่สำคัญก็คือ จำนวนเซลล์ CD4 โดยเฉลี่ยในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางไม่แตกต่างจากจำนวนเซลล์ CD4 ในผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะโลหิตจาง

จากการศึกษาแบบหลายศูนย์ที่นำโดย J. D. Lundgren พบว่าภาวะโลหิตจางร่วมกับระดับของเซลล์ CD4 ปริมาณไวรัส และอาการทางคลินิกของโรคเอดส์ เป็นปัจจัยอิสระในการลุกลามของโรค โรคโลหิตจางรุนแรง (Hb น้อยกว่า 80 กรัม/ลิตร) เพิ่มความเสี่ยง 7 เท่า

โรคโลหิตจางส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิตและเป็นปัจจัยอิสระที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ข้อมูลที่ได้จากการวิเคราะห์บันทึกทางการแพทย์จำนวน 32,000 รายการ ระบุว่าผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจางและมีระดับเซลล์ CD4 น้อยกว่า 200 เซลล์/ไมโครลิตร มีความเสี่ยงสัมพัทธ์ต่อการเสียชีวิตสูงกว่าผู้ป่วยโลหิตจางที่มีระดับเซลล์ CD4 ถึง 1.58 เท่า มากกว่า 200 เซลล์/ไมโครลิตร ในกลุ่มผู้ป่วยประเภทหลัง ความเสี่ยงสัมพัทธ์ต่อการเสียชีวิตสูงกว่าผู้ป่วยกลุ่มเดียวกันที่ไม่มีภาวะโลหิตจางถึง 2.48 เท่า ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางซ้ำ ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้น 2.7 เท่า เมื่อเทียบกับผู้ที่มีภาวะโลหิตจางคงที่ ในทางตรงกันข้าม พบว่าความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตลดลงในผู้ป่วยที่สามารถฟื้นฟูระดับเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินได้

ดังนั้นภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จึงเป็นปัญหาทางการแพทย์และสังคมที่สำคัญซึ่งต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับระบาดวิทยา สาเหตุ การเกิดโรค และผลกระทบต่อการดำเนินของโรค ปัญหาในการป้องกันและปรับปรุงแนวทางการรักษาทางพยาธิวิทยานี้จำเป็นต้องมีการชี้แจง

การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายทางสรีรวิทยา โรคโลหิตจางส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย โดยปกติการเผาผลาญของธาตุเหล็ก (Fe) ในร่างกาย (การดูดซึมโดยเซลล์โดยอาศัยตัวรับ Transferrin การก่อตัวของสารสำรองภายในเซลล์ในรูปของเฟอร์ริติน การรวมไว้ในฮีม) ขึ้นอยู่กับเนื้อหาในเซลล์และควบคุมในระดับโมเลกุล องค์ประกอบควบคุมการตรวจจับเหล็กตั้งอยู่ในบริเวณที่ไม่แปลความหมาย 5 ปลายของเฟอร์ริตินและอะมิโนเลวูลิเนต ซินเทเตส mRNA และในบริเวณที่ไม่แปลความหมาย 3 ปลายของ mRNA ของตัวรับทรานสเฟอร์ริน

การเผาผลาญ Fe ในร่างกายรวมถึงขั้นตอนต่อไปนี้:

1. การดูดซึม Fe ของฮีมและที่ไม่ใช่ฮีม:

การเปลี่ยนอาหาร Fe (III) เป็น Fe (II) และการแทรกซึมเข้าไปใน enterocyte - Fe (II) ใน enterocyte จะถูกแปลงเป็น Fe (III) - Fe (III) ออกจากเยื่อหุ้มเซลล์ basolateral ของ enterocyte พร้อมด้วย ตัวขนส่งเหล็ก basolateral - hephaestin (คล้ายคลึงกันของ ceruloplasmin) และ ferroportin - โปรตีนที่เกี่ยวข้องนอกเหนือจาก enterocytes ในการกำจัดธาตุเหล็กจากคลัง: มาโครฟาจ, เซลล์ของระบบ reticuloendothelial (RES) และในระดับน้อยกว่าจากเซลล์ตับ . การทำงานของเฟอร์โรพอร์ตตินถูกควบคุมโดยโปรตีนเฮปซิดิน ซึ่งจะส่งผลต่อความเป็นไปได้ที่ธาตุเหล็กจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดจากเอนเทอโรไซต์และ/หรือจากคลัง

ธาตุเหล็กของฮีมแทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มปลายของ enterocyte ด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนพาหะของ heme-1 และถูกส่งผ่านเยื่อ basolateral ของ enterocyte เข้าสู่กระแสเลือดด้วยความช่วยเหลือของโปรตีน haptoglobin โปรตีนเฮปซิดินไม่ส่งผลต่อการเผาผลาญธาตุเหล็กในฮีม

95% ของ Fe ที่ถูกดูดซึมจะถูกนำไปใช้ในการสังเคราะห์ฮีม ส่วนที่เหลือจะถูกสะสมไว้

2. ขั้นตอนต่อไปคือการติดธาตุเหล็กเข้ากับโปรตีนพาหะของ Transferrin จากนั้นจึงขนส่งไปยังเซลล์ที่มีตัวรับ Transferrin (TfR) ตัวรับเหล่านี้มากถึง 80% มุ่งเน้นไปที่เซลล์สารตั้งต้นของเม็ดเลือด TfR บางส่วนในรูปของโมโนเมอร์จะเข้าสู่กระแสเลือด ทำให้เกิด TfR ที่ละลายน้ำได้ซึ่งสามารถจับกับทรานสเฟอร์รินได้ โดยปกติความเข้มข้นจะไม่เกิน 5.6 มก./ลิตร

3. บนพื้นผิวของเซลล์สารตั้งต้นของเม็ดเลือดจะเกิดคอมเพล็กซ์ Transferrin ซึ่งประกอบด้วยเหล็ก Transferrin และตัวรับ Transferrin ซึ่งผ่านการทำให้เป็นภายในผ่านเข้าไปในไซโตพลาสซึมของเซลล์เหล่านี้

ต่อจากนั้น Transferrin จะกลับสู่เลือด TfR - ไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ เหล็กที่ปล่อยออกมาจากพันธะนี้เกี่ยวข้องกับกระบวนการสร้างเม็ดเลือดซึ่งเป็นผลมาจากการสังเคราะห์ Hb

4. ในการสร้างเม็ดเลือดมีบทบาทสำคัญโดยตัวกระตุ้นของเม็ดเลือด - erythropoietin ซึ่งกระตุ้นกระบวนการของการแพร่กระจายและการสุกของเม็ดเลือดแดงในระดับอาณานิคมของหน่วยการขึ้นรูปเช่นเดียวกับการสังเคราะห์ Hb ในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการตายของเซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูกและกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือดแดง

กลไกทั้งระบบประสาทและต่อมไร้ท่อมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการสังเคราะห์อีริโธรโพอิติน โดยปกติเมื่อมีการพัฒนาของโรคโลหิตจางภายใต้อิทธิพลของภาวะขาดออกซิเจนการผลิตอีริโธรปัวอิตินจะเพิ่มขึ้นซึ่งในทางกลับกันสามารถกระตุ้นกระบวนการสร้างเม็ดเลือดได้ ยิ่งไปกว่านั้น ในกรณีที่มีกระบวนการอักเสบเรื้อรังจากสาเหตุใด ๆ การผลิตอีริโธรปัวอิตินอาจลดลง

5. เหล็กส่วนเกินในร่างกายมนุษย์สะสมอยู่ในเซลล์ RES การเติมเต็มคลังอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากธาตุเหล็กเข้าสู่กระแสเลือดจาก enterocytes หรือเป็นผลมาจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น โปรดทราบว่าระดับเฟอร์ริตินในเลือดจะสอดคล้องกับปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายเสมอ (ปกติ 65–100 ng/ml) ครึ่งชีวิตของเฟอร์ริตินสังเคราะห์และปล่อยออกมาจากมาโครฟาจที่ถูกทำลายจะต้องไม่เกิน 1-2 วัน

กลไกการก่อโรคของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV อาจประสบกับภาวะโลหิตจางตั้งแต่ 1–2 ชนิดขึ้นไปรวมกัน แต่ส่วนใหญ่จะเกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็ก (ID): โดยสมบูรณ์และ/หรือทำงานได้

การขาดธาตุเหล็กโดยสมบูรณ์เกิดขึ้นจากการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้บกพร่อง และ/หรือการบริโภคธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น ส่วนใหญ่มักเกิดจากการสูญเสียเลือดเรื้อรังและ/หรือเฉียบพลัน โดดเด่นด้วยการลดลงของปริมาณธาตุเหล็กในร่างกาย ในผู้ป่วย การขาดธาตุเหล็กจะแย่ลง การขาดธาตุเหล็กในการสร้างเม็ดเลือดตามปกติจะค่อยๆ ก่อตัวขึ้น ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA)

หากขาดธาตุเหล็กตามหน้าที่ ธาตุเหล็กจะไม่สามารถใช้ในการสร้างเม็ดเลือดได้และยังคงเป็นปกติ เงื่อนไขในการก่อตัวของมันคือกระบวนการอักเสบในระยะยาวของสาเหตุใด ๆ ซึ่งภายใต้อิทธิพลของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบระดับของโปรตีนเฮปซิดินในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (มากถึง 100 เท่า) ซึ่งจะขัดขวางการดูดซึมธาตุเหล็ก ในระบบทางเดินอาหาร (GIT) และทำให้เกิดการสะสมตัวในเซลล์ RES ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเฮปซิดิน (โปรตีนที่ผลิตในตับ) เป็นหนึ่งในตัวควบคุมหลักของการดูดซึมธาตุเหล็กในทางเดินอาหารและการปลดปล่อยออกจากเซลล์ RPE ความก้าวหน้าของ ID การทำงานและการดำรงอยู่ของกระบวนการอักเสบในร่างกายในระยะยาวนำไปสู่การก่อตัวของเม็ดเลือดแดงขาดธาตุเหล็ก hypoproliferative และการพัฒนาของโรคโลหิตจางในการอักเสบเรื้อรัง (ACI)

ในการเกิดโรคของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ตามกฎแล้วมีกลไกหลายอย่างที่เกี่ยวข้องโดยพิจารณาจากผลกระทบโดยตรงของเอชไอวีการติดเชื้อฉวยโอกาสและผลกระทบต่อ myelotoxic ของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (ART)

ในเรื่องนี้จำเป็นต้องระบุปัจจัยสำคัญที่กำหนดการพัฒนาของโรคโลหิตจางในระดับสูงสุด ในอนาคตมีความจำเป็นต้องกำหนดประเภทของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยแต่ละราย การมีส่วนร่วมของโรคโลหิตจางแต่ละประเภทขึ้นอยู่กับความรุนแรงของยากดภูมิคุ้มกัน ขนาดของปริมาณไวรัส การติดเชื้อฉวยโอกาส และยาต้านไวรัส ดังนั้นการลุกลามของการติดเชื้อ HIV ทำให้ ID การทำงานแย่ลงและมาพร้อมกับบทบาทของ ACV ที่เพิ่มขึ้น และ ID สัมบูรณ์ที่เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับในบางกรณีที่มีความรุนแรงของโรคโลหิตจางมากขึ้น

เอชไอวีมีผลเสียหายโดยตรงต่อเอนเทอโรไซต์ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ (การดูดซึมของธาตุขนาดเล็ก รวมถึงธาตุเหล็กลดลง) การพังทลายและการเป็นแผลของเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดจุดโฟกัสของการสูญเสียเลือดเรื้อรังและ/หรือเฉียบพลัน . เป็นผลให้เกิดการขาดธาตุเหล็กอย่างสมบูรณ์ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ในทางกลับกันการติดเชื้อเอชไอวีซึ่งเกิดขึ้นเรื้อรังจะก่อตัวและรักษากระบวนการอักเสบในร่างกายในระยะยาว ใน PLHIV การเพิ่มการติดเชื้อฉวยโอกาสและโรคมะเร็งช่วยเพิ่มกระบวนการอักเสบเรื้อรังในระยะยาวโดยมีสาเหตุมาจากการขาดธาตุเหล็กที่ใช้งานได้ทำให้เกิดการสร้างเม็ดเลือดแดงที่มีภาวะขาดธาตุเหล็ก hypoproliferative ซึ่งต่อมานำไปสู่การพัฒนาของ ACV

ในทางกลับกัน ID ที่สมบูรณ์หรือเชิงฟังก์ชันก็ส่งผลเสียต่อภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และแบบไม่จำเพาะเจาะจง ขัดขวางการทำงานของเซลล์ T-helper และลดการสังเคราะห์ interleukin-2 ID ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าทำให้ภูมิคุ้มกันบกพร่องรุนแรงขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV

ใน PLHIV ไม่เพียงแต่ส่งผลต่อการสร้างเม็ดเลือดแดงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการสร้างเม็ดเลือดด้วย เชื่อกันว่าเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดหรือเซลล์ต้นกำเนิด CD34 มีความทนทานต่อการติดเชื้อเอชไอวี ต้นกำเนิดที่เป็นไมอีลอยด์และองค์ประกอบของสโตรมัลของสภาพแวดล้อมจุลภาคของไขกระดูก เช่น ทีลิมโฟไซต์ ไฟโบรบลาสต์ เซลล์บุผนังหลอดเลือด และมาโครฟาจ สามารถติดเชื้อ HIV ได้ง่าย ดังนั้นจึงรบกวนสภาพแวดล้อมจุลภาคของไขกระดูกที่จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตและการพัฒนาของเซลล์เม็ดเลือดปกติ I. Bahner และคณะ ในการศึกษาของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อเอชไอวีในไขกระดูกของมนุษย์นำไปสู่การยับยั้งเชื้อสายของเม็ดเลือดทั้งหมด ผลที่ตามมาคือการพัฒนาของ pancytopenia รวมถึงโรคโลหิตจาง

ในการเกิดโรคของโรคโลหิตจางใน PLHIV สิ่งสำคัญคือการลดความไวต่ออิริโธรปัวอิติน ในกรณีนี้การชดเชยที่เพิ่มขึ้นในการผลิตอีริโธรปัวอิตินเพื่อตอบสนองต่อการลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงจะหยุดชะงักซึ่งทำให้ไขกระดูกไม่สามารถตอบสนองต่อภาวะโลหิตจางที่เกิดขึ้นได้

อาจเนื่องมาจากข้อบกพร่องหลังการถอดรหัสในการผลิตอีริโธรโพอิตินปกติและการผลิตอีริโธรปัวอิตินที่มีข้อบกพร่องพร้อมกับ RNA ที่เปลี่ยนแปลง

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จำนวนหนึ่งมีภูมิต้านทานตนเองต่อ erythropoietin ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดภาวะโลหิตจางและรุนแรงขึ้น ตามที่นักวิจัยส่วนใหญ่ ความผิดปกติของ erythropoietin ก่อให้เกิดการสร้างเม็ดเลือด hypoproliferative

มีข้อมูลวรรณกรรมที่ระบุว่าการผลิตที่ลดลงตามปกติและการผลิตอีริโธรโพอิตินที่บกพร่องเพิ่มขึ้นอาจส่งผลต่อการพัฒนาและ/หรือภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV แย่ลง

ผลของ ART ต่อเม็ดเลือด เพื่อประเมินผลของ ART ต่อการพัฒนาของโรคโลหิตจางจำเป็นต้องค้นหาว่าผู้ป่วยใช้ยาเฉพาะเจาะจงนานแค่ไหนและชนิดใด

โรคโลหิตจางเป็นหนึ่งในผลข้างเคียงโดยทั่วไปเมื่อใช้ยา ART ที่เรียกว่า "เก่า" ซึ่งมีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์มะเร็ง (เช่น zidovudine) ควรสังเกตว่าการใช้ยาอื่นจากกลุ่มเภสัชวิทยาเดียวกัน (เช่นสตาวูดีน) อาจเกี่ยวข้องกับ microcytosis ของเม็ดเลือดแดง แต่ไม่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง

ในด้านหนึ่ง ART สามารถยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด (hypoproliferative hematopoiesis) และทำให้ภาวะโลหิตจางรุนแรงขึ้น ในทางกลับกัน ART ที่ใช้งานระยะยาว (6-8 เดือน) จะช่วยลดความรุนแรงของโรคโลหิตจางและการใช้ยานานกว่า - นานถึง 18 เดือน - เกี่ยวข้องกับการป้องกันโรคโลหิตจาง

กลไกของฤทธิ์ต้านโลหิตจางของ ART ยังไม่ชัดเจนอย่างสมบูรณ์ ผู้เขียนส่วนใหญ่เชื่อว่าเมื่อปริมาณไวรัส HIV ในร่างกายลดลง ระดับของ HIV ในเซลล์ stromal ของไขกระดูกก็ลดลงไปพร้อมๆ กัน และเป็นผลให้มีการปรับปรุงการแพร่กระจายของสารตั้งต้นของเม็ดเลือดทั่วไปและ เพิ่มความไวต่อ erythropoietin ผู้เขียนบางคนได้แสดงให้เห็นว่าการใช้ยาต้านไวรัสในระยะยาวสัมพันธ์กับการเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด นอกจากนี้ การใช้ริโทนาเวียร์ยังแสดงให้เห็นว่าสัมพันธ์กับการตายของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดที่ลดลง และกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์เหล่านี้ ในหลอดทดลอง

อาการทางคลินิกของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV การปรากฏตัวของข้อร้องเรียนเกี่ยวกับความอ่อนแอทั่วไปที่เพิ่มขึ้น ความหนาวเย็น และความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นด้วยความเครียดทางร่างกายและสติปัญญาเล็กน้อยอาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคโลหิตจาง อย่างไรก็ตาม อาการเหล่านี้ไม่จำเพาะเจาะจงและอาจเกี่ยวข้องกับสาเหตุอื่น เช่น ร่วมกับโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังหลายชนิดที่มีกลไกการแพร่เชื้อทางเลือด (ไวรัสตับอักเสบบีและ/หรือซี) อาจสะท้อนถึงการติดเชื้อเอชไอวีตามธรรมชาติ หรืออาจเกี่ยวข้องกับ การใช้ ART มีความจำเป็นต้องคำนึงถึงระยะเวลาของโรคและกลไกของการติดเชื้อ HIV การใช้ยาต้านไวรัส (วันที่เริ่มต้นและสูตรการรักษา) และการใช้ยาซึ่งมักใช้ร่วมกับการพัฒนาของไวรัสตับอักเสบ

อาการทางคลินิกของโรคโลหิตจาง ได้แก่ กลุ่มอาการโลหิตจางและไซเดอโรพีนิก

โรคโลหิตจางเกิดจากเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและแสดงออกโดยความผิดปกติของระบบประสาทหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาทส่วนกลางที่ไวต่อการขาดออกซิเจนมากที่สุด ผู้ป่วยดังกล่าวจะมีอาการดังต่อไปนี้: อิศวรและหายใจถี่, การออกกำลังกายไม่เพียงพอ, หูอื้อ, เวียนศีรษะ; มีอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงทางร่างกายและสติปัญญา อารมณ์แปรปรวน และมีแนวโน้มที่จะซึมเศร้า

กลุ่มอาการ Sideropenic เกิดจากการลดปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเอนไซม์ต่าง ๆ ซึ่งแสดงออกโดยสีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก, ความเหลืองของสามเหลี่ยมจมูกและมือ, ผมและเล็บเปราะ, และ angulitis .

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ได้แก่ :

การปรากฏตัวของเงื่อนไขเครื่องหมายโรคเอดส์;

จำนวนเซลล์ CD4 200 เซลล์/ไมโครลิตร;

หญิง;

เผ่าพันธุ์เนกรอยด์;

ไข้;

การรักษาด้วยอะซิโดไทมิดีน;

ลดดัชนีมวลกาย

ประวัติโรคปอดบวมจากแบคทีเรีย

เชื้อราในช่องปาก

การวินิจฉัยขั้นต่อมาทำให้สามารถตรวจสอบภาวะโลหิตจางได้

ในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ ปัจจุบันแพทย์ส่วนใหญ่สามารถตรวจสอบไม่เพียงแต่ตัวบ่งชี้เช่นระดับของเม็ดเลือดแดง Hb และฮีมาโตคริตเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปริมาณของ Hb ในเม็ดเลือดแดง (MCI) รวมถึงความเข้มข้นเฉลี่ยของ Hb ในเม็ดเลือดแดง ( MCHC) และปริมาตรของเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย (MCV) ตัวบ่งชี้เหล่านี้มีความจำเพาะสูง แต่มีความไวต่ำ เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงเฉพาะกับการขาดธาตุเหล็กที่มีนัยสำคัญทางคลินิกในระยะยาวเท่านั้น ซึ่งได้เปลี่ยนเป็นภาวะโลหิตจางแล้ว ข้อเท็จจริงข้อนี้จำกัดการวินิจฉัยโรคในระยะแรก ข้อเสียเปรียบนี้สามารถเอาชนะได้หากเราตรวจสอบตัวบ่งชี้อื่นๆ ที่มีความไวมากกว่าในผู้ที่สงสัยว่า ID: ปริมาณ Hb ในเรติคูโลไซต์ (ปกติ 27–29 pg และต่ำกว่าใน ID) และเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดแดง hypochromic (ปกติ 5–10% และด้วย HD ก็สามารถเข้าถึง 80%) การวินิจฉัย ID ที่ยังไม่เปลี่ยนเป็นโรคโลหิตจางยังเกิดขึ้นได้ด้วยการประเมินตัวบ่งชี้ของ Zinc Protoporphyrin ในเม็ดเลือดแดงในเลือดฝอย (โดยปกติค่าจะอยู่ที่ 30–75 mM/l และเมื่อ ID จะลดลง)

ควรสังเกตว่า hemogram ช่วยให้ไม่เพียง แต่วินิจฉัยโรคโลหิตจางเท่านั้น แต่ยังจำแนกตามตัวบ่งชี้สีตามความรุนแรงและยังเผยให้เห็น aniso-, poikilo- และ micro- หรือ macrocytosis

ปัจจัยสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคของ IDA และ ACV คือการประเมินระดับเรติคูโลไซต์ เรติคูโลไซต์ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้สามารถตัดสินอัตราของการสร้างเม็ดเลือดในร่างกายได้ โดยปกติจะกำหนด 1% ของเรติคูโลไซต์ ผู้ป่วยที่มี IDA มีลักษณะเฉพาะคือจำนวนเรติคูโลไซต์ปกติหรือเพิ่มขึ้น เนื่องจากเม็ดเลือดมักจะเร่งตัวขึ้น (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการสูญเสียเลือด) ในทางตรงกันข้าม ในผู้ป่วยที่เป็น ACV จำนวนเรติคูโลไซต์อาจลดลงหรือคงอยู่เป็นปกติ การลดลงของจำนวน reticulocyte บ่งชี้ว่ามีการสร้างเม็ดเลือด hypoproliferative ในร่างกาย

ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าระดับของธาตุเหล็กในซีรั่มและความสามารถในการจับกับธาตุเหล็กทั้งหมดของเลือด (ตัวบ่งชี้ที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับตัวบ่งชี้ธาตุเหล็กในซีรัม) นั้นไม่ได้ให้ข้อมูลเนื่องจากตัวบ่งชี้ธาตุเหล็กในซีรั่มเปลี่ยนแปลงตลอดทั้งวันและไม่ได้เปลี่ยนแปลงอย่างเพียงพอเสมอไป เงื่อนไขที่ชัดเจนที่ไม่ทำให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัย

ด้วยการพัฒนาของ IDA และ ACV สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงความอิ่มตัวของธาตุเหล็กของ Transferrin ซึ่งสามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคโลหิตจางเหล่านี้และมีจำนวนน้อยกว่า 20%

เฟอร์ริตินมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจางเหล่านี้ ตัวบ่งชี้นี้จะสะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายอย่างเพียงพอเสมอโดยอยู่ในเซลล์ของ RES โดยปกติเนื้อหาจะอยู่ในช่วง 65–100 ng/ml ตามกฎแล้ว IDA ระดับเฟอร์ริตินจะลดลง ในขณะที่ ACV อาจยังคงเป็นปกติหรืออาจสูงขึ้นเล็กน้อย (ตาราง) นอกจากนี้ค่าตัวบ่งชี้ที่เพิ่มขึ้นเช่น C-reactive Protein (CRP) และไฟบริโนเจนบ่งชี้ว่ามีปฏิกิริยาการอักเสบในร่างกาย

หลังจากตรวจพบภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV แนะนำให้กำหนดระดับของอีริโธรปัวอิตินภายนอกในเลือด ตัวบ่งชี้นี้ทำให้สามารถทำนายผลการรักษาของยาได้ ตาราง การวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและโรคโลหิตจางในการอักเสบเรื้อรัง ตัวบ่งชี้ IDA AChB เรติคูโลไซต์ ปกติหรือเพิ่มขึ้น ปกติหรือลดลง Hemogram ภาวะโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic ในเลือดต่ำ Normo- หรือภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic Ferritin ลดลง เครื่องหมายการอักเสบปกติ ระดับยากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นปกติ (เช่น CRP) ผู้ป่วยที่มีระดับอีริโธรปัวอิตินภายนอก 500 IU/ลิตร คาดว่าจะตอบสนองต่อการรักษา และผู้ที่มีระดับอีริโธรปัวอิตินภายนอก 500 IU/ลิตร ไม่น่าจะตอบสนองต่อการรักษา

นอกเหนือจากตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการแล้ว วิธีการตรวจด้วยเครื่องมือเพิ่มเติมยังมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยโรคโลหิตจางในผู้ติดเชื้อเอชไอวี ตัวอย่างเช่นการดำเนินการ fibrogastroduodenoscopy และ fibrocolonoscopy ทำให้สามารถระบุกระบวนการกัดกร่อนและเป็นแผลซึ่งมักเป็นสาเหตุของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารซึ่งในทางกลับกันนำหน้าการพัฒนาของ IDA

หลักการสมัยใหม่ของการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

ติดตามระดับ Hb และสัมภาษณ์ผู้ป่วยเพื่อระบุจุดอ่อน

ที่ระดับฮีโมโกลบิน 130 กรัม/ลิตรในผู้ชาย และ 120 กรัม/ลิตรในผู้หญิง ให้ระบุและกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการดังกล่าว หากเป็นไปได้

ใบสั่งยา ART;

การบำบัดด้วยอีริโธรโพอิตินในขนาด 40,000 ยูนิตสัปดาห์ละครั้ง โดยมีระดับฮีโมโกลบินที่ยังไม่ได้แก้ไขที่ 130 กรัม/ลิตรในผู้ชาย และ 120 กรัม/ลิตรในผู้หญิง

การรักษาด้วย Erythropoietin ควรดำเนินต่อไปจนกว่าอาการจะหายไป และฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นเป็น 130 กรัม/ลิตรในผู้ชาย และ 120 กรัม/ลิตรในผู้หญิง

การรักษาโรคโลหิตจางควรมุ่งเป้าไปที่การกำจัดสาเหตุและฟื้นฟูตัวบ่งชี้ต่างๆ เช่น เซลล์เม็ดเลือดแดง Hb และธาตุเหล็กในร่างกาย (เฟอร์ริติน)

การบำบัดแบบผสมผสานสามารถบรรลุประสิทธิผลซึ่งตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่ระบุเกี่ยวข้องกับการสั่งจ่ายยา:

การถ่ายเลือด

ยากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง

กระบวนการเกิดโรคที่นำเสนอก่อนหน้านี้ที่เกิดขึ้นในร่างกายของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่เป็นโรคโลหิตจางทำให้เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการเสริมการบำบัดแบบผสมผสานข้างต้นด้วยยาที่มีธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำ ตัวเลือกสำหรับการรวมยาต้านไวรัส การถ่ายเลือด ยากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง และยาที่มีธาตุเหล็กในหลอดเลือดดำ จะถูกกำหนดโดยแพทย์เป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

ผลของยาต้านไวรัสต่อการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ติดเชื้อเอชไอวี ในช่วงที่มีการใช้ ART อย่างแพร่หลาย พบว่าการใช้ยานี้ช่วยแก้ไขหรือหายไปจากภาวะโลหิตจาง โดยมีเงื่อนไขว่าจำนวนเซลล์ CD4 เพิ่มขึ้นและปริมาณไวรัสลดลง ในการศึกษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จำนวน 6,725 ราย J. D. Lundren และคณะ พบว่าการใช้ยาต้านไวรัสในระยะยาว (มากกว่า 6 เดือน) มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติกับการเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบิน ผลลัพธ์ที่คล้ายกันพบในการศึกษา WHIS ขนาดใหญ่ของผู้หญิงที่ติดเชื้อ HIV ซึ่งได้รับยาต้านไวรัสอย่างน้อย 6 เดือน และในการศึกษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV 905 รายที่ดำเนินการโดยมหาวิทยาลัยแพทยศาสตร์ Johns Hopkins ในบัลติมอร์

การใช้การถ่ายเลือดเพื่อแก้ไขภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี ในการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ร่วมกัน การถ่ายเลือดมีบทบาทสำคัญในการรักษาภาวะโลหิตจางที่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน การสูญเสียเลือดเรื้อรังในระยะยาว และ/หรือการระงับยา ของการสร้างเม็ดเลือดแดง

ในการตัดสินใจเลือกใช้การถ่ายเลือด แพทย์ไม่ได้เน้นที่ระดับ Hb มากนัก แต่จะเน้นที่สภาพทั่วไปของผู้ป่วยและสภาวะของระบบไหลเวียนโลหิต ข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายเลือดคือภาวะโลหิตจางรุนแรง (Hb น้อยกว่า 70 กรัม/ลิตร) ความรุนแรงปานกลางของโรคโลหิตจาง (Hb น้อยกว่า 90 กรัม/ลิตร แต่มากกว่า 70 กรัม/ลิตร) โดยมีความไม่แน่นอนของระบบไหลเวียนโลหิต รวมถึงกรณีที่จำเป็นต้อง เตรียมผู้ป่วยให้พร้อมสำหรับการผ่าตัด ไม่เช่นนั้นฉันจะคลอดบุตร

เป็นที่ทราบกันว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถูกถ่ายจะชดเชยการขาดในร่างกายของผู้รับ ขนส่งออกซิเจน และชดเชยภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งช่วยฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะและระบบที่บกพร่อง

อย่างไรก็ตาม การใช้การถ่ายเลือดอาจมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับแอนติเจนของ HIV ในเลือด การศึกษาจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่ได้รับการถ่ายเลือดทดแทนเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ มีระดับแอนติเจน HIV p24 และ HIV-1 RNA เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับอุบัติการณ์ของการติดเชื้อฉวยโอกาสที่เพิ่มขึ้น ในระหว่างการสังเกตผู้ป่วย 531 คนที่ติดเชื้อ HIV และ cytomegalovirus การเพิ่มขึ้นของระดับ HIV RNA และระดับไซโตไคน์ในพลาสมาของผู้ป่วย และตรวจพบการเปลี่ยนแปลงจำนวนเซลล์ CD4 อาจเป็นไปได้ว่าสิ่งนี้เกิดจากการกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องเพื่อตอบสนองต่อการถ่ายเลือด

การใช้ยากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงในการแก้ไขภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่ายากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงมีผลดีในการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ซึ่งการทำงานของไขกระดูกถูกยับยั้งโดย HIV, ART และ/หรือภาวะการอักเสบเรื้อรัง (CI) ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อฉวยโอกาส

ปรากฎว่ายากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคโลหิตจางที่เกิดจากไซโดวูดีนหรือยาอื่น ๆ ที่มีผลกดไขกระดูกต่อเม็ดเลือด การใช้ยากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่ลดลงในผู้ติดเชื้อเอชไอวี มีการปรับปรุงคุณภาพชีวิตอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการกลับคืนของโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับการใช้ erythropoietin ในเวลาเดียวกัน คุณภาพชีวิตดีขึ้นทั้งในกลุ่มผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยเคมีบำบัดและในกลุ่มที่ไม่ตอบสนอง

เมื่อรักษาโรคโลหิตจางในผู้ติดเชื้อ HIV จะมีการกำหนด erythropoietin ใต้ผิวหนังในขนาด 40,000 หน่วยสัปดาห์ละครั้งจนกว่าระดับเม็ดเลือดแดงและ Hb จะเป็นปกติ ความเป็นพิษของอีริโธรโพอิตินพบได้น้อยมาก และผลข้างเคียงมักรวมถึงอาการปวดเฉพาะที่บริเวณที่ฉีด มีไข้เล็กน้อย และผื่นที่ผิวหนัง

การใช้ยาที่มีธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำ (IV) ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในกลุ่มผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV การใช้ยาที่มีธาตุเหล็กในช่องปากไม่ได้ประสิทธิผลชัดเจน (ขึ้นอยู่กับลักษณะของการเผาผลาญธาตุเหล็ก) อย่างไรก็ตามมีประสบการณ์ในการใช้ยาในกลุ่มนี้ไม่เพียงพอ คำถามเกี่ยวกับการบริหารผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวียังคงเป็นประเด็นถกเถียงในวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ สันนิษฐานได้ว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV การสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำมีเหตุผลอันสมควรจากการรบกวนการเผาผลาญธาตุเหล็กอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนา IDA และ/หรือ ACV มีแนวโน้มว่ายาที่มีธาตุเหล็กสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จะดีกว่าโดยการเปรียบเทียบกับการใช้ยาเหล่านี้ร่วมกับหรือไม่มียากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงในผู้ป่วย ACV ที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง L. Bastit และคณะ แสดงให้เห็นว่าการนำยาที่มีธาตุเหล็กเข้าทางหลอดเลือดดำในระบบการรักษาเมื่อเปรียบเทียบกับการบริหารช่องปากจะช่วยเพิ่มระดับฮีโมโกลบินอย่างมีนัยสำคัญเร่งการตอบสนองของระบบเม็ดเลือดลดเวลาในการบรรลุเป้าหมายเฮโมโกลบิน และนำไปสู่การลดความจำเป็นในการถ่ายส่วนประกอบของเลือดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าในกลุ่มผู้ป่วยที่มี ACV กับพื้นหลังของกระบวนการทางเนื้องอก การใช้ธาตุเหล็กและอีริโธรปัวอิตินพร้อมกันนั้นมีประสิทธิภาพและเร็วขึ้นในการเพิ่มระดับฮีโมโกลบินและกระตุ้นกระบวนการสร้างเม็ดเลือดเมื่อเปรียบเทียบกับการใช้อีริโธรปัวอิตินเพียงอย่างเดียว ในขณะที่สามารถลดปริมาณยาอย่างหลังได้ คำแนะนำทางคลินิกที่ออกในปี 2008 โดยสถาบันสุขภาพและความเป็นเลิศทางคลินิกแห่งชาติของอังกฤษระบุว่า “...แนะนำให้ใช้อะนาล็อกอีริโธรโพอิตินเพื่อใช้ร่วมกับอาหารเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำ” ใน EORTC (European Society for the Diagnosis and Treatment of Cancer) แนวปฏิบัติทางคลินิกปี 2008

นอกจากนี้ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับการตอบสนองที่ดีที่สุดต่อยากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงร่วมกับยาที่มีธาตุเหล็กในหลอดเลือดดำ ซึ่งแนะนำให้ใช้ในภาวะขาดธาตุเหล็กโดยสมบูรณ์และทำงานได้ อย่างไรก็ตามการใช้ยาที่มีธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำในการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จำเป็นต้องมีการชี้แจงและพัฒนาแนวทางในการเลือกและใช้เป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดแบบผสมผสานสำหรับพยาธิวิทยานี้

ดังนั้นภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จึงแพร่หลายและเป็นปัจจัยอิสระในการลดคุณภาพชีวิตและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ การพัฒนาขึ้นอยู่กับการละเมิดการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย การเกิดโรคของโรคโลหิตจางใน PLHIV เนื่องมาจากผลกระทบโดยตรงของเอชไอวีต่อกระบวนการสร้างเม็ดเลือดในระยะต่างๆ รวมถึงผลข้างเคียงของการติดเชื้อฉวยโอกาสและยาต้านไวรัส ในการวินิจฉัยภาวะโลหิตจางใน PLHIV สิ่งสำคัญไม่เพียงแต่จะต้องตรวจสอบภาวะโลหิตจางและกำหนดระดับความรุนแรงของโรคเท่านั้น แต่ยังต้องประเมินกระบวนการสร้างเม็ดเลือดและอิทธิพลของอีริโธรปัวอิตินด้วย ควรคำนึงถึงธรรมชาติของโรคโลหิตจางหลายองค์ประกอบในผู้ป่วยแต่ละรายซึ่งจะเป็นตัวกำหนดทางเลือกในการรักษาของแต่ละบุคคล ในการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV มีการใช้การรักษาแบบผสมผสานกันอย่างแพร่หลาย: ยาต้านไวรัส, การถ่ายเลือด, ยากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง ประเด็นของการใช้ยาที่มีธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำในผู้ป่วยประเภทนี้กำลังถูกกล่าวถึง แม้จะมีความก้าวหน้าที่สำคัญในการศึกษาการเกิดโรค การวินิจฉัย และการวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV แต่การรักษาในรูปแบบต่างๆ จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมและพัฒนาอัลกอริทึมเฉพาะบุคคลสำหรับการจัดการผู้ป่วยประเภทนี้

วรรณกรรม

1. Fangman J. J. , Scadden D. T. Anemia ในผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อ HIV: ระบาดวิทยา, การเกิดโรคและการจัดการทางคลินิก // Curr. ตัวแทนเฮมาทอล 2548. ฉบับ. 4(2) ป. 95–102.

2. Khasanova G. R. , Anokhin V. A. , Abrosimova A. A. , Nagimova F. I. การประเมินความน่าจะเป็นของการพัฒนาภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โดยใช้วิธี Kaplan-Meier // เทคโนโลยีสมัยใหม่ในด้านการแพทย์ 2554. ลำดับที่ 4. หน้า 109–112.

3. Bogdanov A. N. , Mazurov V. I. โลหิตวิทยาคลินิก // แถลงการณ์ของมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กตั้งชื่อตาม I. I. Mechnikova

2552 ฉบับที่ 3 หน้า 71–75.

4. Levine A. M. Anemia, neutropenia และ thrombocytopenia: การเกิดโรคและการพัฒนาทางเลือกในการรักษาในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV CME // โรคติดเชื้อทางคลินิก 2546. ฉบับ. 37. หน้า 315–322.

5. Lundgren J.D., Mocroft A., Gatell J. M. และคณะ ระบบการให้คะแนนการพยากรณ์โรคทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง: ผลลัพธ์จากการศึกษา EuroSIDA // J. Infect โรค 2545. ฉบับ. 185. ร. 178–187.

6. Semba R.D., Shah N., Klein R.S. และคณะ ความชุกและอุบัติการณ์สะสมและปัจจัยเสี่ยงของโรคโลหิตจางในการศึกษาแบบหลายศูนย์เกี่ยวกับไวรัสเอชไอวีในมนุษย์ที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ // Clin. ติดเชื้อ โรค 2545. ฉบับ. 34. หน้า 260–266.

7. ซัลลิแวน พี. เอส., แฮนสัน ดี. แอล., ชู เอส. วาย. และคณะ ระบาดวิทยาของโรคโลหิตจางในผู้ติดเชื้อไวรัสเอชไอวี: ผลลัพธ์จากโครงการเฝ้าระวังโรคเอชไอวีสำหรับผู้ใหญ่และวัยรุ่นแบบหลายรัฐ // เลือด. 2541. ฉบับ. 91. ร. 301–308.

8. Levine A., Berhane K., Sanchez M. N. และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างการรักษาด้วยยาต้านรีโทรไวรัสที่ออกฤทธิ์สูง (HAART) โรคโลหิตจาง และการรอดชีวิตในกลุ่มสตรีที่ติดเชื้อ HIV จำนวนมาก (การศึกษา HIV ระหว่างหน่วยงานของผู้หญิง - WIHS) // โครงการและบทคัดย่อของการประชุมโรคเอดส์นานาชาติครั้งที่ 13 9–14 กรกฎาคม พ.ศ. 2543 เดอร์บัน แอฟริกาใต้

เชิงนามธรรม

9. Ermolenko V. M. Cosmofer: ยาที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยสำหรับการเติมเต็มการขาดธาตุเหล็กในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง ม. 2552 28 น.

10. Nemeth E., Ganz T. บทบาทของเฮปซิดินต่อการเผาผลาญธาตุเหล็ก // Acta Hematol 2552. ฉบับ. 122, น 2–3.

11. Stepanova E. Yu. ลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อ HIV: นามธรรม

โรค ...แคนด์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ คาซาน 2010 23 น.

12. Levina A. A. Hepcidin เป็นผู้ควบคุมภาวะสมดุลของธาตุเหล็ก // กุมารเวชศาสตร์ 2551 ต. 87 ฉบับที่ 1 หน้า 67–75

13. เนเมธ อี., ริเวร่า เอส., กาบาจัน วี. และคณะ IL6 เป็นสื่อกลางในภาวะ hypoferremia ทำให้เกิดการสังเคราะห์ฮอร์โมนควบคุมธาตุเหล็ก hepcidin // J. Clin ใบแจ้งหนี้ 2547. ฉบับ. 113, N 9 หน้า 1271–1276

14. คำแถลงฉันทามติของ Volberding R.: โรคโลหิตจางในแนวโน้มการติดเชื้อเอชไอวีในปัจจุบัน ทางเลือกในการรักษา และกลยุทธ์ในการปฏิบัติ โรคโลหิตจางในคณะทำงานเอชไอวี // คลินิกบำบัด 2543. ฉบับ. 22. ร. 1004–1020.

15. บาห์เนอร์ ไอ., เคิร์นส์ เค., คูตินโญ่ และคณะ การติดเชื้อในไขกระดูกมนุษย์โดย HIV-1 เป็นสิ่งจำเป็นและเพียงพอสำหรับการปราบปรามเม็ดเลือดที่เกิดจาก HIV-1 ในหลอดทดลอง: การสาธิตโดยการดัดแปลงยีนของสโตรมาปฐมภูมิของมนุษย์ // เลือด 2540. ฉบับ. 90. ร. 1787–1798.

16. Borkowski J. , Amrikachi M. , Hudnall S. D. การติดเชื้อ parvovirus ฟูลมิแนนต์หลังการรักษาด้วย erythropoietin ในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา // Arch. ปทุม. แล็บ. ยา 2543. ฉบับ. 124, N 3 หน้า 441–445

17. Moore R.D. โรคโลหิตจางและโรคไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ในยุคของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง // Semin Hematol 2543. ฉบับ. 37. หน้า 18–23.

18. Abrosimova A. A. , Khasanova G. R. , Anokhin V. A. , Galliulin N. I. ผลของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสต่อระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV // การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติระหว่างภูมิภาค "โรคติดเชื้อของผู้ใหญ่และเด็ก ประเด็นการวินิจฉัย การรักษา และการป้องกันในปัจจุบัน” คาซาน 2554 หน้า 43

19. Pogorelov V. M. ห้องปฏิบัติการและการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคโลหิตจาง อ.: MIA, 2004. 173 น.

20. โลหิตวิทยา: คู่มือสำหรับแพทย์ / เอ็ด. เอ็น.เอ็น.มาเอวา. จีซซ. ฉบับที่ 2, เสริม. และถูกต้อง SPb.:

SpetsLit, 2011. 615 น.

21. Volberding P. A., Levine A. M., Dieterich D. และคณะ โรคโลหิตจางในการติดเชื้อ HIV: ผลกระทบทางคลินิกและกลยุทธ์การจัดการตามหลักฐานเชิงประจักษ์ // Clin. ติดเชื้อ โรค 2547. ฉบับ. 38. หน้า 1454–1463.

22. Cluster S. ชีววิทยาของโรคโลหิตจาง การวินิจฉัยแยกโรค และตัวเลือกการรักษาในการติดเชื้อไวรัสจากโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ // ติดเชื้อ โรค 2545. ฉบับ. 185. หน้า 105–109.

23. Agranovsky M. Z. , Komleva E. O. อ่านการตรวจเลือดทางคลินิก SPb.: ELBI-SPb, 2013.

24. Repina M. A. , Bobrov S. A. โรคโลหิตจางในหญิงตั้งครรภ์ ประเด็นการเกิดโรค การวินิจฉัยและการรักษา // วารสารสูติศาสตร์. และภรรยา โรค 2553 ฉบับที่ 2 หน้า 3–11.

25. Shifman F. J. พยาธิสรีรวิทยาของเลือด / ทรานส์ จากอังกฤษ อ.: บินอม. 2552. 448 น.

26. Gorynya L. A. , Sergeeva V. V. , Soshina A. A. วิธีการที่แตกต่างในการวินิจฉัยและการรักษาโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังและโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในผู้สูงอายุ // แถลงการณ์ของมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กตั้งชื่อตาม I. I. Mechnikov 2555 ต. 4 หมายเลข 2 หน้า 93–102

27. Abrams D. I. , Steinhart C. , Frascino R. Epoetin alfa การบำบัดโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV: ผลกระทบต่อคุณภาพชีวิต // Int. เจ. โรคเอดส์ 2543. ฉบับ. 11. ร. 659–665.

28. คำสั่งกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียลงวันที่ 24 ธันวาคม 2555 ฉบับที่ 1511n “เมื่อได้รับอนุมัติมาตรฐานการดูแลสุขภาพครั้งแรกสำหรับการเจ็บป่วยที่เกิดจากไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ (การติดเชื้อเอชไอวี)” URL: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base =LAW;n=143146;fld=134;dst=4294967295;rnd=0.8786644239952657 (วันที่เข้าถึง: 2.11.2013 ).

