Oblička štítnej žľazy. Znaky patologickej anatómie pyelonefritídy Patologická anatómia pyelonefritídy

Podľa štatistík asi 3% populácie trpí ochorením obličiek, čo vedie k dysfunkcii orgánov v dôsledku problémov s prietokom moču. Medzi silnou polovicou ľudstva sa každoročne zvyšuje počet pacientov o 10–12 %. Známky zlyhania obličiek u mužov sa objavujú v dôsledku narušeného metabolizmu a stávajú sa základom anamnézy pre diagnostiku.

• Charakteristické rozdiely vo vývoji PN u mužov
• Koncept zlyhania obličiek
• Akútne zlyhanie obličiek
• Príčiny
• Symptómy
• Etapy
• Počiatočné
• oligoaurický
• Diuretikum
• zotavenie
• Diagnostika akútneho zlyhania obličiek
• Liečba akútneho zlyhania obličiek
• Prognóza ARF
• Chronické zlyhanie obličiek
• Príznaky chronického zlyhania obličiek
• Etapy
• skrytý (latentný)
• Kompenzačná fáza
• Koncový stupeň
• Diagnostika
• Liečba chronického zlyhania obličiek
• Výživa pre syndróm zlyhania obličiek
• Prevencia
• Predpoveď

Charakteristické rozdiely vo vývoji PN u mužov

V prípade zlyhania obličiek príznaky u mužov závisia od stupňa poškodenia a sú často komplikované prítomnosťou rakoviny prostaty, pitím alkoholu, drogami a fajčením.

Klinický obraz zahŕňa:

• zmena objemu uvoľnenej tekutiny;
• opuch tkanív tváre a nôh;
• problémy s pohyblivosťou dolných končatín;
• poruchy trávenia;
• hypertenzia.

V tomto prípade sa spazmodicky pozoruje hojný alebo slabý odtok moču. Okrem toho je muž neustále náchylný na akútne respiračné infekcie v dôsledku zlej imunity.

Koncept zlyhania obličiek

Pod pojmom sa rozumie čiastočná alebo úplná dysfunkcia párových orgánov – strata schopnosti vylučovať, filtrovať a odvádzať moč. Je narušená acidobázická rovnováha a vzniká osmotická homeostáza.

Dôležité! Ak ochorenie nie je diagnostikované včas a liečba sa nezačne, renálny syndróm postupuje, čo postupne spôsobuje nekrózu buniek.

Akútne zlyhanie obličiek

ARF sa vyznačuje čiastočnou alebo úplnou blokádou odtoku tekutiny. V dôsledku toho sa hromadia zlúčeniny dusíka, ktoré vyvolávajú intoxikáciu. Výrazná vlastnosť– cyklický charakter symptómov, ako aj vysoká pravdepodobnosť zotavenia pri správnej terapii.

Príčiny

Provokatéri takejto patológie u mužov, ako je akútne zlyhanie obličiek, sú rozdelení do 3 skupín:

1. Problém renálneho obehu, ktorý sa často prejavuje šokom. Vyvíja sa prerenálna forma.
2. Infekcie, otravy, zápalové procesy vedúce k obličkovému vzhľadu.
3. Trauma, strata jedného orgánu, obštrukcia močových ciest – postrenálne zlyhanie.

Symptómy

Klinický obraz je charakterizovaný 2 typmi príznakov:

1. Objavujú sa špecifické príznaky - sekrécia tekutín prudko klesá alebo sa zastaví výdaj moču.
2. Súčasne sa pozorujú nešpecifické príznaky: hnačka, záchvaty nevoľnosti a vracanie. Pečeň sa zväčšuje, ruky a nohy pacienta opuchnú a je zaznamenaná excitabilita nervový systém alebo naopak jej inhibícia.

Etapy

Ako sa vyvíja zlyhanie obličiek, prechádza 4 hlavnými stupňami.