29. Lundgren J.D., Mocroft A., Gatell J. M. และคณะ ระบบการให้คะแนนการพยากรณ์โรคทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง: ผลลัพธ์จากการศึกษา EuroSIDA // J. Infect โรค 2545. ฉบับ. 185. ร. 178–187.

30. Bailou S., Simon A., Leclercq V. และคณะ การรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์สูงช่วยแก้ไขการสร้างเม็ดเลือดในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV-1: ความสนใจในการบำบัดด้วยยีนที่ใช้เซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดส่วนปลาย // เอดส์ 2546. ฉบับ. 17 น. 4

31. Moore R. D., Forney D. Anemia ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง // J. Acquir Immune Defic Syndr. 2545. ฉบับ. 29. หน้า 54–57.

32. Jain R. การใช้การถ่ายเลือด I การจัดการโรคโลหิตจาง // Med. คลินิก. ภาคเหนือ 2535. ฉบับ. 76.

33. Vamvakas E. C., Blajchman M. A. ผลทางคลินิกที่เป็นอันตรายของการกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายเลือด: ข้อเท็จจริงหรือนิยาย? // เลือด. 2544. ฉบับ. 97. ร. 1180–1195.

34. Henry D.H., Beall G.N., Benson C.A. และคณะ erythropoietin ของมนุษย์ชนิดรีคอมบิแนนต์ในการรักษาโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์และการรักษาด้วยไซโดวูดีน // แอน ฝึกงาน ยา

2535. ฉบับ. 117. ร. 739–748.

35. Bastit L., Vanderbroek A., Altintas S. และคณะ การทดลองแบบสุ่ม แบบสหสถาบัน แบบควบคุม เปรียบเทียบประสิทธิภาพและความปลอดภัยของดาร์บีโพอิติน อัลฟ่า ที่ให้ทุก 3 สัปดาห์โดยมีหรือไม่มีธาตุเหล็กในหลอดเลือดดำในผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่เกิดจากเคมีบำบัด // J. Clin อองคอล. 2551. ฉบับ. 26. ร. 1611–1618.

36. Henry D. H. , Dahl N. V. , Auerbach M. , Tchekmedyian S. , Laufman L. R. ferric gluconate ทางหลอดเลือดดำช่วยเพิ่มการตอบสนองต่อ epoietin alfa เทียบกับธาตุเหล็กในช่องปากหรือไม่มีธาตุเหล็กในผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่เป็นมะเร็งที่ได้รับเคมีบำบัด เนื้องอกวิทยา 2550. ฉบับ. 12(2) ป. 231–242.

37. สถาบันแห่งชาติเพื่อความเป็นเลิศด้านสุขภาพและคลินิก. Erythropoietin analogues สำหรับโรคโลหิตจางที่เกิดจากการรักษามะเร็ง คำแนะนำในการประเมินเทคโนโลยี ลอนดอน สหราชอาณาจักร: สถาบันแห่งชาติเพื่อความเป็นเลิศด้านสุขภาพและคลินิก, 2551

38. Aapro M. S. , Link H. กันยายน 2550 อัปเดตแนวทาง EORTC และการจัดการภาวะโลหิตจางด้วยสารกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง // ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา 2551. ฉบับ. 13. อุปทาน 3. ร. 33–36.

ข้อมูลติดต่อ Gorynya Lyudmila Aleksandrovna - ผู้จัดการดินแดน; [ป้องกันอีเมล] Mazurov Vadim Ivanovich - แพทย์ศาสตร์บัณฑิต, นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences, ศาสตราจารย์; อธิการบดี@ spbmapo.ru Musatov Vladimir Borisovich - ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์, รองศาสตราจารย์; [ป้องกันอีเมล] Gorynya Ludmila A. - ผู้จัดการดินแดน; [ป้องกันอีเมล] Mazurov Vadim I. - แพทยศาสตร์บัณฑิต, นักวิชาการ RAMS, ศาสตราจารย์; [ป้องกันอีเมล] Musatov Vladimir B. - ผู้สมัครแพทยศาสตร์, รองศาสตราจารย์; [ป้องกันอีเมล]

ปริญญาของผู้สมัครสาขาเภสัชศาสตร์ ผู้บังคับบัญชาทางวิทยาศาสตร์: เภสัชศาสตรดุษฎีบัณฑิต ศาสตราจารย์ NIKOLAEVA GALINA GRIGORIEVNA Ulan-Ude - 2015 สารบัญ... "พื้นที่กำลังประสบกับแนวโน้มที่ส่งผลกระทบต่อคุณภาพของสิ่งแวดล้อมและทรัพยากรธรรมชาติ: มีการพัฒนาอย่างเข้มข้นของ การขุด..." มหาวิทยาลัยแห่งรัฐวลาดิมีร์ 2544 กระทรวงศึกษาธิการแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย..."

2017 www.site - “ห้องสมุดอิเล็กทรอนิกส์ฟรี - เอกสารต่างๆ”

เนื้อหาบนเว็บไซต์นี้โพสต์เพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูลเท่านั้น สิทธิ์ทั้งหมดเป็นของผู้เขียน
หากคุณไม่ยอมรับว่าเนื้อหาของคุณถูกโพสต์บนเว็บไซต์นี้ โปรดเขียนถึงเรา เราจะลบเนื้อหาดังกล่าวออกภายใน 1-2 วันทำการ

บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ในทางการแพทย์ ในหัวข้อ ลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี

เป็นต้นฉบับ

สเตปาโนวา เอคาเทรินา ยูริเยฟนา

ลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี

วิทยานิพนธ์ระดับปริญญาของผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์

ซาราตอฟ-2010

ฝ่ายตรงข้ามอย่างเป็นทางการ:

งานนี้ดำเนินการที่สถาบันการศึกษาของรัฐที่มีการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซานแห่งหน่วยงานกลางเพื่อการพัฒนาสุขภาพและสังคม"

หัวหน้างานด้านวิทยาศาสตร์: ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์, รองศาสตราจารย์

คาซาโนวา กุลีนาต ราชาตอฟนา

แคร์ติโนวา อิลซิยาร์ มันซูรอฟนา;

วิทยาศาสตรบัณฑิต ศาสตราจารย์

มิคาอิโลวา เอเลนา วลาดีมีรอฟนา

สถาบันการศึกษาของรัฐที่มีการศึกษาวิชาชีพระดับสูง "สถาบันการแพทย์แห่งรัฐ Nizhny Novgorod ของหน่วยงานกลางเพื่อการพัฒนาสุขภาพและสังคม"

การป้องกันวิทยานิพนธ์จะมีขึ้นในวันที่ 6 ตุลาคม 2553 เวลา /V โมงเย็นในการประชุมของสภาวิทยานิพนธ์ D 208.094.02 ที่สถาบันการศึกษาระดับอุดมศึกษาของรัฐ "Saratov State Medical University ตั้งชื่อตาม ในและ Razumovsky Roszdrav" ตามที่อยู่: Saratov, GSP, st. บอลชายา คาซัคยา, 112.

คุณสามารถอ่านวิทยานิพนธ์ได้ในห้องสมุดของสถาบันการศึกษาระดับรัฐของการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐ Saratov ตั้งชื่อตาม ในและ ราซูโมฟสกี้ รอสดราฟ"

เลขาธิการสภาวิทยานิพนธ์

วิทยาศาสตรบัณฑิต,

ศาสตราจารย์

คอซโลวา ไอ.วี.

คำอธิบายทั่วไปของงาน

ความเกี่ยวข้องของหัวข้อ

การพัฒนาและการดำเนินการตามแผนการบำบัดด้วยแองจิโอรีโทรไวรัสที่ออกฤทธิ์สูงได้เปลี่ยนแปลงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีไปอย่างสิ้นเชิง อายุขัยของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสอย่างทันท่วงทีและความสม่ำเสมอในระดับสูงไม่ควรแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากประชากรทั่วไป (Broder S., 2010) ในเรื่องนี้มีการให้ความสนใจเพิ่มมากขึ้นในการปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV คือภาวะโลหิตจาง (Breitbari W., McDonald M.V., Rosenfeld B., 1998; Volberding P.A., 2002; Semba R.D., Martin B.K., เคมเปน เจ.เอช. และคณะ 2005) นอกจากนี้ การปรากฏตัวของภาวะโลหิตจางยังสัมพันธ์กับการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV (Berhane K., Karim R., Cohen M.N. et al., 2004; Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D. et al., 2004 ). ปัญหาโรคโลหิตจางมีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งในการจัดการผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เนื่องจากเป็นเกณฑ์การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี จึงแพร่หลายในผู้ป่วยประเภทนี้ มีสาเหตุหลายประการที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางในการติดเชื้อ HIV สูง: นอกเหนือจากปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางในประชากรทั่วไปแล้ว ปัจจัยที่เฉพาะเจาะจงต่อการติดเชื้อ HIV ยังมีบทบาทสำคัญอีกด้วย (Semba R.D., Shah N, Klein ILS. et al., 2002; Baillou S., Simon A., Leclercq V. et al., 2003; Snopkova S., Matyskova M., Husa P. et al., 2005; Florea A.V., Ionescu D.N., Melhem M.F., 2007) ในกรณีส่วนใหญ่ โรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เกิดขึ้นได้จากหลายปัจจัย ได้แก่ การขาดธาตุเหล็กและการกระจายธาตุเหล็ก ผลของยาในการรักษาการติดเชื้อ HIV และการติดเชื้อฉวยโอกาส และสุดท้ายก็มีอิทธิพลต่อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องด้วยเช่นกัน เป็นเชื้อก่อโรคของการติดเชื้อร่วมกัน ในการดำเนินการค้นหาการวินิจฉัยอย่างมีเหตุผลและการรักษาอย่างเพียงพอทันเวลา จำเป็นต้องมีความเข้าใจที่ชัดเจนเกี่ยวกับทางเลือกที่เป็นไปได้สำหรับการพัฒนาภาวะโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี ความชุกของโรคโลหิตจางในประชากรผู้ติดเชื้อ HIV และโครงสร้างสาเหตุของโรคขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ เช่น มาตรฐานการครองชีพของประชากร รูปแบบโภชนาการ และลักษณะเฉพาะของโรคฉวยโอกาสในภูมิภาคที่กำหนด เห็นได้ชัดว่าผลการวิจัยในเรื่องนี้ได้รับในด้านต่างๆ

ประเทศต่างๆ มีความขัดแย้งกันอย่างมาก ในวรรณกรรมในประเทศที่มีให้เรา เราไม่พบผลงานใดๆ ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาปัญหาโรคโลหิตจางในประชากรผู้ติดเชื้อเอชไอวีอย่างครอบคลุม วัตถุประสงค์และหัวข้อการวิจัย

วัตถุประสงค์ของการศึกษาคือประชากรของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในคาซาน ในขั้นตอนการวิเคราะห์อุบัติการณ์ของโรคโลหิตจาง - บันทึกผู้ป่วย 2,140 ราย ในขั้นตอนการประเมินคุณภาพชีวิตขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของโรคโลหิตจาง - ผู้ป่วย 88 ราย (ผู้ป่วยโรคโลหิตจาง 62 รายและไม่มีโรคโลหิตจาง 26 ราย) ในขั้นตอนลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี - ผู้ป่วย 86 ราย

หัวข้อของการศึกษาคือความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV องค์ประกอบสุดท้ายของคุณภาพชีวิตทางร่างกายและจิตใจในระดับ BR-Zb ดัชนีเม็ดเลือดแดง และตัวชี้วัดการเผาผลาญธาตุเหล็ก วัตถุประสงค์ของการศึกษา

เพื่อปรับปรุงการวินิจฉัยและการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ให้วิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิก ห้องปฏิบัติการ และระบาดวิทยาในผู้ป่วยประเภทนี้

เพื่อให้บรรลุเป้าหมายจำเป็นต้องแก้ไขงานต่อไปนี้:

3. ระบุลักษณะอาการทางคลินิก, ประเมินการเปลี่ยนแปลงของดัชนีเม็ดเลือดแดงและส่วนประกอบของการเผาผลาญธาตุเหล็กในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ด้วยโรคโลหิตจาง

วิธีการวิจัย

ขึ้นอยู่กับขั้นตอนของการศึกษา มีการดำเนินการดังต่อไปนี้: การวิเคราะห์ข้อมูลทางระบาดวิทยา, การประเมินคุณภาพชีวิตโดยใช้แบบสอบถาม 3b-3b, การตรวจทางคลินิกทั่วไป, วิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือและห้องปฏิบัติการที่ทันสมัย

ความน่าเชื่อถือของข้อมูลที่ได้รับและความแปลกใหม่ทางวิทยาศาสตร์

เพื่อให้ได้ผลการวิจัยที่เชื่อถือได้ จึงมีการทดลองในจำนวนที่เพียงพอ ข้อมูลที่ได้รับได้รับการประมวลผลทางสถิติโดยใช้วิธีการวิเคราะห์ที่ทันสมัยและโต้แย้งในรายละเอียด การประมวลผลทางสถิติของข้อมูลที่ได้รับดำเนินการโดยใช้โปรแกรม STATISTICS 7.0, SPSS Statistics 17.0 และ Microsoft Exell 2007

เมื่อทำการวิเคราะห์ทางระบาดวิทยา เลือกวิธี Kaplan-Meier เพื่อประเมินการรอดชีวิตก่อนที่จะเกิดภาวะโลหิตจาง ประเมินความแม่นยำของค่าการรอดชีวิตที่ได้รับโดยใช้สูตร Gritude โดยคำนวณค่าความคลาดเคลื่อนมาตรฐานตามด้วยการกำหนดช่วงความเชื่อมั่น 95% สำหรับแต่ละครั้งที่ออกจากประชากรทางสถิติ การเปรียบเทียบการรอดชีวิตระหว่างกลุ่มถูกดำเนินการโดยใช้การทดสอบระดับบันทึกของแมนเทล-ฮาเอนเซล

ความปกติของการกระจายตัวของลักษณะเชิงปริมาณในชุดความแปรผันได้รับการประเมินโดยใช้การทดสอบชาปิโร-อุชคา ข้อมูลแบบกระจายปกติจะแสดงเป็นค่าเฉลี่ยและส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน ข้อมูลที่ไม่เป็นไปตามกฎการแจกแจงแบบปกติจะถูกนำเสนอในรูปแบบของค่ามัธยฐานและค่าสุดขีดของชุดรูปแบบต่างๆ หากเปรียบเทียบประชากรทั้งสองอยู่ภายใต้กฎการแจกแจงแบบปกติ จะใช้การทดสอบของนักเรียน ถ้าไม่ใช่ จะใช้การทดสอบแมนน์-วิทนีย์ เมื่อเปรียบเทียบมากกว่าสองกลุ่ม การวิเคราะห์ความแปรปรวนจะใช้สำหรับคุณลักษณะเชิงปริมาณที่เป็นไปตามกฎการแจกแจงแบบปกติ หากประชากรที่เปรียบเทียบไม่เป็นไปตามกฎการแจกแจงแบบปกติ จะใช้การทดสอบครัสคัล-วอมิส ตามด้วยการเปรียบเทียบแบบคู่โดยใช้การทดสอบมานน์-วิทนีย์และการแก้ไข Bonferroni เมื่อเปรียบเทียบกลุ่มตามคุณลักษณะเชิงคุณภาพ จะใช้วิธีเพียร์สัน เมื่อเปรียบเทียบกลุ่มก่อนและหลังการรักษา จะใช้ T-test สำหรับกลุ่มที่เกี่ยวข้องกัน เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างคุณลักษณะต่างๆ ให้ใช้ค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ของสเปียร์แมน ระดับนัยสำคัญทางสถิติ p ถือว่าเท่ากับ 0.05

มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคโลหิตจางในผู้หญิงที่ติดเชื้อ HIV มากกว่าผู้ชาย

ความสัมพันธ์ระหว่างชนิดและความรุนแรงของโรคโลหิตจางและพารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ เช่น ระดับของการกดภูมิคุ้มกัน การปรากฏของโรคฉวยโอกาส และปริมาณไวรัส

พิจารณาผลเชิงบวกของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสต่อระดับฮีโมโกลบินของผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง

ความสำคัญทางทฤษฎีและการปฏิบัติ

ผลการศึกษาเผยให้เห็นถึงความเป็นจริงของภัยคุกคามที่สำคัญของการพัฒนาของโรคโลหิตจางในระหว่างการติดเชื้อเอชไอวีและกำหนดเวลาในการพัฒนาที่เป็นไปได้มากที่สุดซึ่งทำให้สามารถคาดการณ์การก่อตัวของมันในผู้ป่วยได้ มีการให้คำอธิบายลักษณะทางระบาดวิทยาของการพัฒนาของโรคโลหิตจางในประชากรผู้ติดเชื้อเอชไอวี

มีส่วนสำคัญของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังต่อโครงสร้างสาเหตุของโรคโลหิตจางในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง สิ่งนี้ทำให้ข้อบ่งชี้ในการสั่งจ่ายอาหารเสริมธาตุเหล็กแคบลงอย่างมีนัยสำคัญ และกำหนดความสำคัญของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสและการรักษาโรคติดเชื้อฉวยโอกาสเพื่อบรรเทาอาการโลหิตจาง

สื่อวิทยานิพนธ์สามารถนำมาใช้ในกระบวนการศึกษา (ในการสอนโรคติดเชื้อ) ในงานทางวิทยาศาสตร์ (เพื่อเพิ่มเติม

ศึกษาปัญหาภาวะโลหิตจางในประชากรผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV) ในการดูแลสุขภาพเชิงปฏิบัติเพื่อปรับปรุงการวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจางและเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาโรค

บทบัญญัติหลักที่ยื่นเพื่อการป้องกัน:

3. การมีส่วนร่วมของโรคโลหิตจางแต่ละประเภทต่อโครงสร้างสาเหตุขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการกดภูมิคุ้มกัน ขนาดของปริมาณไวรัส การปรากฏตัวของโรคฉวยโอกาส และความรุนแรงของโรคโลหิตจาง การลุกลามของการติดเชื้อเอชไอวีจะมาพร้อมกับบทบาทที่เพิ่มขึ้นของโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง การขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริงมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคโลหิตจางมากขึ้น

ผลงานส่วนตัวของผู้สมัคร

การมีส่วนร่วมของผู้เขียนได้ดำเนินการในทุกขั้นตอนของงาน รวมถึงการวางแผนและกำหนดขอบเขตและวิธีการวิจัยสำหรับทุกส่วนของวิทยานิพนธ์ การกำหนดเป้าหมายและวัตถุประสงค์ การวิเคราะห์ฐานข้อมูลคอมพิวเตอร์และบันทึกผู้ป่วย การคัดเลือกกลุ่มผู้ป่วย การได้รับความยินยอมโดยแจ้งให้ทราบเพื่อเข้าร่วมในการศึกษา; การพัฒนาแบบสอบถาม ดำเนินการสำรวจผู้ป่วยโดยใช้แบบสอบถาม SF-36 และแบบสอบถามของเราเอง รวบรวมความทรงจำดำเนินการตรวจสุขภาพ ชุดเซรั่มสำหรับการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม การสร้างและการเติมฐานข้อมูล การประมวลผลผลลัพธ์ทางสถิติ การกำหนดข้อสรุป คำแนะนำ และบทบัญญัติที่ยื่นเพื่อการป้องกันตัวเป็นของผู้เขียนเป็นการส่วนตัว

การอนุมัติงาน

บทบัญญัติหลักของวิทยานิพนธ์ได้รับการรายงานและหารือในการประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติระดับภูมิภาค IV "กุมารเวชศาสตร์และการผ่าตัดเด็กในเขตโวลก้าสหพันธรัฐ" (คาซาน, 2550); XIII และ XIV การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติของรัสเซียทั้งหมด“ นักวิทยาศาสตร์รุ่นใหม่ด้านการแพทย์” (คาซาน, 2008, 2009); การประชุม All-Russian ประจำปีครั้งที่ 2 ว่าด้วยโรคติดเชื้อ (มอสโก, 2010); การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติครบรอบปี “ประเด็นปัจจุบันของพยาธิวิทยาติดเชื้อ” (คาซาน, 2010);

การประชุมขยายเวลาของกรมการติดเชื้อในเด็กของสถาบันการศึกษาแห่งรัฐด้านการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซานแห่ง Roszdrav" (คาซาน, 2010)

สิ่งตีพิมพ์ในหัวข้อวิทยานิพนธ์

การดำเนินการตามผลงาน

ผลการวิจัยวิทยานิพนธ์ได้ถูกนำมาใช้ในการทำงานของสถาบันของรัฐ “ศูนย์สาธารณรัฐเพื่อการป้องกันโรคเอดส์และการเจ็บป่วย” ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐทาจิกิสถาน โรคติดเชื้อทางคลินิกของรัสเซีย และนำไปใช้ในกระบวนการศึกษา ของแผนกการติดเชื้อในวัยเด็กของสถาบันการศึกษาของรัฐด้านการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซานแห่ง Roszdrav" และโรคติดเชื้อของสถาบันการศึกษาของรัฐด้านการศึกษาวิชาชีพเพิ่มเติม "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซานแห่ง Roszdrav"

โครงสร้างและขอบเขตของวิทยานิพนธ์

วิทยานิพนธ์ประกอบด้วย บทนำ การทบทวนวรรณกรรม ผลลัพธ์ 3 บท บทสรุป ข้อสรุป คำแนะนำเชิงปฏิบัติ และบรรณานุกรม งานนี้นำเสนอด้วยข้อความพิมพ์ดีดจำนวน 130 หน้า ภาพประกอบด้วยตาราง 41 ตารางและตัวเลข 7 รูป (กราฟ 5 เส้น แผนภาพ 1 เส้น แผนภาพบล็อก 1 เส้น) และมีภาคผนวก 4 ภาค รายการบรรณานุกรมประกอบด้วยแหล่งข้อมูล 156 แหล่ง รวมถึงภาษารัสเซีย 33 แหล่งและภาษาอังกฤษ 123 แหล่ง

วัสดุและวิธีการวิจัย

การศึกษาประกอบด้วยสามขั้นตอน ลักษณะทั่วไปของงานทุกขั้นตอนแสดงไว้ในตาราง 1.

ตารางที่ 1 ขั้นตอน วิธีการ และขอบเขตของการศึกษา

ขอบเขตวิธีการขั้นตอน

1. การวิเคราะห์อุบัติการณ์ของภาวะโลหิตจางในกลุ่มผู้ป่วยติดเชื้อ HIV การศึกษาแบบอิงประวัติศาสตร์ การวิเคราะห์ "การอยู่รอดโดยปราศจากเหตุการณ์" โดยใช้วิธี Kalap-Meier ของเอกสาร 2140 (บัตรสังเกตการณ์การจ่ายยา)

2. การวิเคราะห์ผลกระทบของโรคโลหิตจางต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV การศึกษาแบบคัดเลือก การตั้งคำถาม. วิธีการทางสังคมวิทยา วิธีการทางสถิติ กลุ่มศึกษา - ผู้ป่วย 62 ราย; กลุ่มควบคุม - ผู้ป่วย 26 ราย

3. การวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีที่มีภาวะโลหิตจาง ตัวอย่างการศึกษา พ.ศ. 2551-2552 วิธีการทางห้องปฏิบัติการ (ทางซีรัมวิทยาและชีวเคมี) การวิเคราะห์ทางคลินิก วิธีการทางสถิติ ผู้ป่วย 86 ราย

ในระยะแรกของการศึกษา บันทึกการจ่ายยาของผู้ป่วย 2,140 รายที่ลงทะเบียนที่สถาบันสุขภาพแห่งรัฐ “RCPB AIDS and Diseases” ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐทาจิกิสถาน ตั้งแต่ปี 2546 ถึง 2549 โดยมีการวินิจฉัยการติดเชื้อ HIV ได้รับการวิเคราะห์ เงื่อนไขในการรวมในการศึกษาคือ: ต้องมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการอย่างน้อยสองครั้งภายในหนึ่งปีนับจากวันที่วินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวี; ไม่มีภาวะโลหิตจางเมื่อลงทะเบียน การตรวจในห้องปฏิบัติการด้วยวิธีอัตโนมัติเพื่อกำหนดความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน อายุเมื่อลงทะเบียนคือมากกว่า 17 ปี ผู้ป่วย 410 รายมีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์การคัดเลือกสำหรับการศึกษานี้

หากมีการหยุดพักการตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นเวลานานกว่า 18 เดือน ผู้ป่วยจะถือว่า "ถูกเซ็นเซอร์" (ออกจากการศึกษา): ไม่ได้คำนึงถึงผลการตรวจครั้งต่อไปของเขา ลักษณะทางสังคมและประชากรหลักของกลุ่มศึกษาไม่แตกต่างทางสถิติจากกลุ่มผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีกลุ่มแรก (ผู้ป่วย 2,140 ราย) การอยู่รอดโดยปราศจากเหตุการณ์ได้รับการวิเคราะห์เพิ่มเติมโดยใช้วิธี Kaplan-Meier ในกรณีของเรา ความน่าจะเป็นของการอยู่รอดเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นความสามารถในการมีชีวิตอยู่จนถึงจุดหนึ่งโดยไม่เกิดภาวะโลหิตจาง กล่าวคือ ถือว่าเป็นอิสระจากเหตุการณ์ที่คาดหวัง - โรคโลหิตจาง ตัวบ่งชี้ทั่วไปที่แสดงลักษณะการอยู่รอดในจำนวนเดียวคือค่ามัธยฐานการอยู่รอด ค่ามัธยฐานการอยู่รอดเป็นที่เข้าใจกันว่าคือระยะเวลาที่ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งที่มีเงื่อนไขสามารถอยู่รอดได้โดยไม่มีการพัฒนาเหตุการณ์ที่ได้รับการตรวจสอบ (โรคโลหิตจาง) เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่สามารถระบุช่วงเวลาของการติดเชื้อได้ เราจึงเลือกช่วงเวลาของการตรวจพบการติดเชื้อ HIV (การลงทะเบียน) เป็นจุดเริ่มต้น (จุดเริ่มต้นเข้าสู่การศึกษา)

ในระยะที่สอง กลุ่มการศึกษาประกอบด้วยผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจาง 62 ราย กลุ่มเปรียบเทียบ - ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV 26 รายที่ไม่มีภาวะโลหิตจาง เกณฑ์ในการรวมในการศึกษา: ไม่มีการตั้งครรภ์ (ตามข้อมูลที่ได้รับจากผู้ป่วย) อายุตั้งแต่ 18 ถึง 60 ปี ที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังในขณะที่ทำการศึกษา ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างกลุ่มในลักษณะทางสังคม-ประชากรและทางคลินิก-ห้องปฏิบัติการ ซึ่งอาจส่งผลต่อคุณภาพชีวิตได้ โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรคโลหิตจาง ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งในทั้งสองกลุ่มเป็นผู้ชายที่ติดเชื้อทางเลือด

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในทั้งสองกลุ่มอยู่ในระยะแฝงของโรคและมีภูมิคุ้มกันบกพร่องในระดับปานกลาง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในกลุ่มศึกษามีภาวะโลหิตจางเล็กน้อย - ผู้ป่วย 52 ราย (83.87%) โรคโลหิตจางปานกลางบันทึกในผู้ป่วย 8 ราย (12.90%) และโรคโลหิตจางรุนแรงในผู้ป่วย 2 ราย (3.23%)

ในทั้งสองกลุ่มการวิเคราะห์ข้อร้องเรียนของผู้ป่วยและประเมินคุณภาพชีวิตโดยใช้แบบสอบถามแบบสั้นการศึกษาผลลัพธ์ทางการแพทย์ 36 เวอร์ชันภาษารัสเซีย จากการใช้ SF-Zb ทำให้ได้รับค่ามาตรฐานสองค่าที่อนุญาต การประเมินคุณภาพชีวิต - จิตใจ (MCS) และองค์ประกอบทางกายภาพ (PCS) ทำการวิเคราะห์เปรียบเทียบการศึกษาและกลุ่มควบคุมในแง่ของค่า PCS และ MCS และการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ของปัจจัยหลักที่มีอิทธิพลต่อคุณภาพชีวิตด้วยค่าเหล่านี้

ในขั้นตอนที่สามของการศึกษา ได้ทำการศึกษาพารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV 86 ราย ลักษณะทางสังคมของกลุ่มตามพารามิเตอร์หลัก (เพศ อายุ เส้นทางการติดเชื้อ) ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติกับประชากรทั่วไปของผู้ติดเชื้อ HIV ในสาธารณรัฐตาตาร์สถาน (ตามรายงานประจำปีของศูนย์รีพับลิกัน สำหรับโรคเอดส์และกระทรวงสาธารณสุขของสาธารณรัฐตาตาร์สถาน) ซึ่งกำหนดความเป็นตัวแทนของกลุ่มตัวอย่าง 52.3% ของผู้ที่ถูกตรวจเป็นผู้ชาย 47.7% เป็นผู้หญิง เส้นทางการติดเชื้อเอชไอวีที่มีเลือดออกครอบงำ เมื่อวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของผู้ป่วย พบว่าผู้ป่วยเกือบจำนวนเท่ากันอยู่ในระยะที่ไม่มีอาการและระยะของโรคทุติยภูมิ 4a และ 46 ตามการจำแนกประเภทของ V.I. Pokrovsky, 2544 เครื่องหมายทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องคือรอยโรคที่ผิวหนังและเยื่อเมือกกำเริบ (30.2%) และวัณโรคจากสาเหตุต่างๆ (18.6%)

ผู้ป่วยทุกรายได้รับการตรวจตามแผนติดตามผล นอกจากนี้เรายังทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังและโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เป็นที่ทราบกันดีว่า IDA เมื่อเปรียบเทียบกับ ACD นั้นมีลักษณะเฉพาะคือการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน MCV, MCH, SF, CST และการเพิ่มขึ้นของ VTSS สัญญาณทางห้องปฏิบัติการหลักที่ช่วยให้สามารถวินิจฉัยแยกโรคได้คือระดับเฟอร์ริตินลดลงและความเข้มข้นของ PPT เพิ่มขึ้นซึ่งไม่พบใน ACD เราใช้วิธีการทางชีวเคมีในการกำหนดความเข้มข้นของระบบทดสอบ SF (เหล็ก (Fe) rx-series, RANDOX.), OZhSS (ทดสอบ-

ระบบความสามารถในการจับกับเหล็กแบบรวมศูนย์ “RANDOX:”) รวมถึงวิธี IFL สำหรับการกำหนดปริมาณเฟอร์ริติน (ระบบทดสอบ Ferritin-ELISA-BEST, Vector-Best CJSC) และ PRT (รีเอเจนต์ sTJR ELISA ของมนุษย์, BioVendor) การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นทั้งหมดดำเนินการในห้องปฏิบัติการของศูนย์โรคเอดส์ของพรรครีพับลิกันและกระทรวงสาธารณสุขของสาธารณรัฐทาจิกิสถาน

ในทุกขั้นตอนของการศึกษา ข้อเท็จจริงของโรคโลหิตจางได้รับการระบุตามเกณฑ์ของ WHO เมื่อความเข้มข้นของฮีโมโกลบินลดลงต่ำกว่า 120 กรัม/ลิตรสำหรับผู้หญิง และต่ำกว่า 130 กรัม/ลิตรสำหรับผู้ชาย เมื่อพิจารณารูปแบบของความรุนแรงของโรคโลหิตจาง การแบ่งชั้นยังดำเนินการตามระดับฮีโมโกลบิน: ระดับที่ 1 (อ่อน) - ระดับ Hb จาก 90 กรัม/ลิตร ถึงขีดจำกัดล่างของบรรทัดฐานทางเพศ ระดับที่ 2 (ปานกลาง) - จาก 89 ถึง 70 กรัม /l และระดับที่ 3 (รุนแรง) - 69 g/l และต่ำกว่า (MM. Shekhtman, 2000)

ผลการวิจัยของเราเองและการอภิปรายของพวกเขา

การศึกษาโอกาสที่จะเกิดภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เมื่อวิเคราะห์การอยู่รอดโดยปราศจากเหตุการณ์ (ก่อนการพัฒนาของโรคโลหิตจาง) ของประชากรผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในเมืองคาซาน พบว่าเวลามัธยฐานของการพัฒนา ของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV คือ 1,616 วัน (รูปที่ 1) ซึ่งหมายความว่าภายใน 4.5 ปีหลังจากการวินิจฉัยการติดเชื้อ HIV ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งคาดว่าจะเป็นโรคโลหิตจาง พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเปรียบเทียบกลุ่มชายและหญิง (p=0.00005) ค่ามัธยฐานของการรอดชีวิตโดยปราศจากโรคก่อนเกิดโรคโลหิตจางในผู้ชายคือ 1,715 วัน (ประมาณ 4 ปี 9 เดือน) สำหรับผู้หญิง - 1,075 วัน (ประมาณ 3 ปี)

ค่ามัธยฐาน = 1,616 วัน

ข้อสังเกตแบบเต็ม + ราคาตามงบประมาณ

ระยะเวลาสังเกตหลังการตรวจครั้งแรก คือ วัน

รูปที่ 1 ความน่าจะเป็นสะสมของ “การอยู่รอด” โดยไม่เกิดภาวะโลหิตจาง

เมื่อผู้ป่วยแบ่งตามอายุ (มากกว่า/น้อยกว่า 30 ปี) ตามเส้นทางการติดเชื้อ (ทางเพศ/การสัมผัสทางเลือด) และตามจำนวนเริ่มต้นของเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ (มากกว่า/น้อยกว่า 500 เซลล์/ไมโครลิตร) ความแตกต่างระหว่างกลุ่มคือ ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ (p=0.231; p =0.803 และ p=0.997 ตามลำดับ)

ศึกษาคุณภาพชีวิตขึ้นอยู่กับภาวะโลหิตจาง

เราพบว่าไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างความถี่ของการร้องเรียนในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางและไม่มีภาวะโลหิตจาง (p>0.05) สิ่งนี้ทำให้ยากไม่เพียงแต่ในการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง แต่ยังระบุคุณภาพชีวิตที่ลดลงที่เกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจาง โดยพิจารณาจากข้อร้องเรียนของผู้ป่วย

เมื่อวิเคราะห์องค์ประกอบสุดท้ายของคุณภาพชีวิตตามแบบสอบถาม SF-36 พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างค่าเฉลี่ยขององค์ประกอบสุดท้ายทางกายภาพ (PCS) ของกลุ่มการศึกษาและกลุ่มเปรียบเทียบ (p = 0.0162) . ความแตกต่างระหว่างค่าเฉลี่ยขององค์ประกอบสรุปทางจิต (MCS) ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ (p = 0.784)

เมื่อแบ่งตามระดับฮีโมโกลบิน จะพบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติในองค์ประกอบทางกายภาพขั้นสุดท้ายของคุณภาพชีวิต โดยมีตัวบ่งชี้ของกลุ่มเปรียบเทียบ ไม่เพียงแต่สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางปานกลางและรุนแรงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางเล็กน้อยด้วย (p = 0.044 และ p = 0.029 ตามลำดับ) ความแตกต่างระหว่างค่าเฉลี่ยขององค์ประกอบสรุปทางจิต (ACS) ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ (p = 0.4) (รูปที่ 2)

กลุ่ม O ที่มีภาวะโลหิตจางปานกลางถึงรุนแรง (n=10)

® กลุ่มที่มีภาวะโลหิตจางเล็กน้อย (n=52)

□ กลุ่มเปรียบเทียบ (n=26)

รูปที่ 2 ค่าเฉลี่ยขององค์ประกอบคุณภาพชีวิตขั้นสุดท้าย (PCS และ MCS) ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคโลหิตจาง

หมายเหตุ: ความแตกต่าง 4 ประการกับตัวบ่งชี้ของกลุ่มเปรียบเทียบมีนัยสำคัญทางสถิติ (หน้า<0.05)

ลักษณะทางคลินิกของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี

เมื่อวิเคราะห์ลักษณะข้อร้องเรียนของอาการที่ซับซ้อนของโรคโลหิตจาง พบว่าข้อร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดในหมู่ผู้ป่วยในกลุ่มศึกษาคือการร้องเรียนเรื่องความอ่อนแอและความเหนื่อยล้า (37.7% และ 24.4% ตามลำดับ) ด้วยการลุกลามของโรคโลหิตจาง มีจำนวนผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนเพลียเพิ่มขึ้น (จาก 33.3% ที่มีภาวะโลหิตจางระดับ 1 เป็น 58.3% ที่มีภาวะโลหิตจางระดับ 3)

เป็นที่น่าสนใจที่ผู้ป่วย 34 ราย (39.5%) แม้จะตั้งคำถามอย่างจริงจัง แต่ก็ไม่ได้แสดงข้อร้องเรียนที่โดยทั่วไปถือว่าเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยโรคโลหิตจาง ดังนั้นความไวของสัญญาณการวินิจฉัยโรคโลหิตจางเช่นการร้องเรียน "คลาสสิก" สำหรับโรคโลหิตจางในกลุ่มการศึกษาของผู้ป่วยคือ 52/86 x 100 = 60.5% เห็นได้ชัดว่าข้อเท็จจริงนี้เป็นหนึ่งในสาเหตุของการวินิจฉัยโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี

เมื่อวิเคราะห์ข้อมูลจากการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ พบว่า อาการที่พบบ่อยที่สุดคือ “ผิวสีซีด” และ “สีซีดของเยื่อเมือก” (50% และ 38.4% ตามลำดับ) เป็นที่น่าสังเกตว่าในผู้ป่วย 15 ราย (17.4%) ไม่พบการเปลี่ยนแปลงระหว่างการตรวจ ดังนั้น ความอ่อนไหวของข้อมูลการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ในกลุ่มการศึกษาคือ 71/86 x 100 = 82.6% เป็นที่ยอมรับว่าด้วยความรุนแรงของโรคโลหิตจาง ความถี่ของการตรวจพบลักษณะอาการทางคลินิกของมันจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ซึ่งช่วยให้เราพิจารณานัยสำคัญในการวินิจฉัยของอาการทางคลินิกเมื่อวินิจฉัย "โรคโลหิตจางรุนแรง" ให้สูงขึ้น

ลักษณะทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในกลุ่มการศึกษา (73.2%) มีภาวะโลหิตจางระดับ 1 โดยพบภาวะโลหิตจางระดับ 2 และ 3 ในผู้ป่วย 12.8% และ 14.0% ตามลำดับ

ทำการวิเคราะห์ความสัมพันธ์เพื่อประเมินความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ระหว่างความรุนแรงของโรคโลหิตจางกับระดับของการดูดภูมิคุ้มกันและปริมาณไวรัส สร้างความสัมพันธ์เชิงบวกที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 และปริมาณของเซลล์เม็ดเลือดแดง (r=0.363; p=0.0006) และกับระดับฮีโมโกลบิน (r=0.285; p=0.008) และความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างระดับของ HIV RNA และระดับฮีโมโกลบิน (r= -0.237; p=0.028) เมื่อดำเนินการขั้นตอนต่อไปของการประมวลผลทางสถิติผลลัพธ์เบื้องต้น

การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ได้รับการยืนยันเพียงบางส่วนเท่านั้น ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติในระดับ Hb ในผู้ป่วยที่มีระดับภูมิคุ้มกันบกพร่องต่างกัน (p=0.16) อย่างไรก็ตาม ความแตกต่างของอัตรา Hb ได้รับการยืนยันระหว่างกลุ่มผู้ป่วยที่มีระดับปริมาณไวรัสสูงและต่ำ (ตารางที่ 2)

ตารางที่ 2. ระดับฮีโมโกลบินขึ้นอยู่กับปริมาณไวรัส

ระดับ HIV RNA ระดับฮีโมโกลบิน, g/l M (std. off) / Me (tsh-tah) P

น้อยกว่า 100,000 โคเปค/มล. n=52 112(24-129) 0.004

มากกว่าและเท่ากับ 100,000 โคเปค/มล. n=34 92 (23.3)

การวิเคราะห์ดัชนีเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยในกลุ่มศึกษา

เมื่อวิเคราะห์ดัชนีเม็ดเลือดแดง จะให้ความสนใจไปที่ข้อเท็จจริงที่ว่าไมโครไซโตซิส (MSU ลดลง) และภาวะไฮโครเมีย (ลดลง A/C//) ซึ่งเป็นลักษณะของภาวะขาดธาตุเหล็ก ถูกตรวจพบในผู้ป่วย 47.7% และ 32.6% ตามลำดับ เป็นที่ทราบกันว่าเมื่อได้รับสตาวูดีน (c14T) และไซโดวูดีน (A7T) ขนาดของเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้น การศึกษาของเรายังเผยให้เห็นค่า MSU และ MSI ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติสำหรับกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับ d4T และ A7L\ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่ได้รับยาเหล่านี้ (p = 0.000001 และ p = 0.000004 ตามลำดับ) ข้อเท็จจริงข้างต้นจำกัดความเป็นไปได้ในการใช้ดัชนีเม็ดเลือดแดงเพื่อวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ได้รับ (14T และ A2T) ดังนั้นในการวิเคราะห์ดัชนีเม็ดเลือดแดงเพิ่มเติมเราจึงแยกผู้ป่วยเหล่านี้ออกจากกลุ่มการศึกษา เมื่อศึกษากลุ่มย่อยของผู้ป่วย ( n = 73) ที่ไม่ได้รับ c14T ถึง A7L\ microcytosis และภาวะ hypochromia ถูกบันทึกโดยเราในผู้ป่วย 56.2% และ 38.4% ตามลำดับ ซึ่งบ่งชี้ถึงความชุกของการขาดธาตุเหล็กจากการทำงานที่ค่อนข้างสูง

ด้วยความก้าวหน้าของความรุนแรงของโรคโลหิตจาง ตัวบ่งชี้เฉลี่ยของ MSU และ MSI ลดลง (ความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างผู้ป่วยที่มีโรคโลหิตจางระดับที่ 1 และ 3 - p = 0.01) ซึ่งบ่งบอกถึงบทบาทที่เพิ่มขึ้นของการขาดธาตุเหล็กที่แท้จริงในการเกิดโรคที่รุนแรง โรคโลหิตจางในการติดเชื้อ HIV

การศึกษาตัวบ่งชี้การเผาผลาญธาตุเหล็ก (ธาตุเหล็กในซีรั่ม, ความสามารถในการจับกับเหล็กในซีรั่มทั้งหมด, K1IT, เฟอร์ริติน, PPT)

เมื่อศึกษาตัวบ่งชี้เฉลี่ยของกลุ่มการเผาผลาญธาตุเหล็กพบว่าระดับ SF และ CNT ลดลงเป็นค่าต่ำกว่าปกติพบในผู้ป่วย 51.2% และ 61.6% ตามลำดับซึ่งบ่งบอกถึงความเกี่ยวข้องของการขาดธาตุเหล็กเชิงหน้าที่สำหรับกลุ่มศึกษา

เราได้กำหนดระดับ SF ที่ลดลงและตัวบ่งชี้ RRT เพิ่มขึ้นเมื่อความรุนแรงของโรคโลหิตจางเพิ่มขึ้น ความแตกต่างเหล่านี้มีนัยสำคัญทางสถิติสำหรับกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีความรุนแรงของโรคโลหิตจางระดับที่ 1 และ 3 (สำหรับ SG p = 0.03 สำหรับ RRT p = 0.006) ข้อเท็จจริงนี้ยังยืนยันถึงบทบาทที่เพิ่มขึ้นของการขาดธาตุเหล็กในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางรุนแรง

เมื่อศึกษาตัวชี้วัดของเฟอร์โรไคเนติกส์ในผู้ป่วยขึ้นอยู่กับความก้าวหน้าของการติดเชื้อเอชไอวีพบว่าเมื่อสัญญาณทางห้องปฏิบัติการเพิ่มขึ้นของการกดภูมิคุ้มกันตัวบ่งชี้การเผาผลาญธาตุเหล็กเช่น SF, CNT และเฟอร์ริตินก็เพิ่มขึ้น ความแตกต่างเหล่านี้มีนัยสำคัญทางสถิติสำหรับกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงและผู้ป่วยที่ไม่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3. ตัวบ่งชี้การเผาผลาญธาตุเหล็กขึ้นอยู่กับระดับ

การกดภูมิคุ้มกัน

\ตัวบ่งชี้ภูมิคุ้มกันบกพร่อง N. ไม่มี (CD4>500 ใน 1 µl) (i-group 1), n=15 ปานกลาง (CD, 200-500 ใน 1 µl) (กลุ่ม 2), n=37 รุนแรง (CD4<200 в 1 мкл) (группа 3), п=34 Р

M (ปิดมาตรฐาน)/ Me (ต่ำสุด-สูงสุด) M (ปิดมาตรฐาน)/ Me (ต่ำสุด-สูงสุด) M (ปิดมาตรฐาน)/ Me (ต่ำสุด-สูงสุด)

เหล็กในซีรั่ม µM/l 4.70 (1.12-18.72) 6.54 (0.32-40.38) 11.47 (0.86-36.27) P i-2 = 0.5 Р1-3 = 0.02 р 2-з = 0.24

TLC, ไมโครโมลาร์/ลิตร 48.88 (9.73) 47.29 (10.82) 44.81 (11.08) p = 0.42

CST 0.128 (0.089) 0.176 (0.009-0.867) 0.221 (0.015-0.619) R 1-2 = 0.35 R.-z = 0.002 r และ = 0.05

เฟอร์ริติน ng/ml 10.27 (2.49-691.70) 83.32 (0.99-709.50) 140.30 (2.74-747.70) R 1-2 = 0.2 R u = 0.03 R u = 0.9

PRT, ไมโครกรัม/มิลลิลิตร 1.31 (0.70) 1.16 (0.36-10.36) 1.33 (0.05-8.65) p = 0.5

ดังนั้นเมื่อมีการกดภูมิคุ้มกันอย่างรุนแรงการมีส่วนร่วมของ ACD ต่อการเกิดโรคของโรคโลหิตจางจึงเพิ่มขึ้น สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยการวิเคราะห์การพึ่งพาเมแทบอลิซึมของธาตุเหล็กกับอาการทางคลินิกของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (การปรากฏตัวของโรคฉวยโอกาส) พบว่าในผู้ป่วยที่เป็นวัณโรค มีค่าตัวชี้วัดเฉลี่ยถึงอันตรายถึงชีวิตต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (p = 0.00002) และตัวชี้วัดเฟอร์ริตินสูงกว่ากลุ่มผู้ป่วยที่ไม่มีวัณโรคอย่างมีนัยสำคัญ (p = 0.02) ได้รับข้อมูลที่คล้ายกันสำหรับผู้ป่วยโรคพิลาร์

เม็ดเลือดขาวของลิ้น (p=0.008 และ p=0.04 ตามลำดับ)

การวินิจฉัยแยกโรค/การวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังและโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ความเข้าใจที่ชัดเจนเกี่ยวกับสถานการณ์การพัฒนาของโรคโลหิตจางถือเป็นปัจจัยชี้ขาดในการกำหนดกลยุทธ์การจัดการผู้ป่วย ข้อมูลข้างต้นบ่งชี้ถึงการรบกวนที่สำคัญของเฟอร์โรไคเนติกส์ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจาง ในเรื่องนี้ความสำคัญในทางปฏิบัติที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างประเภทของโรคโลหิตจางพร้อมกับการขาดธาตุเหล็กที่ใช้งานได้ - IDA และ ACD สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจางทั้งสองประเภทนี้ เราใช้อัลกอริธึม Cuenter Weiss, 2005 ที่เราแก้ไข ผลลัพธ์การใช้งานแสดงไว้ในรูปที่ 1 3.