Počiatočné

Patológia sa prejavuje v dôsledku prítomnosti primárnej choroby. Existuje všeobecná nevoľnosť, bolesť v oblasti brucha, intoxikácia a bledosť kože.

oligoaurický

Charakteristickým príznakom je prudký pokles objemu alebo úplné zablokovanie výstupu moču. Za deň spravidla nevyteká viac ako 500 ml tekutiny zmiešanej s krvou a pôsobivým sedimentom. V priebehu niekoľkých hodín až 3 dní sa stav muža prudko zhorší, objaví sa opuch tela a ospalosť. Diagnostika odhaľuje hyperkaliémiu, acidózu, proteinúriu, hyperfosfatémiu, azotémiu.

Dôležité! Pravdepodobný je pľúcny edém, ktorý vedie k vlhkým šelestom a dýchavičnosti. Možné sú aj komplikácie z iných orgánov - pankreatitída, uremická gastroenterokolitída, hepatitída.

Diuretikum

Od tohto momentu začína rehabilitácia, ktorá sa delí na 2 odlišné fázy:

1. Včasná diuréza - objem výtoku za deň sa pomaly zvyšuje, obnovuje sa schopnosť obličiek sústrediť sa a filtrovať moč.
2. Polyúria – množstvo vytečenej tekutiny za deň sa postupne dostáva na štandard a je približne 2,5 litra. Ostatné orgány tiež fungujú normálne. Trvanie 2,5-3 týždne.

zotavenie

Táto fáza často trvá niekoľko mesiacov, pretože si vyžaduje úplné obnovenie funkčnosti všetkých systémov.

Diagnostika akútneho zlyhania obličiek

Klinické príznaky akútneho zlyhania obličiek pripomínajú retenciu moču. Aby sa vyšetrenie vykonalo s maximálnou presnosťou, je dôležité podrobne opísať znaky a povedať lekárovi o prítomnosti patológií, ktoré viedli k problému. Napríklad charakteristika bolesti v bedrovej oblasti u muža pomôže určiť formu, v ktorej sa PN vyvinie.

1. Preskúmajte stav močového mechúra. Ak v orgáne nie je žiadna tekutina, je to príznak, ktorý naznačuje akútne zlyhanie obličiek. Ak je prítomný moč, vzorka sa odošle do laboratória.
2. Krv sa odoberá na biochemický rozbor – zisťuje sa hladina kreatinínu, močoviny, elektrolytov.
3. Najinformatívnejšia metóda sa však považuje za ultrazvuk obličiek na identifikáciu štruktúry spárovaných orgánov, veľkosti a funkčnosti.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

Liečba sa vyvíja v závislosti od provokatérov patológie a štádia.

1. Počiatočná vyžaduje odstránenie základnej príčiny. V prípade šoku sa objem krvi pacienta doplní a krvný tlak sa normalizuje. Pri podozrení na intoxikáciu spôsobenú jedmi resp lieky, mužský gastrointestinálny trakt sa umyje. Na odstránenie toxických látok sa používa plazmaforéza a hemosorpcia. Obštrukcie močového traktu - vyrezávajú nádorové útvary, drviť kamene blokujúce priechod, odstraňujú striktúry.
2. V štádiu oligúrie je potrebné komplexne liečiť obličky a obnoviť odtok tekutiny. Preto sú do režimu zahrnuté diuretiká, najmä Furosemid. Pri zápale sú predpísané antibiotiká. Ak sú pravdepodobné komplikácie v stave pacienta, ako je acidóza, urémia alebo nadmerná hydratácia, vykoná sa hemodialýza.
3. V závislosti od príčiny sa môžu použiť hormonálne lieky, krvné transfúzie a zavedenie roztokov solí vápnika, draslíka a sodíka.

Prognóza ARF

Výsledok v prípade včasného prístupu k lekárskej pomoci je priaznivý.

• 35–40 % pacientov sa problému úplne zbaví;
• čiastočné zotavenie sa pozoruje u 10–15 % pacientov;
• 1–3 % mužov je nútených uchýliť sa k hemodialýze po zvyšok svojho života.