รูปที่ 3 อัลกอริธึมสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ ACD, IDA และตัวแปรรวมของหลักสูตร

จากรูปที่ 3 จะเห็นได้ว่า CST น้อยกว่า 0.2 ถูกบันทึกในผู้ป่วย 53 ราย (62%) ของกลุ่มการศึกษา ตรวจพบระดับเฟอร์ริตินน้อยกว่า 30 ng/ml ในผู้ป่วย 16 ราย ในผู้ป่วยที่มีระดับเฟอร์ริตินมากกว่า 30 ng/mL จะกำหนดอัตราส่วนของ PPT ต่อลอการิทึมทศนิยมของเฟอร์ริติน ในกรณีนี้พบอัตราส่วนน้อยกว่า 1.5 ในผู้ป่วย 31 ราย อัตราส่วนมากกว่า 1.5 - ในผู้ป่วย 6 ราย ดังนั้นตามอัลกอริทึมข้างต้นผู้ป่วยจึงถูกแบ่งออกเป็นกลุ่มย่อยตามประเภทของโรคโลหิตจางดังนี้ ผู้ป่วยที่มี IDA - 16 คน (30.2%), ACD - 31 คน (58.5%); ในผู้ป่วย 6 ราย (11.3%) สรุปว่ามีภาวะโลหิตจางแบบผสม (IDA + ACD)

เพื่อยืนยันข้อสรุปก่อนหน้านี้เกี่ยวกับการพึ่งพาชนิดของโรคโลหิตจางที่เป็นไปได้ต่อความรุนแรงของภาวะโลหิตจางและการลุกลามของการติดเชื้อ HIV (ระดับของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ปริมาณไวรัส) เราทำการวิเคราะห์ในภายหลัง

ใน 65.7% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางเล็กน้อย ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค ACD ที่แยกได้ การเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของโรคโลหิตจางนั้นมาพร้อมกับสัดส่วนของ ACD ที่ลดลงในโครงสร้างโดยรวมเป็น 44.4% โดยมีสัดส่วนของ IDA เพิ่มขึ้นตามลำดับ

ความถี่ในการลงทะเบียน ACD เพิ่มขึ้นโดยมีปริมาณไวรัสเพิ่มขึ้นจาก 41.2% ในผู้ป่วยที่มีค่า viremia น้อยกว่า 5,000 kopecks/ml เป็น 80% ในกลุ่มผู้ป่วยที่มี viremia มากกว่า 100,000 kopecks/ml

พบว่าในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่ไม่มีสัญญาณทางห้องปฏิบัติการของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ประเภทของโรคโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุดคือ IDA (61.5%); ในกลุ่มย่อยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง ACD มักถูกบันทึกมากกว่า (68.7%) การพัฒนาของ ACD อาจเกิดจากทั้งอิทธิพลของเอชไอวีเองและจากโรคฉวยโอกาสที่พัฒนาโดยมีพื้นฐานมาจากการกดภูมิคุ้มกันในระดับลึก เราพบว่าในผู้ป่วยโรคฉวยโอกาสต่างๆ ACD มีการลงทะเบียนบ่อยกว่า IDA มาก ดังนั้นเราจึงวินิจฉัย ACD ในคนไข้ที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีขนที่ลิ้น 100%, ผู้ป่วยวัณโรค 81.8% และใน 73.9% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเชื้อราในช่องปาก

การศึกษาพลวัตของระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังระหว่างการรักษาด้วยยาต้านไวรัส

โดยคำนึงถึงความจริงที่ว่าบทบาทชี้ขาดในการเกิดโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังในการติดเชื้อเอชไอวีนั้นมีผลกระทบต่อกระบวนการเจริญเติบโตและ

การทำลายเม็ดเลือดแดงทั้งโดยไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์และสเปกตรัมของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบที่เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการเกิดโรค เราวิเคราะห์ผลของ ART ต่อการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ฮีโมโกลบินในผู้ป่วยที่มี ACD ที่แยกได้และใช้ร่วมกับ IDA (37 ประชากร). ตามข้อบ่งชี้ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ ผู้ป่วย 15 รายจาก 37 ราย (40.5%) ได้รับการสั่งยาต้านไวรัส การเปลี่ยนแปลงของระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วยเหล่านี้แสดงไว้ในตารางที่ 4

ตารางที่ 4 การเปลี่ยนแปลงของระดับฮีโมโกลบินเฉลี่ยของกลุ่มในผู้ป่วย ACD และ ACD+IDA ขณะรับยาต้านไวรัส

เวลาที่ตรวจระดับ Hb, g/l

กลุ่มที่ 1 ก่อนเริ่มใช้ยาต้านไวรัส (n=15) 95.13 (21.90)

กลุ่มที่ 2 หลังจาก 3 เดือนนับจากเริ่มใช้ยาต้านไวรัส (n=15) 102.33 (17.61)

กลุ่มที่ 3 หลังจาก 6 เดือนนับจากเริ่มใช้ยาต้านไวรัส (n=14) 114.93(15.52)

p i = 0.237, p 1-z = 0.0018, p g-z = 0.0018 โดยที่ p คือนัยสำคัญทางสถิติของความแตกต่างระหว่างกลุ่ม

ตารางที่ 4 แสดงให้เห็นว่าการสั่งยาต้านไวรัสสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินแบบไดนามิกในผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในระดับฮีโมโกลบินเฉลี่ยของกลุ่มถูกบันทึกไว้ 6 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา

1. มีการระบุอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางสูงในประชากรผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในคาซาน (เวลามัธยฐานสำหรับการพัฒนาของโรคโลหิตจางคือ 1,616 วันนับจากวันที่วินิจฉัยการติดเชื้อ HIV) โอกาสที่จะเกิดภาวะโลหิตจางในระหว่างการติดเชื้อ HIV มีสูงกว่าในผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชาย (p = 0.00005) ไม่ได้ขึ้นอยู่กับเส้นทางของการติดเชื้อ อายุของผู้ป่วย และระดับเริ่มต้นของ SM lymphocytes

6. บทบาทของการขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริงมีความสำคัญกับความรุนแรงของโรคโลหิตจางที่เพิ่มขึ้น ดังที่เห็นได้จาก: การลดลงของ MS\\MSI, ธาตุเหล็กในซีรั่ม, การเพิ่มขึ้นของระดับตัวรับการถ่ายโอนที่ละลายน้ำได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางรุนแรงเมื่อเปรียบเทียบกับภาวะโลหิตจางเล็กน้อย (p = 0.01; p =0.01; p=0.03; p=0.006 ตามลำดับ) การเพิ่มขึ้นของสัญญาณทางคลินิก (การปรากฏตัวของโรคฉวยโอกาส) และห้องปฏิบัติการ (ลดระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาวไขมัน) ของการกดภูมิคุ้มกันมีความสัมพันธ์กับความสำคัญที่เพิ่มขึ้นของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังในโครงสร้างสาเหตุของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี ผู้ป่วยที่ไม่มีสัญญาณของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะมีลักษณะเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

7. ปริมาณไวรัสที่สูงซึ่งตรงกันข้ามกับความรุนแรงของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นปัจจัยที่ส่งผลเสียต่อความรุนแรงของโรคโลหิตจาง (r = -0.237; p = 0.028) การสั่งจ่ายยาต้านไวรัสเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

1. เพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV แพทย์จำเป็นต้องใส่ใจกับระดับฮีโมโกลบินและการรักษาโรคโลหิตจางอย่างทันท่วงที รวมถึงในรูปแบบที่ไม่รุนแรง (ที่มีปริมาณฮีโมโกลบินมากกว่า 90 กรัม/ลิตร)

3. แนะนำให้สั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กสำหรับผู้ป่วยที่มี CST ลดลงน้อยกว่า 0.2 และมีระดับเฟอร์ริตินน้อยกว่า 30 ng/ml ในกรณีอื่นๆ ในการตัดสินใจเกี่ยวกับการรักษาด้วยยาที่มีธาตุเหล็ก จำเป็นต้องกำหนดอัตราส่วน PPT/log ferritin โดยคำนึงถึงความถี่สูงของการพัฒนาของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังกับพื้นหลังของการติดเชื้อ HIV โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีเซลล์เม็ดเลือดขาว CZW ลดลงน้อยกว่า 200 ต่อ 1 ไมโครลิตรและ/หรือมีอาการที่ซับซ้อนของโรคฉวยโอกาส ไม่แนะนำให้ใช้อาหารเสริมธาตุเหล็กเชิงประจักษ์แก่ผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องในระดับลึก

1. Stepanova, E.Yu. ลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีในระยะที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องปานกลางและรุนแรง / อี.ยู. Stepanova // สื่อการประชุมทางวิทยาศาสตร์ All-Russian ครั้งที่ 78 อุทิศให้กับวันครบรอบ 190 ปีของมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซาน - คาซาน, 2547. - ต.1. - หน้า 43-44.

2. Stepanova, E.Yu. การวิเคราะห์ทางสังคมวิทยาของระดับความรู้ในหัวข้อเอชไอวี/เอดส์ของผู้สำเร็จการศึกษาจาก Kazan State Medical University / E.Yu. สเตปาโนวา, G.R. Khasanova, D.A. Bikmukhametov // การให้คำปรึกษาเกี่ยวกับเอชไอวี / เอดส์ในสหพันธรัฐรัสเซีย: แถลงการณ์ข้อมูล - พ.ศ. 2549 - ฉบับที่ 1. - หน้า 18-21.

3. สเตปาโนวา, อี.ยู. ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการปฏิบัติตาม ART / D.A. Bikmukhametov, E.Yu. สเตปาโนวา, ไอ. เอ็ม. Ulyukin // การให้คำปรึกษาเกี่ยวกับเอชไอวี/เอดส์ในสหพันธรัฐรัสเซีย: กระดานข่าว - 2549. - ลำดับที่ 2. - ป.6-11.

4. โรคโลหิตจางในเด็กที่เกิดจากสตรีที่ติดเชื้อ HIV / G.R. คาซาโนวา, เอ.เอ. Abrosimova, E.Yu. สเตปาโนวา, โอ.เอ็ม. Romanenko // กุมารเวชศาสตร์และการผ่าตัดเด็กในเขตโวลก้าสหพันธรัฐ: วัสดุของวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติระดับภูมิภาค III การประชุม // วารสารการแพทย์คาซาน. -2006. - ต. 87 ภาคผนวก. - น.92.

5. สเตปาโนวา, อี.ยู. ลักษณะเปรียบเทียบภาวะสุขภาพของเด็กที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อที่เกิดจากสตรีที่ติดเชื้อ HIV / E.Yu. สเตปาโนวา, G.R. Khasanova, O.M. Romanenko // นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ด้านการแพทย์: เนื้อหาของการประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ XII All-Russian - คาซาน: ปิตุภูมิ, 2550 - หน้า 93

6. สเตปาโนวา, อี.ยู. โรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV / G.R. คาซาโนวา, ELO. สเตปาโนวา, M.V. Makarova // กุมารเวชศาสตร์และการผ่าตัดเด็กในเขตโวลก้าสหพันธรัฐ: วัสดุของวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติระดับภูมิภาค IV การประชุม // กระดานข่าวระบบประสาท. - 2550. - ต. XXXIX ฉบับที่ 3 (อาหารเสริมสำหรับนิตยสาร).-S. 191-192.

7. สเตปาโนวา, อี.ยู. ลักษณะของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี / E.Yu. Stepanova // นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ด้านการแพทย์: วัสดุของ XIII All-Russian ทางวิทยาศาสตร์และเชิงปฏิบัติ การประชุม - คาซาน: Meddok, 2008. - หน้า 78-79.

8. ภาวะสุขภาพของเด็กที่เกิดจากสตรีที่ติดเชื้อ HIV ที่ใช้ยาฉีด / E.Yu. สเตปาโนวา, G.R. คาซาโนวา, เวอร์จิเนีย อโนคิน โอ.เอ็ม. Romanenko // การติดยา, เอชไอวีและการตั้งครรภ์: ปัญหาในการรักษาสุขภาพของแม่และเด็ก: สื่อสากล. การประชุม / เอ็ด. ศาสตราจารย์ วี.ดี. เมนเดเลวิช. - คาซาน: แพทยศาสตร์, 2551. - หน้า 77-80.

9. สเตปาโนวา, อี.ยู. ปัจจัยกำหนดหลักคุณภาพชีวิตของผู้อยู่ร่วมกับเชื้อ HIV / A.A. ลาสคิน, ดี.เอ. Bikmukhametov, E.Yu. Stepanova // สื่อการประชุมทางวิทยาศาสตร์ของนักศึกษา All-Russian ครั้งที่ 83 - คาซาน 2552 - หน้า 119

10. สเตปาโนวา, อี.ยู. การเปลี่ยนแปลงดัชนีเม็ดเลือดแดงในผู้ป่วยโรคโลหิตจางในระยะต่างๆ ของการติดเชื้อเอชไอวี / อี.ยู. สเตปาโนวา, O.I. Bikkinina // นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ด้านการแพทย์: วัสดุของ XIV All-Russian ทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ การประชุม ด้วยการมีส่วนร่วมระดับนานาชาติ // การดูแลสุขภาพในเมือง. - 2552. -พิเศษ. ปัญหา - หน้า 58-59.

I. โรคโลหิตจางและการติดเชื้อเอชไอวี / G.R. Khasanova, E.Yu. สเตปาโนวา, เวอร์จิเนีย อโนคิน เอ.เอ. Abrosimova // โรคติดเชื้อ. - 2552. - ต. 7. - ฉบับที่ 3. - หน้า 58-61.

12. การติดเชื้อพาร์โวไวรัส / เอ.เอ. Abrosimova, V.A. อโนคิน จี.อาร์. Khasanova, E.Yu. สเตปาโนวา // โรคติดเชื้อ -2010. - ต. 8. - ฉบับที่ 1. - หน้า 73-76.

13. สเตปาโนวา, อี.ยู. การศึกษาพารามิเตอร์การเผาผลาญธาตุเหล็กในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจาง / E.Yu. สเตปาโนวา, G.R. Khasanova // เนื้อหาของการประชุม All-Russian Congress ประจำปีครั้งที่ 2 ว่าด้วยโรคติดเชื้อ // โรคติดเชื้อ - 2553. - ต. 8 ภาคผนวกหมายเลข 1 - หน้า 304-305.

14. สเตปาโนวา, อี.ยู. การเปลี่ยนแปลงระดับอีริโธรปัวอิตินกับภูมิหลังของการติดเชื้อ HIV / E.Yu. สเตปาโนวา, G.R. คาซาโนวา, เวอร์จิเนีย Anokhin // เนื้อหาของการประชุม All-Russian Congress ประจำปีครั้งที่ 2 ว่าด้วยโรคติดเชื้อ // โรคติดเชื้อ -2010. - ต. 8 ภาคผนวกที่ 1.-ส. 305.

15. สเตปาโนวา, อี.ยู. ลักษณะทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภูมิคุ้มกัน / G.R. Khasanova, E.Yu. สเตปาโนวา, เวอร์จิเนีย Anokhin // เนื้อหาของการประชุม All-Russian Congress ประจำปีครั้งที่ 2 ว่าด้วยโรคติดเชื้อ // โรคติดเชื้อ - 2553 - ต. 8 ภาคผนวกหมายเลข 1 - หน้า 348-349

16. สเตปาโนวา, อี.ยู. คุณสมบัติของการวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็กในผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่ติดเชื้อ HIV / E.Yu. สเตปาโนวา, G.R. Khasanova // ประเด็นปัจจุบันในด้านวิทยาวิทยา: เนื้อหาของการประชุมเชิงปฏิบัติทางวิทยาศาสตร์ครบรอบปี การประชุมวิชาการเนื่องในโอกาสครบรอบ 85 ปี กรมฯ ข้อมูล โรคของรัฐคาซาน น้ำผึ้ง. มหาวิทยาลัย. -คาซาน, 2010.-ส. 48.

17. สเตปาโนวา, อี.ยู. ระดับ Erythropoietin ในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจาง / E.Yu. สเตปาโนวา, G.R. คาซาโนวา, เวอร์จิเนีย อโนคิน // ประเด็นปัจจุบันทางพยาธิวิทยา: เนื้อหาการประชุมเชิงปฏิบัติทางวิทยาศาสตร์ครบรอบปี การประชุมวิชาการเนื่องในโอกาสครบรอบ 85 ปี กรมฯ ข้อมูล โรคของรัฐคาซาน น้ำผึ้ง. มหาวิทยาลัย. -คาซาน, 2010.-ส. 47.

18. สเตปาโนวา, อี.ยู. อิทธิพลของโรคโลหิตจางต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV / E.Yu. สเตปาโนวา, G.R. คาซาโนวา, เวอร์จิเนีย อโนคิน // วารสารการแพทย์แอสตราคาน. - 2553. - ต.5. - หมายเลข 2. - ป.110-114.

รายการตัวย่อที่ยอมรับ

การรักษาด้วยยาต้านไวรัส ART

โรคโลหิตจาง ACD ของโรคเรื้อรัง

เอชไอวีไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก IDA

การตรวจอิมมูโนแอสเสย์ของเอนไซม์ ELISA

ค่าสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของ CST Transferrin ด้วยธาตุเหล็ก

ความสามารถในการจับกับเหล็กทั้งหมดของซีรั่ม

ตัวรับ Transferrin ที่ละลายน้ำได้ PPT

RCPB AIDS และ ID ศูนย์ป้องกันและควบคุมพรรครีพับลิกัน

กระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐทาจิกิสถาน กระทรวงโรคเอดส์และโรคติดเชื้อ

การดูแลสุขภาพของสาธารณรัฐตาตาร์สถาน

เอสเจเซรั่มธาตุเหล็ก

โรคเอดส์ได้รับกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง

AZT ซิโดวูดีน

d4T สตาวูดิน

Hb เฮโมโกลบิน

ปริมาณฮีโมโกลบินเฉลี่ยของ MSN ในเซลล์เม็ดเลือดแดง

ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินเฉลี่ย MCHC ต่อหน่วยปริมาตร

MCS สรุปองค์ประกอบทางจิตของคุณภาพชีวิต

ปริมาตรเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย MCV

PCS สรุปองค์ประกอบทางกายภาพของคุณภาพชีวิต

ลงนามเพื่อตีพิมพ์ 07/12/2010 พิมพ์เล่มที่ 1 ล. ยอดจำหน่าย 100. หมายเลขคำสั่งซื้อ 203. พิมพ์ในโรงพิมพ์ของ Westfalika LLC ตามที่อยู่: 420015, Kazan, st. บ. คราสนายา, 67.

การแนะนำ

บทที่ 1 การทบทวนวรรณกรรม

1.1 ความเกี่ยวข้องของโรคโลหิตจางกับผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

1.2. ผลกระทบของโรคโลหิตจางต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

1.3. พยาธิสรีรวิทยาของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี

บทที่ 2 วัสดุและวิธีการวิจัย

2.1. ลักษณะทั่วไปของผู้ป่วย

2.1.1. กลุ่มผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เพื่อการศึกษาการเจ็บป่วย

2.1.2. กลุ่มผู้ป่วยเพื่อศึกษาคุณภาพชีวิต

2.1.3. กลุ่มผู้ป่วยเพื่อศึกษาลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี

2.2. วิธีการวิจัยและการประมวลผลผลการวิจัย

2.2.1. วิธีการวิเคราะห์อุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางในกลุ่มผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี

2.2.2. วิธีการศึกษาคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจาง

2.2.3. วิธีการวิจัยทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

2.2.4. การประมวลผลข้อมูลทางสถิติในขั้นตอนที่สองและสามของการศึกษา

บทที่ 3 การวิเคราะห์อุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางในกลุ่มประชากรตามรุ่น

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV

บทที่ 4 อิทธิพลของโรคโลหิตจางต่อคุณภาพชีวิต

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV

บทที่ 5 ลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

โรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV

5.1. ลักษณะทางคลินิกของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี

5.2. ลักษณะทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี

5.3. การวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรัง

5.4. ศึกษาพลวัตของระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วย

ฉัน | ■ ด้วยโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังบนพื้นหลังของ ART

การแนะนำวิทยานิพนธ์ในหัวข้อ "โรคติดเชื้อ", Stepanova, Ekaterina Yuryevna, บทคัดย่อ

การพัฒนาและการดำเนินการตามแผนการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง ทำให้สามารถเปลี่ยนแปลงการพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ได้อย่างรุนแรง ซึ่งอายุขัยเฉลี่ยโดยเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสอย่างทันท่วงทีและมีความสม่ำเสมอในระดับสูง ไม่ควรแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจาก ว่าในประชากรทั่วไป ในเรื่องนี้มีการให้ความสนใจเพิ่มมากขึ้นในการปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV คือภาวะโลหิตจาง นอกจากนี้ การปรากฏตัวของโรคโลหิตจางยังสัมพันธ์กับการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ปัญหาโรคโลหิตจางมีความเกี่ยวข้องอย่างมากในการจัดการผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เนื่องจากเป็นเกณฑ์การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี จึงแพร่หลายในผู้ป่วยประเภทนี้ มีสาเหตุหลายประการที่ทำให้อุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อ HIV สูง - นอกเหนือจากปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางในประชากรทั่วไปแล้ว กระบวนการเฉพาะของการติดเชื้อ HIV อาจมีบทบาทสำคัญ เช่น ผลกระทบของไวรัสต่อไขกระดูก อิทธิพลของเชื้อโรคฉวยโอกาสและโรคที่เกี่ยวข้องกับเอดส์อันเนื่องมาจากการกระตุ้นของ "ไซโตไคน์คาสเคด" การบุกรุกของไขกระดูก การกระจายธาตุเหล็กในร่างกาย การขาดวิตามินและแร่ธาตุ ผลข้างเคียงของยา เป็นต้น ในการดำเนินการค้นหาการวินิจฉัยอย่างมีเหตุผลและการรักษาอย่างเพียงพอทันเวลา จำเป็นต้องมีความเข้าใจที่ชัดเจนเกี่ยวกับทางเลือกที่เป็นไปได้สำหรับการพัฒนาภาวะโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี ความชุกของโรคโลหิตจางในประชากรผู้ติดเชื้อ HIV และโครงสร้างสาเหตุของโรคขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ เช่น มาตรฐานการครองชีพของประชากร ธรรมชาติของโภชนาการ และลักษณะเฉพาะของโรคฉวยโอกาสในภูมิภาคที่กำหนด เห็นได้ชัดว่านี่คือสาเหตุที่ผลการศึกษาเกี่ยวกับปัญหานี้ที่ได้รับในประเทศต่างๆ ขัดแย้งกันอย่างมาก ในวรรณกรรมในประเทศที่มีให้เรา เราไม่พบผลงานใดๆ ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาปัญหาโรคโลหิตจางในประชากรผู้ติดเชื้อเอชไอวีอย่างครอบคลุม

วัตถุประสงค์ของการศึกษา: เพื่อปรับปรุงการวินิจฉัยและการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV วิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิก ห้องปฏิบัติการ และระบาดวิทยาของผู้ป่วยประเภทนี้

เพื่อให้บรรลุเป้าหมายจำเป็นต้องแก้ไขงานต่อไปนี้:

1. ประเมินความน่าจะเป็นที่จะเกิดภาวะโลหิตจางในประชากรผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในคาซาน

2. ประเมินคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ขึ้นอยู่กับภาวะโลหิตจางและความรุนแรงของโรค

3. ระบุลักษณะอาการทางคลินิก ประเมินการเปลี่ยนแปลงดัชนีเม็ดเลือดแดงและส่วนประกอบของการเผาผลาญธาตุเหล็กในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ด้วยโรคโลหิตจาง

4. เพื่อตรวจสอบการมีส่วนร่วมของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังและโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กต่อโครงสร้างสาเหตุของโรคโลหิตจางในระยะต่างๆ ของการติดเชื้อเอชไอวี และในผู้ป่วยที่มีระดับความรุนแรงของโรคโลหิตจางต่างกัน

5. เพื่อประเมินประสิทธิผลของ ART ในการแก้ไขระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง

ความแปลกใหม่ทางวิทยาศาสตร์:

เป็นครั้งแรกที่มีการวิเคราะห์อุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในคาซาน กำหนดเวลาของการพัฒนาของโรคโลหิตจางในประชากรที่ติดเชื้อ HIV ได้ถูกกำหนดไว้แล้ว เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ชายแล้ว ความเสี่ยงในการเกิดภาวะโลหิตจางในผู้หญิงที่ติดเชื้อ HIV ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีมากกว่า

เป็นครั้งแรกในรัสเซียที่มีการประเมินคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โดยขึ้นอยู่กับภาวะโลหิตจางและความรุนแรงของโรค มีการสร้าง "องค์ประกอบทางกายภาพ" คุณภาพชีวิตที่ลดลงในผู้ป่วยโรคโลหิตจาง

เป็นครั้งแรกที่มีการให้ลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในประชากรผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในภูมิภาค ได้มีการกำหนดบทบาทนำของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังในโครงสร้างของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในทางปฏิบัติในบ้าน

ความสัมพันธ์ระหว่างชนิดและความรุนแรงของโรคโลหิตจางและพารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเช่นระดับของภูมิคุ้มกันการมีอยู่ของ; โรคฉวยโอกาสปริมาณไวรัส ?,

พบผลกระทบเชิงบวก< антиретровирусной терапии на уровень гемоглобина пациентов с АХЗ.

ความสำคัญเชิงปฏิบัติของงาน: ,

ข้อเท็จจริงของภัยคุกคามที่สำคัญของการพัฒนาของโรคโลหิตจางในระหว่างการติดเชื้อเอชไอวีได้รับการจัดตั้งขึ้นและกำหนดเวลาในการพัฒนาที่เป็นไปได้มากที่สุดซึ่งทำให้สามารถคาดการณ์การก่อตัวของมันในผู้ป่วย มีการให้คำอธิบายลักษณะทางระบาดวิทยาของการพัฒนาของโรคโลหิตจางในประชากรผู้ติดเชื้อเอชไอวี

ความจำเป็นในการวินิจฉัยและการรักษาโรคโลหิตจางอย่างทันท่วงทีเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ได้รับการยืนยันแล้ว มีการเปิดเผยนัยสำคัญในการวินิจฉัยต่ำของการร้องเรียนและข้อมูลการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ ความจำเป็นในการตรวจทางห้องปฏิบัติการอย่างละเอียดของผู้ป่วยเพื่อวินิจฉัยและระบุประเภทของโรคโลหิตจาง

ความจำเป็นในแนวทางที่แตกต่างในการรักษาโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ได้รับการยืนยันแล้ว ขึ้นอยู่กับความรุนแรง ความรุนแรงของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง และการปรากฏตัวของโรคฉวยโอกาส

มีส่วนสำคัญของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังต่อโครงสร้างสาเหตุของโรคโลหิตจางในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง สิ่งนี้ทำให้ข้อบ่งชี้ในการสั่งจ่ายอาหารเสริมธาตุเหล็กแคบลงอย่างมีนัยสำคัญ และกำหนดความสำคัญของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสและการรักษาโรคติดเชื้อฉวยโอกาสเพื่อบรรเทาอาการโลหิตจาง บทบัญญัติสำหรับการป้องกัน:

1. โรคโลหิตจางเป็นปัญหาสำคัญสำหรับประชากรผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เนื่องจากมีอุบัติการณ์สูงและส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิต

2. โรคโลหิตจางชนิดที่พบบ่อยที่สุดในการติดเชื้อ HIV ได้แก่ โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง และโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

3. การมีส่วนร่วมของโรคโลหิตจางแต่ละประเภทต่อโครงสร้างสาเหตุ ขึ้นอยู่กับ; ความรุนแรงของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง, ขนาดของปริมาณไวรัส การปรากฏตัวของโรคฉวยโอกาส และความรุนแรงของโรคโลหิตจาง การลุกลามของการติดเชื้อเอชไอวีจะมาพร้อมกับบทบาทที่เพิ่มขึ้นของโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง การขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริงมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคโลหิตจางมากขึ้น การนำผลการวิจัยไปปฏิบัติ

ผลการวิจัยวิทยานิพนธ์ได้ถูกนำเข้าสู่งานของคลินิกและกรมฟื้นฟูทางการแพทย์และสังคมของศูนย์รีพับลิกันเพื่อการป้องกันโรคเอดส์และโรคกระทรวงสาธารณสุขของสาธารณรัฐทาจิกิสถาน แผนกของโรงพยาบาลคลินิกรีพับลิกัน ตลอดจนในกระบวนการสอนที่ Department of Pediatric Infections KSMU และ Department of Infectious Diseases KSMA

การอนุมัติงาน บทบัญญัติหลักของวิทยานิพนธ์ได้รับการรายงานและอภิปรายที่:

การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติระดับภูมิภาค IV “กุมารเวชศาสตร์และ; การผ่าตัดเด็กในเขตสหพันธรัฐโวลก้า" (20-21 พฤศจิกายน 2550 คาซาน)

การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติของรัสเซียครั้งที่ XIII "นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ด้านการแพทย์" (22-23 เมษายน 2551 คาซาน)

การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ XIV All-Russian "นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ด้านการแพทย์" (29-30 เมษายน 2552 คาซาน)

การประชุม All-Russian Congress ประจำปีครั้งที่ 2 ว่าด้วยโรคติดเชื้อ (29-31 มีนาคม 2553 กรุงมอสโก)

การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติครบรอบปี "ปัญหาปัจจุบันของพยาธิวิทยาติดเชื้อ" (26 มีนาคม 2553 คาซาน)

ขยายการประชุมของกรมการติดเชื้อในเด็กของสถาบันการศึกษาแห่งรัฐของการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซานแห่ง Roszdrav" (2 มิถุนายน 2553 คาซาน)

การมีส่วนร่วมส่วนตัวของผู้สมัครวิทยานิพนธ์ในการรับผลลัพธ์ทางวิทยาศาสตร์ที่นำเสนอในงาน การวิเคราะห์ฐานข้อมูลคอมพิวเตอร์และบันทึกผู้ป่วย การสรรหากลุ่มการศึกษาและกลุ่มควบคุม การได้รับความยินยอมโดยแจ้งเพื่อเข้าร่วมการศึกษา การพัฒนาแบบสอบถาม การดำเนินการสำรวจผู้ป่วยโดยใช้แบบสอบถาม SF-36 และแบบสอบถามของตนเอง การรวบรวมประวัติ การดำเนินการ การตรวจสุขภาพ การรวบรวมวัสดุ (ซีรั่ม) เพื่อการวิจัยในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม การสร้างและการกรอกฐานข้อมูล การประมวลผลทางสถิติของผลลัพธ์ได้ดำเนินการโดยผู้เขียนเองในทุกขั้นตอนของการวิจัยวิทยานิพนธ์

สรุปผลการวิจัยวิทยานิพนธ์ในหัวข้อ “ลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี”

1. มีการระบุอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางสูงในประชากรผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในคาซาน (เวลามัธยฐานสำหรับการพัฒนาของโรคโลหิตจางคือ 1,616 วันนับจากวันที่วินิจฉัยการติดเชื้อ HIV) โอกาสที่จะเกิดภาวะโลหิตจางระหว่างการติดเชื้อเอชไอวีในผู้หญิงสูงกว่าผู้ชาย (p = 0.00005) ไม่ได้ขึ้นอยู่กับเส้นทางของการติดเชื้อ อายุของผู้ป่วย และระดับเริ่มต้นของเซลล์ CD4

2. โรคโลหิตจาง โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรง มีความสัมพันธ์กับการลดลงของคุณภาพชีวิตขั้นสุดท้ายในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV (p = 0.016 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะโลหิตจาง) องค์ประกอบทางจิตของคุณภาพชีวิตไม่แตกต่างกันในกลุ่มเปรียบเทียบ

3. ผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการมีค่าการวินิจฉัยสูงสุดในการระบุภาวะโลหิตจาง ความไวของการร้องเรียนเกี่ยวกับโรคโลหิตจางแบบคลาสสิกและอาการทางพยาธิวิทยาที่ระบุในระหว่างการตรวจตามวัตถุประสงค์ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เพื่อวินิจฉัยกระบวนการนี้อยู่ในระดับต่ำ (60.5% และ 82.6% ตามลำดับ)

4. ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ส่วนใหญ่ที่เป็นโรคโลหิตจางมีภาวะขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริงหรือขาดการกระจาย โดยเห็นได้จากการลดลงของค่าสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของธาตุเหล็กในซีรั่มและทรานสเฟอร์ริน รวมถึงการพัฒนาของภาวะขาดโครเมียและไมโครไซโตซิสของเม็ดเลือดแดง

5. โรคโลหิตจางชนิดที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีอาการขาดธาตุเหล็กคือโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง ซึ่งเราลงทะเบียนไว้ใน 58.5% ของผู้ป่วยในกลุ่มนี้ ในผู้ป่วย 30.2% ตรวจพบโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก และใน 11.3% ตรวจพบการรวมกันของโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังและโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

6. บทบาทของการขาดธาตุเหล็กที่แท้จริงมีความสำคัญกับความรุนแรงของโรคโลหิตจางที่เพิ่มขึ้นโดยเห็นได้จาก: การลดลงของ MCV, MCH, ธาตุเหล็กในซีรั่ม, การเพิ่มขึ้นของระดับตัวรับ Transferrin ที่ละลายน้ำได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางรุนแรงเมื่อเปรียบเทียบกับโรคโลหิตจางเล็กน้อย ( p = 0.01; p = 0.01; p=0.03; p=0.006 ตามลำดับ) การเพิ่มขึ้นของสัญญาณทางคลินิก (การปรากฏตัวของโรคฉวยโอกาส) และห้องปฏิบัติการ (ลดลงในระดับของเซลล์ CD4) ของการกดภูมิคุ้มกันมีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความสำคัญของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังในโครงสร้างสาเหตุของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ผู้ป่วยที่ไม่มีสัญญาณของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะมีลักษณะเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

7. ปริมาณไวรัสสูง ตรงกันข้ามกับยากดภูมิคุ้มกันเป็นปัจจัยที่ส่งผลเสียต่อความรุนแรงของโรคโลหิตจาง (r = -0.237; p = 0.028) การสั่งจ่ายยาต้านไวรัสเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

1. เพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV แพทย์จำเป็นต้องใส่ใจกับระดับฮีโมโกลบินและการรักษาโรคโลหิตจางอย่างทันท่วงที รวมถึงในรูปแบบที่ไม่รุนแรง (ที่มีปริมาณฮีโมโกลบินมากกว่า 90 กรัม/ลิตร)

2. ในการวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจาง แนะนำให้รวมตัวบ่งชี้ระดับเหล็กในเลือดและ TBSS ไว้ในมาตรฐานการตรวจผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีภาวะโลหิตจาง และสำหรับผู้ป่วยที่มีตัวบ่งชี้ CST น้อยกว่า 0.2 - ระดับ เฟอร์ริตินและตัวรับทรานสเฟอร์รินที่ละลายน้ำได้

3. การจ่ายยาเสริมธาตุเหล็กสามารถทำได้เฉพาะผู้ป่วยที่มี CST ลดลงน้อยกว่า 0.2 และมีระดับเฟอร์ริตินน้อยกว่า 30 ng/ml ในกรณีอื่นๆ ในการตัดสินใจเกี่ยวกับการรักษาด้วยยาที่มีธาตุเหล็ก จำเป็นต้องกำหนดอัตราส่วน PPT/log ferritin โดยคำนึงถึงความถี่สูงของการพัฒนาของโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรังกับพื้นหลังของการติดเชื้อ HIV โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี CD^-lymphocytes ลดลงน้อยกว่า 200 ต่อ 1 μl และ/หรือมีอาการที่ซับซ้อนของ โรคฉวยโอกาส ไม่แนะนำให้เสริมธาตุเหล็กเชิงประจักษ์แก่ผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องในระดับลึก

รายชื่อวรรณกรรมที่ใช้แล้วในการแพทย์, วิทยานิพนธ์ปี 2010, Stepanova, Ekaterina Yuryevna

1. การรักษาด้วยยาต้านไวรัสด้วย zidovudine, lamivudine และ efavirenz ในแอฟริกาใต้: ความสามารถในการทนต่อยาและเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ / C J. Hoffmann, K.L. ฟีลดิง, S. Charalambous และคณะ // J. Acquir Immune Defic Syndr.-2008.-ฉบับที่ 22.-ป.71-74.

2. เบโลเชฟสกี้ ปริญญาตรี โรคโลหิตจางในโรคเรื้อรัง / วี.เอ.

3. เบโลเชฟสกี้ อี.วี. Minakov.-Voronezh, 1995.-215 น.

4. เบรเดอร์, วี.วี. โรคโลหิตจางในเนื้องอกมะเร็ง / V.V. เบรเดอร์, เวอร์จิเนีย

5. กอร์บูโนวา, N.S. Besova // Modern Oncology.-2002.-ฉบับที่ 3.- หน้า 10-15.

6. เบรเดอร์, วี.วี. โรคโลหิตจางในมะเร็งเต้านม / V.V. พ่อพันธุ์แม่พันธุ์ //

7. Mammology.-2006.-No. z.-S.48-53.

8. Vinogradskaya, O.I. คุณภาพชีวิตในโรคจักษุวิทยาต่อมไร้ท่อ /

9. อ.ไอ. วิโนกราดสกายา, D.V. ลิปาตอฟ, V.V. Fadeev // ปัญหาปัจจุบันของจักษุวิทยา: การรวบรวม เชิงนามธรรม รัสเซียทั้งหมด เชิงวิทยาศาสตร์ การประชุม นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์.-ม., 2552.-ป. 18.

10. การติดเชื้อเอชไอวี / N.I. กาลิอุลลิน, F.I. Nagimova, L.N. Kilina และคนอื่นๆ //, Information bulletin.-Kazan: RCPB AIDS และจากกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐตาตาร์สถาน, 2552.-ฉบับที่ 14.-120 p.I.

11. โรคภายใน: มี 2 เล่ม / ฉบับ. บน. มูคินา บี.ซี. มอยเซวา

12. เอไอ Martynov.-2nd ed. แก้ไขแล้ว และเพิ่มเติม - อ.: GEOTAR-Media, "2549.-2 ฉบับ

13. Voloshina, V.V. ประสิทธิภาพการรักษาผู้ป่วยวัณโรคปอดชนิดทำลายล้างที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย เทียบกับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กร่วมด้วย / V.V. Voloshina, N.I. Fomicheva // ปัญหาวัณโรค.-2545.-ฉบับที่ 2.-P.10-12.

14. Vorobyov, A.I. คู่มือโลหิตวิทยา / A.I. โวโรบีอฟ.-ม.: 1. แพทยศาสตร์ 2528.-439 น.

15. Yu. Glanz, S. สถิติทางการแพทย์และชีววิทยา: ทรานส์ จากอังกฤษ / S. Glanz. - M.: Praktika, 1998.-459 p. 11. Goncharik, I.I. กรรมพันธุ์ฮีโมโครมาโตซิส / I.I. Goncharik // วารสารการแพทย์รัสเซีย.-2549.-T. 17, หมายเลข 3.-ส. 166.

16. Dvoretsky, Jl.I: โรคโลหิตจาง: กลยุทธ์และกลวิธี 1 ของการค้นหาการวินิจฉัย / L.I. Dvoretsky- // สารบบของแพทย์โพลีคลินิก.- 2545.- หมายเลข 6.-P.5-10: . . : :

17. Kaminskaya, G.O. คุณสมบัติของการเผาผลาญธาตุเหล็กในผู้ป่วยวัณโรคปอดหลายรูปแบบ / ไป. Kaminskaya, R.Yu. อับดุลลาเยฟ// ปัญหาวัณโรค.-2545.-ฉบับที่ 12.-หน้า 49-51.

18. การวินิจฉัยทางคลินิกและ: การรักษาการติดเชื้อเอชไอวี / V.V. Pokrovsky, O.G. ยูริน, วี.วี. Belyaeva และคณะ-M.: GOU V U NMD กระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย, 2544.-96 หน้า

19. โควาเลวา แอล.จี. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก / L.G. Kovaleva // หมอ.- 2545.-ฉบับที่ 12.-ป.4-9:

20. โคมารอฟ เอฟ.ไอ. คู่มือโรคภายใน / F.I. Komarov.-M:: แพทยศาสตร์, 2550.-350 หน้า

21. เลเบเดฟ, พี.วี. แนวโน้มปัจจุบันของการแพร่กระจายและความสำคัญทางการแพทย์และสังคมของการติดเชื้อเอชไอวีในภูมิภาคครัสโนดาร์: บทคัดย่อของวิทยานิพนธ์ . ปริญญาเอก med.".sciences / P.V. Lebedev. - มอสโก, 2551. ^ - 24 น.

22. เลวีนา เอ.เอ. Hepcidin เป็นตัวควบคุมภาวะสมดุลของธาตุเหล็ก / A.A. Levina // กุมารเวชศาสตร์.-2008.-T. 87 ฉบับที่ 1.-ป.67-75.: ".

23. โนวิก เอ.เอ. คู่มือการศึกษาคุณภาพชีวิตด้านการแพทย์ / เอ.เอ. โนวิก, ที.ไอ. อิโอโนวา.-SPb., 2550.-320 น.

24. พาฟโลฟ, Ch.S. Elastometry หรือการตรวจชิ้นเนื้อตับ: จะเลือกได้อย่างไร? / ช.ส. Pavlov // ข่าวการแพทย์รัสเซีย - 2551.-T. ฉบับที่ 13 ฉบับที่ 1.-ป.31-37.

25. เปตรอฟ, A.V. อิทธิพลของโรคอ้วนต่อคุณภาพชีวิตในสตรีที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ . ปริญญาเอก น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ / A.V. เปตรอฟ.-น. โนฟโกรอด 2551.-27 น.

26. โปซดเนียโควา อี.เอ. การประเมินภาวะสุขภาพของเด็กที่ติดเชื้อ HIV ปริกำเนิดอย่างครอบคลุม / E.A. Pozdnyakova // สูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา.-2551.-ฉบับที่ 3-4.-ป.30-34.

27. ตัวชี้วัดกิจกรรมการบริการโรคเอดส์ในสาธารณรัฐตาตาร์สถานในปี 2551 - คาซาน: RCPB AIDS และกระทรวงสาธารณสุขของสาธารณรัฐตาตาร์สถาน, 2552. - 215 หน้า

28. ราชคอฟสกี้ มิ.ย. การทำนายการรอดชีวิตของโรคตับแข็งจากสาเหตุต่างๆ: บทคัดย่อ โรค . ดร. น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ / มิ.ย. Rachkovsky.-Tomsk, 2552.-48 น.

29. Rebrova, O.Yu. การวิเคราะห์ทางสถิติของข้อมูลทางการแพทย์ แพ็คเกจการสมัคร STATISTIC A / O.Yu. Rebrova.-M.: MediaSfera, 2003.-312 หน้า

30. การทบทวนและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโรคมะเร็งที่มีภาวะโลหิตจาง / A. A. Novik, T.I. อิโอโนวา, บี.เจ. Ivanova et al. // แถลงการณ์ของศูนย์วิจัยคุณภาพชีวิตนานาชาติ - 2551 - ฉบับที่ 11-12 - หน้า 15-25

31. Roitberg, G.E. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือวินิจฉัยโรคของอวัยวะภายใน: คู่มือแพทย์และนักศึกษา / G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky.-M. , 1999.-622 หน้า

32. Sadovnikova, I.I. โรคตับแข็งในตับ คำถามเกี่ยวกับสาเหตุ การเกิดโรค คลินิก การวินิจฉัย การรักษา / I.I. Sadovnikova // วารสารการแพทย์รัสเซีย.-2003.-T. 5, No.-2.-P.37-43.

33. มาตรฐานการรักษาพยาบาลผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี. ภาคผนวกตามคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสหพันธรัฐรัสเซียลงวันที่ 13 สิงหาคม 2547 หมายเลข 77.

34. เอ็ลเดอร์ อี.เอ. โรคโลหิตจางตั้งแต่อายุยังน้อยในเด็กที่มีการปริกำเนิดกับ HIV / E.A. พี่, N.V. Kotova // คลินิกกุมารเวชศาสตร์.-2008.-5.-P. 14.

35. ระบบการให้คะแนนการพยากรณ์โรคทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง: ผลลัพธ์จากการศึกษา EuroSIDA / J.D. ลันด์เกรน, เอ. มอครอฟท์, เจ.เอ็ม. เกเทล และคณะ // เจติดเชื้อ. Dis.-2002,-ฉบับ. 185.-ป.178-187.

36. ยีนคล้าย MHC คลาส I ใหม่ได้รับการกลายพันธุ์ในผู้ป่วยโรคฮีโมโครมาโตซิสทางพันธุกรรม / J.N. Feder, A. Gnirke, W. Thomas และคณะ //แนท. Genet.-1996.-ฉบับ. 13.-ป.399-408.

37. อับรามส์, ดี.ไอ. การบำบัดด้วย Epoetin alfa สำหรับภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยติดเชื้อ HJV: ผลกระทบต่อคุณภาพชีวิต / D.I. Abrams, C. Steinhart, R. Frascino // Int. เจ. STD AIDS.-2000.-No. 11.-C.659-665.

38. กลุ่มอาการวิมส์โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเฉียบพลันของมนุษย์ที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวลิมโฟฮิสตีโอซิส / K.H. ปาร์ค, H.S. ยู เอส.ไอ. จุง และคณะ // ยอนเซเมด. จ.-2551.-ฉบับ. 49 เลขที่ 2.-ป.325-328.

39. การบำบัดโรคเอดส์ / R. Dolin, H. Masur, M. S. Saag.-2nd ed.-2003.- P.801-810.

40. แอนดรูว์ เอ็น.ซี. // สภาคองเกรสแห่งยุโรป Haemotol ครั้งที่ 5 รศ.-เบอร์มิงแฮม, 2000.-ภาคผนวก. 14.-ป. 191-196.

41. แอนดรูว์ เอ็น.ซี. มุมมองทางพันธุกรรมของภาวะสมดุลของธาตุเหล็ก / N.C. แอนดรูว์ // เซมิน. ฮีมาทอล.-2002.-ฉบับ. 39.-ป.227-234.

42. โรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี: ผลกระทบทางคลินิกและกลยุทธ์การจัดการตามหลักฐานเชิงประจักษ์ / P.A. โวลเบอร์ดิง, A.M. เลวีน, ดี. ดีเทริช และคณะ //คลิน. ติดเชื้อ Dis.-2004.-ฉบับ. 38.-ป.1454-1463.

43. โรคโลหิตจางเป็นตัวบ่งชี้การทำนายที่เป็นอิสระสำหรับการพยากรณ์โรคทางคลินิกในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จากทั่วยุโรป กลุ่มศึกษา EuroSIDA / A. Mocroft,

44. เคิร์ก เอส.อี. บาร์ตัน และคณะ // J. ได้รับภูมิคุ้มกันบกพร่อง Syndr.-1999.- ฉบับที่. 13.-ป.943-950.

45. Barroso, J. การทบทวนความเหนื่อยล้าในผู้ที่ติดเชื้อ HIV / J. Barroso // Assoc Nurses AIDS Care.-1999.-No. 10.-P.42-49.

46. ​​​​Bell, W. อาการที่คล้ายกับ microangiopathy ลิ่มเลือดอุดตันในผู้ป่วยโรค HIV ขั้นสูงในการทดลองป้องกันโรค cytomegalovirus (ACTG 204)/ W. Bell, J. Chulay, J. Feinberg // Medicine.-1997.-Vol. 76.- ป.369-380.

47. Borkowski, J. การติดเชื้อ parvovirus ที่ลุกลามหลังจากการรักษาด้วย erythropoietin ในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา / J. Borkowski, M. Amrikachi, S.D. ฮัดนอลล์ // อาร์ค. ปทุม. แล็บ. Med.-2000.-ฉบับ. 124 เลขที่ 3.-ป.441-445.

48. Broder, S. การพัฒนาการรักษาด้วยยาต้านไวรัสและผลกระทบต่อการแพร่ระบาดของ HIV-1/AIDS / S. Broder // Antiviral Res.-2010.-Vol. 85 ฉบับที่ 1.-ป. 1-18.

49. คาร์ทไรท์, G.E. โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง / G.E. คาร์ทไรท์, G.R. ลี // พี่. เจ. แฮมตอล.-1971.-ฉบับ. 21.-ป. 147-152.

50. การหมุนเวียน autoantibodies ไปยัง erythropoietin; มีความเกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางจากไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องชนิดที่ 1 / N.V. สิพสาส, S.I. โคโคริ เจ.พี.เอ. อิออนนิดิส และคณะ // เจติดเชื้อ. Dis.-1999.-ฉบับ. 180.-ป.2044-2047.

51. Claster, S. ชีววิทยาของโรคโลหิตจาง, การวินิจฉัยแยกโรคและตัวเลือกการรักษาในการติดเชื้อไวรัสจากโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ / J. Claster // ติดเชื้อ Dis.- 2002.-ฉบับ. 185.-พ. 105-109.

52. อาการทางคลินิกของ parvovirus B19 ในผู้ใหญ่ / A.D. วูล์ฟ, จี.วี. เปี้ยน, A. Chishic และคณะ //โค้ง. ฝึกงาน Med.-1989.-ฉบับ. 149.-ป. 1153-1156.

53. ความเกี่ยวข้องทางคลินิกของ parvovirus B19 ในฐานะสาเหตุของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ / J.L. อับโควิตซ์, K.E. บราวน์, อาร์.ดับบลิว. ไม้และคณะ //เจ. ติดเชื้อ Dis.-1997.-ฉบับ. 176.-ป.269-273.

54. ทางคลินิก ภูมิคุ้มกัน และ: พยาธิวิทยา ความสัมพันธ์ของการมีส่วนร่วมของไขกระดูกในผู้ป่วย 253 รายที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ / แอล.เอส. Seneviratne, A. Tulpule, M. Mummaneni และคณะ // Blood.-1998.-Vol.92.-P.244A. ".

55. ความเห็นเกี่ยวกับการใช้ SF-36 หรือ MOS-HIV ในการศึกษาบุคคลที่เป็นโรค HIV / J. Shahriar, T. Delate, R.D. เฮย์ส, เอส.เจ. Coons // ผลลัพธ์คุณภาพชีวิตด้านสุขภาพ -2546.-ฉบับที่ 9.-P: 1-25.

56. คอยล์ ที.อี. การจัดการผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวี ส่วนที่ 2 /I.E. คอยล์ // Med: คลินิก. ภาคเหนือ-2540.-ฉบับ. 81.-ป.449-470.

57. โครงสร้างผลึกของโปรตีนฮีโมโครมาโตซิส HFE และลักษณะของอันตรกิริยากับตัวรับทรานสเฟอร์ริน / J.A. เลอบรอน, เอ็ม.เจ. เบนเน็ตต์; พ.ศ. วอห์น และคณะ //Cell.-1998.-ฉบับ. 93,-ปล. 1-123;

58. Deichmann, M. การแสดงออกของตัวรับร่วมไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ประเภท 1, CXCR-4 (fusin, LESTR) และ CKR-5 ในเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด CD34+ / M. Deichmann, R. Kronenwett, R. Haa // เลือด .- 1997.-ฉบับ: 89.-P.3522-3528.

59. Demetri, G. Epoetin alfa ปรับปรุงคุณภาพชีวิตในผู้ป่วยโรคมะเร็งที่ได้รับการรักษาพิษต่อเซลล์โดยไม่ขึ้นอยู่กับการตอบสนองต่อโรค: ผลการทดลองทางคลินิกในอนาคต/ G. Dem

60. Doyle, T. Haemophagocytic syndrome และ HIV / T. Doyle, S. Bhagani, K. Cwynarski // Curr. ความคิดเห็น. ติดเชื้อ Dis.-2009.-ฉบับ. 22, ฉบับที่ 1.-P.l-6.

61. เดอเมเยอร์ อี.เอ็ม. การป้องกันและควบคุมภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กด้วยการดูแลสุขภาพเบื้องต้น คู่มือสำหรับผู้บริหารด้านสุขภาพและผู้จัดการโครงการ / E.M. DeMaeyer.-Geneva: องค์การอนามัยโลก, 1989.-356 หน้า

62. ผลของไซโตเมกาโลไวรัสของมนุษย์ต่อการแพร่กระจายของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดของเลือดจากสายสะดือ /W.J. หลิว อาร์. เอ็ม. จิน X.D. ฟู และคณะ // Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi.-2006.-ฉบับ. 8 เลขที่ 2.-ป.85-89.

63. การผลิตอีริโธรโพอิตินในเซลล์ท่อไต / เอ.พี. Maxwell, T.R.Ji Lappin, C.F. จอห์นสัน และคณะ Br. เจ. แฮมตอล.-1990.-ฉบับ. 74.- ป.535-539.

64. เอเซนสไตน์ อาร์เอส โปรตีนควบคุมธาตุเหล็ก องค์ประกอบที่ตอบสนองต่อธาตุเหล็ก และสภาวะสมดุลของธาตุเหล็ก / R.S. Eseinstein, K.P. , ตำหนิ // J. Nutr.-1996.-Vol. 128.-ป.2295-2298.

65. การทดลองการติดเชื้อพาร์โวไวรัสในมนุษย์ / MJ. แอนเดอร์สัน, พี.จี. ฮิกกินส์, แอล.อาร์. Davis และคณะ, J. ติดเชื้อ Dis.-1985.-ฉบับ. 152.-ป.257-265.

66. การแสดงออกของ CD4+ โดยต้นกำเนิดเม็ดเลือดของมนุษย์ / F. Louache, N. Debili, A. Narandin et al. // Blood.-1994.-ฉบับ. 84.-ป.3344-3355.

67. เลือดออกในทางเดินอาหารกลางถึงขั้นเสียชีวิตจากโรคลำไส้อักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง / N. Almeida, J.M. Romaozinho, P. Amaro และคณะ // แอคต้า แกสโตรเอนเทอรอล. Belg.-2009,-ฉบับที่. 72 เลขที่ 2.-ป.245-248.

68. ความเหนื่อยล้าในผู้ป่วยโรคเอดส์ผู้ป่วยนอก / W. Breitbart, M.V. แมคโดนัลด์ บี. โรเซนเฟลด์//เจ. การจัดการอาการปวด.-1998.-ฉบับ. 15.-ป. 159.

69. Finch, C. ควบคุมสมดุลของธาตุเหล็กในมนุษย์ / C. Finch // Blood.-1994.-Vol. 84.-ป. 1697-1702.จ

70. เฟลมมิง ร.ศ. การกลายพันธุ์ของเฟอร์โรโปรตีนใน 1 autosomal dominant hemochromatosis: การสูญเสียการทำงาน, การทำความเข้าใจ / R.E. เฟลมมิง, ดับบลิว.เอส. เจ้าเล่ห์ พียู คลินิก. ฉบับที่-2544.-ฉบับ. 108.-ป.521-522.

71. ฟลอเรีย อ.วี. การติดเชื้อ Parvovirus B19 ในโฮสต์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง / A.V. ฟลอเรีย; ดี.เอ็น. Ionescu, M.F. เมเลม // อาร์ค. ปทุม. แล็บ. Med.-2550.-ฉบับ. 131 เลขที่ 5.-ป.799-804.

72. Ganser, A. ความผิดปกติของเม็ดเลือดในกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา / A. Ganser // Blood.-1988.-Vol. 56.- ป.49-59.

73. Gupta, S. The Coombs" การทดสอบและกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา / S. Gupta, K. Licorish // Ann Intern. Med.-1984.-Vol. 100.-P.462

74. ข้อบกพร่องของเม็ดเลือดแดงใน HIV/AIDS-anemia / S. Snopkova, M. Matyskova, P. Husa, R. Svoboda // Klin. ไมโครไบโอล อินเฟกซี เล็ก.-2005.-ฉบับ. 11 เลขที่ 4.-ป. 123-127.

75. Hambleton, J. ภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยาของการติดเชื้อ HIV / J. Hambleton // Oncology.-1996.-No. 10.-P.671-675.

76. เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด CD34+ ไม่ได้ติดเชื้อ HIV-1 ในร่างกาย แต่แสดงการสร้างโคลนที่บกพร่อง / A. De Luca, L. Teofili, A. Antinor et al. //พี่. เจ. แฮมตอล.-2536.-ฉบับ. 85.-พ. 20-25.

77. การรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูงช่วยแก้ไขเม็ดเลือดในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV-1: ความสนใจในการบำบัดด้วยยีนที่ใช้เซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดส่วนปลาย / C. Baillou, A. Simon, V. Leclercq et al. // โรคเอดส์.-2546.-ฉบับ. 17 เลขที่ 4.-ป.563-574.

78. ฮิลแมน อาร์เอส โรคโลหิตจาง/อาร์เอส Hillman // หลักการอายุรศาสตร์ของ Harrison 14th ed.-N.Y.: Gity: McGraw-Hill, 1998.-P. 334.

79. microangiopathy ลิ่มเลือดอุดตันเอชไอวี / S. Ahmed, R.K. ซิดดิกี

80. อ.ก. ซิดดิกี และคณะ // ปริญญาโทหลังปริญญา จ.-2002.-ฉบับ. 78.-P.520-525.83 .โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีในเด็ก: การทบทวนอย่างเป็นระบบจากมุมมองทั่วโลก / J.C.J. คาลิส, M.B. van Hensbroek, R.J. เดอ ฮาน และคณะ // โรคเอดส์.-2551.-ฉบับ. 22.-ค. 1099-1112.

81. ความผิดปกติทางโลหิตวิทยาที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีมีความสัมพันธ์ "กับปริมาณไวรัสในพลาสมา และปรับปรุงภายใต้การรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง / J. Servais, D.w

82. นโคเฮ เจ.ซี. ชมิทและคณะ // J. ได้รับภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซินดร.-2001.1. ฉบับที่ 28.-ป.221-225.

83. โฮล์มส์ WC แนวทาง 2 แนวทางในการวัดคุณภาพชีวิตของประชากรเอชไอวี/เอดส์: HAT-QoL และ MOS-HIV / W.C. โฮล์มส์, เจ.เอ. Shea // การวิจัยคุณภาพชีวิต.-1999:-No. 8.-P.515-527.

84. การติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ของเอ็นโดทีเลียมไขกระดูกลดการเหนี่ยวนำของปัจจัยการเจริญเติบโตของเม็ดเลือด stromal / A.U. โมเสส, เอส. วิลเลียมส์, ม.ล. เฮเนวิลด์ และคณะ // Blood.-1996-ฉบับ. 87.-ป.919-925.

85. การติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ของไขกระดูก stromalfibroblasts / D.T. Scadden, M. Zeira, A. Woon และคณะ // Blood.-1990.1. ฉบับที่ 76.-ป.317-322.

86. การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดที่เกิดจากไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ประเภท 1 ไม่ขึ้นอยู่กับการติดเชื้อที่มีประสิทธิผลของเซลล์ต้นกำเนิด ในร่างกาย / P.S. โคคา

87.บ.ด. เจมีสัน, ดี.จี. บรูคส์ เจ.เอ. แซ็ค // เจ. วิรอล.-1999.-ฉบับ. 73.- ป.9089-9097.

88. โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสเม็ดเลือดแดงที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและม้ามโตขนาดใหญ่ / L.O. สแปรต, แอล.

89. ปันตาโนวิตซ์, ซี.เอ็ม. ลู บี.เจ. Dezube // โรคติดเชื้อทางคลินิก.- 2546.-ฉบับ. 37.-ไพ 170-173.

90. Human parvovirus 4 ในไขกระดูกของผู้ป่วยโรคเอดส์ชาวอิตาลี / E. Longhi, G. Bestetti, V. Acquaviva et al. // โรคเอดส์"-2550.-ฉบับที่ 21 ฉบับที่ 11.-ป.1481-1483.

91. ฮันท์ เจ.อาร์. การปรับตัวของการดูดซึมธาตุเหล็กในผู้ชายที่บริโภคอาหารที่มีการดูดซึมธาตุเหล็กสูงหรือต่ำ / เจ.อาร์. ฮันท์, ซี.เค. รัคเฮด//เอเมอร์. เจ.คลิน. Nutr.-2000.-ฉบับ. 71.-ป.94-102.

92. IL6 เป็นสื่อกลางในภาวะภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่กระตุ้นให้เกิดการสังเคราะห์ฮอร์โมนควบคุมธาตุเหล็ก hepcidin / E. Nemeth, S. Rivera, V. Gabajan et al. // เจคลิน. ฉบับที่-2547.-ฉบับ. 113 เลขที่ 9.-ป. 1271-1276.

93. การติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ในหลอดทดลอง -1 ของต้นกำเนิดเม็ดเลือดบริสุทธิ์ในการเพาะเลี้ยงเซลล์เดียว / C. Chelucci, H.J. Hassan, C. Locardi และคณะ V/Blood.-1995.-"ฉบับที่ 85,-P.l 181-1192

94. การติดเชื้อและการจำลองแบบของ HIV-l ในเซลล์ต้นกำเนิดบริสุทธิ์ของไขกระดูกมนุษย์ปกติ / T.M. พี่น้องชาว S.W. เคสเลอร์, เจ.เอ็ม. โอเรนสไตน์ และคณะ // วิทยาศาสตร์.-2531.-ฉบับ. 242.-ป.919.

95. ผลการยับยั้งของชั้นเซลล์ stromal ที่ติดเชื้อ HIV-l ต่อการผลิตเซลล์ต้นกำเนิดแบบไมอีลอยด์ในการเพาะเลี้ยงกระดูกในระยะยาวของมนุษย์ / B.N. ชวาร์ตษ์, S.W. เคสเลอร์, S.W. รอธเวลล์ และคณะ // ประสบการณ์ ฮีมาทอล.-1994.- ฉบับที่. 22.-พ. 1288-1296.

96. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก*การประเมิน ป้องกัน” และควบคุม คู่มือสำหรับผู้จัดการโครงการ - เจนีวา: อนามัยโลก; องค์กร^ 2001 (WHO/NHD/01.3)

97. ครูเซอร์ เค.เอ. กลไกการเกิดโรคและพยาธิสรีรวิทยาของโรคโลหิตจางในการติดเชื้อเอชไอวี / เค.เอ. ครูเซอร์, เจ.เค. Rockstroh // แอน ฮีมาทอล.-1997.-ฉบับ. 75,-ป. 179

98. ไม่มีหลักฐานเกี่ยวกับการติดเชื้อหรือผลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดหลังจากการสัมผัสไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ ในหลอดทดลอง หรือ ในหลอดทดลอง / J.M. โมลินา, ดี.ที. Scadden, M. Sakaguchi และคณะ //Blood-1990.-เล่ม. 76.-ป.2476-2482.

99. หมายถึง ร.ต. พัฒนาการล่าสุดของโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง / ร.ต. หมายถึง // สกุลเงิน เฮมาทอล ตัวแทน-^2003.-ฉบับที่ 2.-ป. 116-121.

100. Mildwan, D. ผลกระทบของโรคโลหิตจางในไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์, มะเร็งและไวรัสตับอักเสบซี / D. Mildwan // Clin ติดเชื้อ Dis.2003.-ฉบับ. 37.-ป.293-296.

101. Mitsuyasu, R. Marcel Dekker / R. Mitsuyasu // คลินิกโรคเอดส์ รีวิว.193.-ฉบับที่ 4.-P.189-210.

102. มัวร์ ร.ด. โรคโลหิตจางและโรคไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ในยุคของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง / พญ. Moore // Semin Hematol.-2000-ฉบับ. 37.-ป.18-23.

103. มัวร์ ร.ด. โรคโลหิตจางและการรอดชีวิตจากการติดเชื้อเอชไอวี / พญ. มัวร์, เจ.ซี. เครูลี ร. Chaisson // J. ได้รับภูมิคุ้มกันบกพร่อง กลุ่มอาการ ฮัม Retroviral.-1998.-"เล่ม 19.-ป.29-33.

104. มุลเลอร์ บี.ยู. ไขกระดูกดูดและตัดชิ้นเนื้อในเด็กที่ติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง / B.U. Mueller, S. Tannenbaum P.A. พิซซ่า // เจ. กุมาร. เฮมาทอล อสม.-1996.-ฉบับ. 18.-ป.266-271.

105. เนเมเช็ค ป.ม. แนวทางการบำบัดของเสียจากเอชไอวี / P.M. เนเมเช็ค, บี. โพลสกี้, M.S. ก็อทลีบ // เมโย. คลินิก. พรบ.-2000.-ฉบับ. 75.-ป.386.

106. นิสเซนสัน เอ.อาร์. ดูบัวส์ อาร์.ดับบลิว. โรคโลหิตจาง: ไม่ใช่แค่ผู้บริสุทธิ์ที่ไม่รู้อิโหน่อิเหน่ใช่ไหม? / เอ.อาร์. นิสเซนสัน แอล.ที. กู๊ดนอฟ, R.W. ดูบัวส์ // อาร์ค. ฝึกงาน Med.-2003.-ฉบับ. 163.-ป. 14.00-14.04.

107. ภาวะแทรกซ้อนทางตาของกลุ่มวิจัยโรคเอดส์. ผลกระทบของภาวะโลหิตจางต่อพลังงานและการทำงานทางกายภาพของผู้ป่วยโรคเอดส์ / R.D. เซ็มบา บี.เค. มาร์ติน, เจ.เอช. เคมเปน และคณะ //โค้ง. ฝึกงาน Med.-2005.- ฉบับที่. 165 เลขที่ 19.-ป.2229-2236.

108. Pantanowitz, L. กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี: รายงานผู้ป่วย / L. Pantanowitz, A.S. Karstaedt // ตะวันออก อัฟริกา ยา จ.-2000.-ฉบับ. 77.-ป.459-460.

109. Parvovirus B19 เป็นสาเหตุของการได้รับ aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์เรื้อรังที่ได้รับเรื้อรัง / N. Frickhofen, Z.J. เฉิน NS หนุ่ม และคณะ //พี่. เจ. แฮมตอล.-1994.-ฉบับ. 87 เลขที่ 4.-P.818-824.