Chronické zlyhanie obličiek

CRF, chronické zlyhanie obličiek, je charakterizované smrťou bunkových štruktúr. Obličkové tkanivo je nahradené vláknitým tkanivom a objem orgánu sa znižuje. K tomu dochádza v dôsledku dysfunkcie tubulov a glomerulov, problémov s prekrvením, zápalových procesov a sklerózy tkaniva. Vyvíja sa pretrvávajúca metabolická porucha.

Bežné príčiny chronického zlyhania obličiek u mužov a žien:

• systémové patológie;
• cukrovka;
• chronická pyelonefritída alebo glomerulonefritída;
• cievne ochorenia;
• abnormálna štruktúra obličiek.

Príznaky chronického zlyhania obličiek

Klinický obraz sa objaví, keď sa mužský stav zhorší.

Dôležité! Pri prvých príznakoch je potrebné podstúpiť dôkladnú diagnostiku, pretože deštrukcia bunkových štruktúr orgánov je nezvratná.

Etapy

Zlyhanie obličiek prebieha v 4 štádiách.

skrytý (latentný)

V tomto štádiu nie sú žiadne zjavné príznaky. Muž však pociťuje zvýšenú únavu aj pri malej fyzickej aktivite. Ak v tomto čase podstúpite diagnostiku odoslaním moču na biochémiu, vo vzorke sa nájde malé množstvo bielkovín. A to už umožňuje podozrenie na chronické zlyhanie obličiek.

Kompenzačná fáza

Denný objem vylučovanej tekutiny sa zvyšuje. Testy moču a krvi ukazujú zmeny v zložení.

Vyznačuje sa prudkým poklesom výkonnosti obličiek, vysokou hladinou kreatinínu a močoviny v krvi. Muž má nasledujúce príznaky:

• smäd a sucho v ústach;
• strata chuti do jedla;
• nevoľnosť;
• grganie;
• slabosť;
• znížená elasticita kože;
• svalové kŕče;
• chvenie prstov;
• bolesť kĺbov.

Klinický obraz sa vyskytuje pravidelne. V prípade prepracovania, porušovania pitného režimu a stravy, infekcií sa pozoruje rýchle zhoršenie stavu pacienta.

Koncový stupeň

Uremická intoxikácia sa vyvíja s obmedzeným objemom moču. Odtok tekutiny môže byť úplne zablokovaný. Metabolické poruchy vedú k poškodeniu nielen obličiek, ale aj iných orgánov. Často je pacient diagnostikovaný súčasne so zlyhaním obličiek:

• perikarditída;
• encefalopatia;
• srdcová dystrofia;
• problémy s obehovým systémom;
• prudké zníženie imunity.

Dôležité! Počas tohto obdobia dochádza k vylučovaniu cez kožu a tento príznak možno identifikovať podľa charakteristického zápachu moču.

Diagnostika

1. Muž trpiaci chronickou formou patológie dáva vzorku krvi na biochémiu a moč na prítomnosť proteínových zlúčenín.
2. Vykoná sa Rehberg-Toreevov test, ktorý umožňuje posúdiť, do akej miery pokročilo zlyhanie obličiek a vypočítať rýchlosť, akou dochádza k filtrácii.
3. Na objasnenie závažnosti sa vykoná ultrazvuk obličiek. Pre stupne 1–2 sa odporúča dodatočná rádiografia.
4. Biopsia je indikovaná, ak existuje podozrenie na onkologickú povahu ochorenia.
5. Do úvahy sa berú príznaky ako anémia a zvýšené krvácanie.

Stupeň vývoja patológie môžete určiť podľa obsahu kreatinínu:

• kompenzované – 0,2–0,45 mmol/liter;
• subkompenzované – 0,46–0,9;
• dekompenzovaný – 0,91–1,33.

Liečba chronického zlyhania obličiek

Taktika liečby je úplne založená na štádiu, v ktorom pacient vyhľadal pomoc.