110. เป่ย เอส.เอ็น. กลุ่มอาการของเม็ดเลือดแดงในผู้ป่วยที่มีอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาและโรคเพนิซิลิโอซิสที่แพร่กระจายแบบเฉียบพลัน / S.N. เป่ย ซี.เอช. ลี, เจ.ดับบลิว. หลิว // แอม เจ.ทรอป. ยา Hyg.-2008.-ฉบับ. 78, ลำดับที่ 1.- ป.ล.-13.

111. การติดเชื้อ parvovirus B19 แบบถาวรในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ประเภท 1 (HIV-1): สาเหตุที่รักษาได้ของโรคโลหิตจางในโรคเอดส์ / H. Frickhofen, J.L. Abkowitz, M. Safford และคณะ // แอน แพทย์ฝึกหัด-1990,-ฉบับ. 113.-ป.926-933.

112. Petrache, A. Hemophagocytosis ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ cytomegalovirus และการรักษา azathioprin สำหรับโรคลำไส้อักเสบ / A. Petrache, M.B. Moller, H. Frederiksen // Ugeskr. ลาเกอร์.-2010.-Bd. 172 เลขที่ 1.-ส.52-53.

113. อนุภาคขนาดเล็กที่ได้มาจากเกล็ดเลือดและเมกะคาริโอไซต์จะถ่ายโอนตัวรับ CXCR4 ไปยังเซลล์ CXCR4-nuHv และ1 ทำให้พวกมันไวต่อการติดเชื้อโดย X4-HIV / T. Rozmyslowicz, M. Majka, J. Kijowski et al. // โรคเอดส์.- 2546.-ฉบับ. 17, ฉบับที่ 1.-ป.33-42.

114. ความชุกและความสัมพันธ์ของโรคโลหิตจางในกลุ่มสตรีที่ติดเชื้อ HIV จำนวนมาก: การศึกษาเรื่อง HIV ระหว่างหน่วยงานของผู้หญิง / A.M. Levine, K. Berhane, L. Masri-Lavine et al. // J. Acquir Immune Defic. Syndr.- 2001. -เล่มที่ 26.-ป.28-35.

115. ความชุกและอุบัติการณ์สะสมและปัจจัยเสี่ยงของภาวะโลหิตจางในการศึกษาแบบหลายศูนย์ร่วมการศึกษาเกี่ยวกับการติดเชื้อไวรัสเอชไอวีในมนุษย์และ* ผู้หญิงที่ไม่ติดเชื้อ / R.D. เซ็มบา, เอ็น. ชาห์, อาร์.เอส. ไคลน์และคณะ // คลินิก: ติดเชื้อ. Dis.-2002-ฉบับ 34.-ป.260-266.

116. erythropoietin ของมนุษย์ชนิดรีคอมบิแนนต์และคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพของผู้ป่วยโรคเอดส์ที่มีภาวะโลหิตจาง / D.A. เรวิกกี้ ร.ศ. บราวน์, D.H. เฮนรี่ และคณะ // J. ได้รับภูมิคุ้มกันบกพร่อง Syndr.-1994,-ฉบับที่ 7,-PA74-4S4.

117. erythropoietin ของมนุษย์ชนิดรีคอมบิแนนต์ในการรักษาโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์และการรักษาด้วยไซโดวูดีน / D.H. เฮนรี่, จี.เอ็น. เบล, แคลิฟอร์เนีย เบนสัน และคณะ // แอนอินเนอร์. Med.-1992.-ฉบับ. 117.-ป.739-748.

118. รอย ซี.เอ็น. เหล็ก* สภาวะสมดุล: ใหม่> นิทานจาก;Lthe: cryptc / C.N. รอย เอส.เอ. เอนส์ // Blood.-2000.-Vol. 96 ฉบับที่ 13, -P.4020^-4027.

119. Serum immunoreactive erythropoietin ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV / J.L. สปิวัค, ดี.ซี. บาร์นส์, อี ฟุคส์ และคณะ // JAMA.-1989.--เล่ม. 261.- ป.3104-3107.

120. Setubal, S. การนำเสนอทางคลินิกของการติดเชื้อ parvovirus 1319 ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีและไม่มีโรคเอดส์ 7 S. Setubal, M.C. ฮอร์เก้-เปเรย์รา เจ.พี. Nascimento // ศจ. สังคมสงเคราะห์ ยกทรง ยา Trap.-2003.-ฉบับ. 36,. ลำดับที่ 2.- ป.299-302. " !1

121. ภาวะโลหิตจางรุนแรงเป็นตัวพยากรณ์เชิงลบที่สำคัญต่อการอยู่รอดของเชื้อ Mycobacterium avium-intracelle ที่แพร่กระจายในกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับ / S.S. สะเทือน; พี. แกสคอน, ดับเบิลยู. โล และคณะ //เช้า. สาธุคุณ เครื่องช่วยหายใจ Dis.-1990.-ฉบับ. 142.-ป.1306-1312. โวลต์

122. Sloand, E.M.: ภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยาของการติดเชื้อ HIV / E.M. Sloand // ฉบับแก้ไขเรื่องเอดส์-2548.-ฉบับ. 7, no. 4.-ป. 187-196.

123. Spector, S. การระบุสายพันธุ์ cytomegalovirus หลายสายพันธุ์ในชายรักร่วมเพศที่เป็นโรคเอดส์ / S. Spector, K. Hirata, T. Newman, // J Infect Dis.-1984.-Vol. 150.-ป.953-956.

124. Sullivan, P. ผลกระทบของฮีโมโกลบินในการเริ่มต้นการรักษาด้วยยาต้านไวรัสร่วมกับหรือไม่มี zidovudine ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV / P. Sullivan, D. Hanson, J. Brooks // J. Acquir Immune Defic

125. Syndr.-2008-ฉบับ 48 เลขที่ 2.-ป. 163-168.

126. Sullivan, P. อุบัติการณ์และความสัมพันธ์ของความเหนื่อยล้าในผู้ติดเชื้อ HIV / P. Sullivan, M.S. Dworkin // โปรแกรมและหนังสือบทคัดย่อของ

128. เทเลน เอ็ม.เจ. โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านตนเองที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี: รายงานผู้ป่วยและการทบทวนวรรณกรรม / M.J. เทเลน, เค.บี. โรเบิร์ตส์ เจ.เอ. Bartlett // J. ได้รับภูมิคุ้มกันบกพร่อง Syndr.-1990.-No. 3.-P.933-937.

129. ความเป็นพิษของอะซิโดไทมิดีน (AZT) ในการรักษาผู้ป่วยโรคเอดส์และความซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์: การทดลองแบบปกปิดสองทาง, ควบคุมด้วยยาหลอก / D.D. ริชแมน, แมสซาชูเซตส์ ฟิชเชิล, M.H. กรีเอโก และคณะ // น. ภาษาอังกฤษ. เจ. เมด.1987.-ฉบับ. 317.-ป. 192-197.

130. โทมัส ช. โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง: พยาธิสรีรวิทยาและการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ / Ch. โทมัส, แอล. โทมัส //";Lab. Hematol.-2005.1. เล่ม 11.-P. 14-23.

131. Thrombotic microangiopathy และ cytomegalovirus ในผู้รับการปลูกถ่ายตับ: การทบทวนตามกรณี / K. Ramasubbu, T. Mullick, A. Koo et al. //แปล. ติดเชื้อ Dis.-2003.-ฉบับ. 5, เลขที่ 2.-ป.98-103.

132. microangiopathy ลิ่มเลือดอุดตันและอุณหภูมิในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV: ความสำคัญของการติดเชื้อ cytomegalovirus / J.P. Rerolle, G. Canaud F. Fakhouri และคณะ //สแกน. เจติดเชื้อ Dis.-2004.-ฉบับ. 36 เลขที่ 3 หน้า 234-237

133. Thrombotic thrombocytopenic purpura in Patients with Human Immunodeficiency Virus Infection: รายงานผู้ป่วย 3 ราย และการทบทวนวรรณกรรม / มช. Rarick, B. Espina, R. Mocharnuk และคณะ //เช้า. เจ. ฮีมาทอล.-1992.-ฉบับ. 40.-ป.103.

134. การวิเคราะห์ระยะเวลาของเฮปซิดิน, ระดับเหล็กในซีรัมและพลาสมาไซโตไคน์ในมนุษย์ที่ฉีดด้วย LPS / E. Kemna, P. Pickkers, E. Nemeth และคณะ // Blood.-2005.-ฉบับ. 106 เลขที่ 5.-ป. พ.ศ. 2407-2409.

135. แนวโน้มภาวะก่อนตายและอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV / D: Hooshyar, D.L. แฮนสัน, เอ็ม. วูล์ฟ และคณะ // โรคเอดส์.- 2550.-ฉบับ. 21.-ป.2093-2100.

136. ความถูกต้องและการตอบสนองของ EuroQol ในฐานะตัวชี้วัดคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพของผู้ที่ลงทะเบียนในการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับโรคเอดส์ / A.W. วู ดี.แอล. จาค็อบสัน, เค.ดี. ฟริก และคณะ // การวิจัยคุณภาพชีวิต.-2545.-ฉบับที่ 11.-P.273-282.

137. Virus-Associated Hemophagocytic Syndrome ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อร่วมทางเพศแบบเฉียบพลันของ CMV และ HBV: รายงานผู้ป่วย / P. Halfon, F. Retornaz, D. Mathieu et al. // เจ คลีน วิโรล.-2552.-ฉบับ. 46 เลขที่ 2.-ป. 189-191.

138. Volberding, P. ผลกระทบของโรคโลหิตจางต่อคุณภาพชีวิตในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ / P. Volberding // J. ติดเชื้อ Dis.- 2002.-ฉบับ. 185.-พ. 110-114.

139. แวร์, เอ.เจ. การหายขาดของโรคโลหิตจางที่เกิดจากพาร์โวไวรัสบี 19 เรื้อรัง โดยการใช้ยาต้านรีโทรไวรัสที่มีฤทธิ์สูง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง / A.J. แวร์, ต. มัวร์ // คลินิก ติดเชื้อ Dis.- 2001.-ฉบับ. 32, no.7.-ป. 122-123.

140. แวร์ เจ.อี. แบบสำรวจสุขภาพแบบสั้น MOS 36 iterm (SF-36): กรอบแนวคิดและการเลือกรายการ / J.E. แวร์, ซีดี เชอร์บอร์น //

141. การดูแลทางการแพทย์.-1992.-ฉบับ. 30.-พ. 473-483.

142. Weiss, G. Anemia ของโรคเรื้อรัง / G. Weiss, L.T. Goodnough // ภาษาอังกฤษใหม่ เจ. เมด.-2005.-เล่ม 352.-ป.1011-1023.

143. องค์การอนามัยโลก. กลุ่มคุณภาพชีวิต. คุณภาพชีวิตคืออะไร? //วิด. หฐ. ฟอรั่ม-N.Y. , 1996.-P. 1-29.

144 Yoganathan, K. Ischemic maculopathy ในโรคโลหิตจางที่เกิดจาก zidovudine ในชายที่ติดเชื้อ HIV / K. Yoganathan, M. Austin // จักษุวิทยาคลินิก.-2008.-ฉบับ. 2, เลขที่ 1.-P.237-239.

145. ซอน, แอล.ไอ. อาการทางโลหิตวิทยาของไวรัสเอชไอวี (HIV) / L.I. ซอน, ซี. อาร์คิน, เจ.อี. Groopman // Semin Hematol.-1988.-ฉบับ. 25.-ป.208-219.1. ความยินยอมที่ได้รับแจ้ง1. นามสกุล1. ชื่อนามสกุล นามสกุล1. อายุ

146. การศึกษานี้และการทดสอบที่เกี่ยวข้องได้รับการอธิบายให้ฉันฟังอย่างครบถ้วน ฉันอ่านข้อความข้อมูลผู้ป่วยและได้รับสำเนาของเอกสารนี้

147. ฉันได้รับโอกาสถามคำถามทั้งหมดที่ฉันสนใจและได้รับคำตอบที่น่าพอใจ

148. ฉันยินยอมให้มีการตรวจสอบเวชระเบียนของฉันโดยตัวแทนของคณะกรรมการจริยธรรม โดยขึ้นอยู่กับการรักษาความลับ

149. ฉันได้รับการรับรองว่าฉันมีสิทธิ์ถอนตัวจากการพิจารณาคดีและยังคงได้รับการรักษาที่เหมาะสม

150. ฉันยอมรับว่าข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับการวิจัยเกี่ยวกับตัวฉันจะถูกประมวลผลและเก็บเป็นความลับ ประเมินและแบ่งปันเพื่อวัตถุประสงค์ทางวิทยาศาสตร์เท่านั้น แต่ชื่อของฉันจะเก็บไว้เป็นความลับ

151. ในเอกสารนี้ ฉันตกลงที่จะมีส่วนร่วมในการศึกษาข้างต้น: วันที่ลงนามของผู้ป่วย

152. ฉันยืนยันว่าฉันได้อธิบายให้ผู้ป่วย (ชื่อเต็ม ดูด้านบน) ถึงลักษณะและวัตถุประสงค์ของการศึกษาวิจัยที่กล่าวมาข้างต้น: ลายเซ็นของแพทย์ผู้วิจัย date1 ข้อมูลผู้ป่วย

153. วิธีตรวจที่ใช้: การตรวจสุขภาพ การตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือเพิ่มเติม (การตรวจเลือดดำ, การตรวจไฟโบรสแกน) การสำรวจทางสังคมวิทยาเพื่อตรวจสอบคุณภาพชีวิต

154. แพทย์วิจัยจะให้ข้อมูลโดยละเอียดเกี่ยวกับวิธีการที่ใช้แก่คุณ

155 จำนวนผู้เข้าร่วมตามแผนคือ 100 คน

156. ความรับผิดชอบของอาสาสมัคร: ผู้ป่วยที่รวมอยู่ในการศึกษาจะต้องผ่านการตรวจที่ซับซ้อน1. สิทธิของเรื่อง:

157. การวิจัยดำเนินการเฉพาะใน บนพื้นฐานความสมัครใจ ผู้ป่วยมีสิทธิที่จะปฏิเสธที่จะเข้าร่วมได้ตลอดเวลาโดยไม่ต้องให้เหตุผล ในเวลาเดียวกันเขารับประกันการรักษาสิทธิในการรักษาทุกประเภทอย่างเต็มที่และไม่มีการลงโทษใด ๆ

158. รับประกันการรักษาความลับของข้อมูลที่ได้รับของผู้ป่วย การค้นคว้าข้อมูลและการรักษาความลับทางการแพทย์ เมื่อเผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับการศึกษา ข้อมูลที่ได้รับจะไม่เปิดเผยตัวตนโดยสมบูรณ์

159. หากมีการเปลี่ยนแปลงระเบียบปฏิบัติสำหรับการศึกษานี้ซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อความตั้งใจของผู้ป่วยที่จะเข้าร่วม ผู้ป่วยหรือตัวแทนทางกฎหมายของเขาจะได้รับแจ้งล่วงหน้า

160. เพิ่มเติม; สำหรับข้อมูลเกี่ยวกับการศึกษาวิจัย สิทธิของผู้ป่วย และประเด็นอื่นๆ คุณสามารถติดต่อคณะกรรมการจริยธรรมแห่งสาธารณรัฐตาตาร์สถานได้ตามที่อยู่: Kazan, Universitetskaya St., 14, โทร. 292-13-32.

161. ปริญญาเอก จี.อาร์. รองศาสตราจารย์ Khasanova ภาควิชาการติดเชื้อในเด็ก KSMU.1. แบบสอบถามผู้ป่วย1. วีพี2. เพศ:3. อายุ:

162. การงาน: การไม่ทำงาน, งานที่ใช้ร่างกาย, งานนอกระบบชั่วคราว, งานทางจิต,

163. การศึกษา: มัธยมศึกษาที่ไม่สมบูรณ์, ขั้นสูงที่ไม่สมบูรณ์, มัธยมศึกษา, สูงกว่า, เฉพาะทาง, อื่น ๆ

164. สถานภาพการสมรส: พลเมือง การแต่งงานอย่างเป็นทางการ แต่งงานแล้ว, โสด7. เด็ก ๆ:8. สภาพความเป็นอยู่: - อพาร์ทเมนท์ บ้าน ของตัวเอง ให้เช่า อื่นๆ - อยู่คนเดียว อยู่กับครอบครัว อื่นๆ

165. ระดับรายได้ เพียงพอ เพียงพอสำหรับสิ่งจำเป็น เพียงพอสำหรับอาหาร เพียงพอสำหรับอาหารด้วยซ้ำ

166. Y. โภชนาการ: อาหารครบถ้วน ไม่สม่ำเสมอ และแห้ง 11. คุณประเมินความสัมพันธ์กับคนที่คุณรักอย่างไร 12. ความยาวของการติดเชื้อ:

167. โรคที่เกิดร่วมกัน: ไวรัสตับอักเสบซีและ/หรือบีเรื้อรัง, โรคตับแข็ง, วัณโรค, แคนดิดา (“ดง”), ต่อมทอนซิลอักเสบ, อื่นๆ

168. กินยาต้านรีโทรไวรัสเป็นเวลาหนึ่งเดือน ตามโครงการ:

169. เข้ารับการรักษาวัณโรคเป็นเวลาหนึ่งเดือน ตามโครงการ: J"1. Biseptol อื่น ๆ

170. แบบสำรวจคุณภาพชีวิต SF-36 (4 สัปดาห์)

171. คำตอบสำหรับคำถามแรกๆ เหล่านี้ควรรวมถึงข้อมูลเกี่ยวกับสถานะสุขภาพในปัจจุบันของคุณและกิจกรรมประจำวันในปัจจุบันของคุณ โปรดพยายามตอบคำถามแต่ละข้อให้ถูกต้องที่สุด

172. โดยทั่วไปแล้ว คุณประเมินสุขภาพของคุณเป็น:1. ดีเยี่ยม 11. ดีมาก 21. ดี 31. ปานกลาง 41. แย่ 5

173. เปรียบเทียบกับปีที่แล้ว ตอนนี้คุณประเมินสุขภาพของคุณอย่างไร? คุณจะบอกว่ามันเป็น

174. ตอนนี้ดีกว่าปีที่แล้วมาก 1

175. ค่อนข้างดีกว่าปีที่แล้ว 2

176. เกือบจะเหมือนกับปีที่แล้ว 3

177. ค่อนข้างแย่กว่าปีที่แล้ว 4

178. แย่กว่าปีที่แล้วมาก 5

179. สำหรับการออกกำลังกายแบบแอคทีฟ เช่น วิ่ง ยกน้ำหนัก เล่นกีฬาหนักๆ คุณมีข้อ จำกัด อย่างมากในการทำกิจกรรมเหล่านี้เนื่องจากสภาวะสุขภาพของคุณหรือไม่?

180. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1

181. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2

182. ไม่ ไม่จำกัดเลย 3

183.3. การออกกำลังกายระดับปานกลาง เช่น ยกโต๊ะ ผลักเครื่องดูดฝุ่น โบว์ลิ่ง หรือเล่นกอล์ฟ คุณมีความสำคัญ เล็กน้อย หรือไม่จำกัดในการทำกิจกรรมเหล่านี้เนื่องจากสภาวะสุขภาพของคุณ?

184. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1

185. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2

186. ไม่ ไม่จำกัดเลย 3

187.Zs. การยกและถือถุงของชำ คุณมีความสำคัญ เล็กน้อย หรือไม่จำกัดเลยในการทำกิจกรรมเหล่านี้เนื่องจากสภาวะสุขภาพของคุณ?

188. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1

189. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2

190. ไม่ ไม่จำกัดเลยภายในวันที่ 33 วัน การขึ้นบันไดหลายขั้น คุณมีความสำคัญ เล็กน้อย หรือไม่จำกัดเลยในการทำกิจกรรมเหล่านี้เนื่องจากสภาวะสุขภาพของคุณ?

191. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1

192. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2

193. ไม่ ไม่จำกัดเลย 3

194. เซ. การขึ้นบันไดขั้นหนึ่ง คุณมีความสำคัญ เล็กน้อย หรือไม่จำกัดเลยในการทำกิจกรรมเหล่านี้เนื่องจากสภาวะสุขภาพของคุณ?

195. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1 1

196. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2

197. ไม่ ไม่จำกัดเลย 33f ก้ม คุกเข่า ก้ม. คุณมีความสำคัญ เล็กน้อย หรือไม่จำกัดเลยในการทำกิจกรรมเหล่านี้เนื่องจากสภาวะสุขภาพของคุณ?

198. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1

199. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2

200. ไม่ ไม่จำกัดเพียง 33g เลย เดินเป็นระยะทางกว่า 1,605 ม. คุณมีความสำคัญเล็กน้อยหรือไม่จำกัดในการทำกิจกรรมเหล่านี้เลย?

201. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1

202. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2

203 ไม่ ไม่จำกัดเพียง 33 ชั่วโมงเลย เดินเป็นระยะทางมากกว่า 100 ม. คุณมีความสำคัญ เล็กน้อย หรือไม่จำกัดในการทำกิจกรรมเหล่านี้เนื่องจากสภาวะสุขภาพของคุณหรือไม่?

204. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1

205. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2

206. ไม่ ไม่จำกัดเพียง 33i เลย เดินเป็นระยะทางประมาณ 100 ม. คุณมีความสำคัญเล็กน้อยหรือไม่จำกัดในการทำกิจกรรมเหล่านี้เนื่องจากสุขภาพของคุณ?

207. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1

208. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2

209. ไม่ ไม่จำกัดเลย 33j. อาบน้ำและแต่งตัว คุณมีความสำคัญ เล็กน้อย หรือไม่จำกัดเลยในการทำกิจกรรมเหล่านี้เนื่องจากสภาวะสุขภาพของคุณ?

210. ใช่ มีข้อจำกัดอย่างมาก 1

211. ใช่ จำกัดเล็กน้อย 2 >

212. ไม่ ไม่จำกัดเลย 3

213. ในช่วง 4 สัปดาห์ที่ผ่านมา ความเจ็บปวดทางกายรบกวนความสามารถในการทำงานตามปกติของคุณบ่อยแค่ไหน รวมถึงงานนอกและงานบ้านด้วย? คุณประเมินอิทธิพลของมันดังนี้:1. ไม่เลย 11. น้อย 21. ปานกลาง 31. ค่อนข้างมาก 41. มาก 5

214. คุณประสบความเจ็บปวดทางร่างกายมากน้อยเพียงใดในช่วง 4 สัปดาห์ที่ผ่านมา?1. ไม่มี 11. อ่อนมาก 21. อ่อน 31. ปานกลาง 41. มาก 51. รุนแรงมาก 6

215. คำตอบสำหรับคำถามต่อไปนี้ประกอบด้วยข้อมูลเกี่ยวกับสถานะสุขภาพของคุณและปัญหาที่เกี่ยวข้อง ฉันจะอ่านรายการข้อความแล้วคุณจะบอกความคิดเห็นของคุณให้ฉันทราบ