1. Počas počiatočného priebehu sa eliminujú príznaky patológie a lieči sa hlavná príčina.
2. V druhom štádiu sa zaznamenáva progresia procesu, preto sa predpisujú lieky, ktoré ho spomaľujú, ako aj lieky podporujúce celkovú výkonnosť organizmu.
3. V treťom sa okrem hlavnej liečby používajú lieky na normalizáciu stavu iných systémov.
4. Štvrtý a piaty sú indikácie pre hemodialýzu, ako aj pre peritoneálnu dialýzu - samočistenie krvi pomocou katétra zavedeného do brušnej dutiny. Indikátory sa monitorujú mesačne. Metóda sa zvyčajne používa, keď je potrebná transplantácia orgánu, keď muž čaká na transplantáciu.

Farmakologické látky sa používajú na odstránenie symptómov a príčin:

1. Pri hypertenzii sú predpísané antihypertenzíva.
2. Prítomnosť autoimunitného ochorenia vyžaduje terapiu cytostatikami a glukokortikoidnými hormónmi.
3. Pri silnom edému užívajte diuretiká.
4. Keď je patológia dôsledkom anémie, odporúčajú sa vitamíny a zlúčeniny železa.
5. Ak je zlyhanie obličiek spojené s anatomickými znakmi, vykoná sa operácia na odstránenie kameňov alebo rozšírenie priechodu močovodu.
6. V poslednom štádiu pacient podstupuje hemodialýzu každé 2 týždne alebo podstupuje transplantáciu obličky.

Na zmiernenie príznakov pomáhajú aj tradičné metódy – liečba odvarmi zo žihľavy, šalvie, koreňa púpavy. Ale predtým, ako sa uchýlite k takejto terapii, je potrebné prediskutovať predpisy s urológom a tiež vziať do úvahy pravdepodobnosť alergickej reakcie.

Dôležité! Pomocou bylín môžete zvýšiť prietok moču a zlepšiť jeho filtráciu. Účinok je však krátkodobý, pretože bylinná medicína neodstraňuje príčinu porúch v močovom systéme.

Výživa pre syndróm zlyhania obličiek

Pri diagnostikovaní zlyhania obličiek lekár varuje pacienta o potrebe dodržiavať diétu. Denná strava sa vyvíja s povinným zvážením závažnosti patológie a prítomnosti komplikácií. Zníži sa množstvo potravín obsahujúcich fosfor, soľ a živočíšne bielkoviny. Aké by mali byť normy pre spotrebu sacharidov a tukov, určuje odborník na výživu.

1. Pacientom je vhodné nahradiť živočíšne bielkoviny rastlinnými. Ak používate prvé, obmedzte ich prítomnosť v strave na 65 g počas dňa.
2. Na stole by malo byť viac ovocia a dusenej či varenej zeleniny.
3. Ovládajte vodu. Indikátor sa vypočíta pomocou vzorca - 800 ml + denný objem moču. Do úvahy sa berú nielen nápoje, ale aj polievky.
4. Ak nedôjde k silnému opuchu, je povolených až 6 g soli denne.
5. Znížte spotrebu mliečnych výrobkov, banánov, marhúľ a sušeného ovocia kvôli vysokému obsahu draslíka.

Prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju zlyhania obličiek, muž by mal venovať pozornosť provokujúcim faktorom.

1. Je potrebné dodržiavať správnu výživu, prestať fajčiť a alkohol.
2. V prítomnosti zápalových a infekčných procesov okamžite liečte.
3. Ak sa zistí ochorenie párových orgánov, dodržujte liečebný režim odporúčaný urológom.
4. V prípade zhoršenia zdravotného stavu a problémov s močením musí muž čo najskôr absolvovať diagnostiku. Na preventívne účely sa odporúča vyšetrenie dvakrát ročne.

Predpoveď

1. Zlyhanie obličiek zistené v počiatočnom období dobre reaguje na terapiu. Zároveň lekári úplne obnovia funkčnosť orgánu.
2. Pri predĺženom priebehu sa patológia stáva chronickou, ktorej liečba je oveľa ťažšia.
3. V neskorom štádiu je štruktúra obličiek zničená, čo vedie k nezvratné následky. Hemodialýza alebo transplantácia však pomáha predĺžiť život pacienta. V druhom prípade bude muž musieť neustále užívať cytostatiká, aby zabránil odmietnutiu cudzieho tkaniva.

Pri podozrení na zlyhanie obličiek u muža nie je čas strácať čas – je potrebné diagnostikovať problém a okamžite začať liečbu. Čím skôr sa terapia uskutoční, tým lepšia je prognóza a tým väčšia je šanca na úplné vyliečenie.

Aké hormóny produkujú nadobličky a ako ovplyvňujú ľudské telo?

Nadobličky sú súčasťou ľudského endokrinného systému, teda orgánov zodpovedných za produkciu hormónov. Toto je párová žľaza, bez ktorej je život nemožný. Viac ako 40 tu syntetizovaných hormónov reguluje obrovské množstvo dôležitých procesov v tele. Hormóny nadobličiek sa môžu produkovať nesprávne a vtedy sa u človeka vyvinie množstvo vážnych ochorení.

Nadobličky a ich stavba

Nadobličky sú umiestnené v retroperitoneu, ktoré sa nachádza tesne nad obličkami. Sú malé (do 5 cm na dĺžku, 1 cm na hrúbku) a vážia len 7-10 g Tvar žliaz nie je rovnaký - ľavá je v tvare polmesiaca, pravá jeden pripomína pyramídu. Zhora sú nadobličky obklopené vláknitým puzdrom, na ktorom je umiestnená tuková vrstva. Kapsula žliaz je spojená s membránou obličiek.

Štruktúru orgánov tvorí vonkajšia kôra (približne 80 % objemu nadobličiek) a vnútorná dreň. Kôra je rozdelená do 3 zón:

1. Glomerulárne alebo tenké povrchové.
2. Nosník, alebo medzivrstva.
3. Reticularis alebo vnútorná vrstva susediaca s dreňom.

Kortikálne aj mozgové tkanivo sú zodpovedné za produkciu rôznych hormónov. Každá nadoblička má hlbokú ryhu (bránu), cez ktorú prechádzajú krvné a lymfatické cievy a šíria sa do všetkých vrstiev žliaz.

Kortikálne hormóny

Hormóny nadobličiek sú obrovskou skupinou špeciálnych látok, ktoré sú produkované vonkajšou vrstvou týchto žliaz. Všetky sa nazývajú kortikosteroidy, ale rôzne zóny kôry produkujú hormóny, ktoré majú rôzne funkcie a účinky na organizmus. Na výrobu kortikosteroidov je potrebná tuková látka – cholesterol, ktorý človek získava z potravy.

Hormonálne látky zona glomerulosa

Tu sa vytvárajú mineralokortikosteroidy. Sú zodpovedné za nasledujúce funkcie v tele:

• regulácia metabolizmu voda-soľ;
• zvýšený tonus hladkého svalstva;
• kontrola metabolizmu draslíka, sodíka a osmotického tlaku;
• regulácia množstva krvi v tele;
• zabezpečenie funkcie myokardu;
• zvýšenie svalovej vytrvalosti.

Hlavnými hormónmi tejto skupiny sú kortikosterón, aldosterón a deoxykortikosterón. Keďže sú zodpovedné za stav ciev a normalizáciu krvného tlaku, pri zvýšení hladiny hormónov dochádza k hypertenzii, pri znížení k hypotenzii. Najaktívnejší je aldosterón, zvyšok sa považuje za minoritný.

Zona fasciculata nadobličiek

Táto vrstva žliaz produkuje glukokortikosteroidy, z ktorých najdôležitejšie sú kortizol a kortizón. Ich funkcie sú veľmi rôznorodé. Jednou z hlavných funkcií je kontrola glukózy. Po uvoľnení hormónov do krvi sa objem glykogénu v pečeni zväčší a tým sa zvýši množstvo glukózy. Spracováva ho inzulín vylučovaný pankreasom. Ak sa množstvo glukokortikosteroidov zvýši, vedie to k hyperglykémii, pri znížení sa objaví precitlivenosť na inzulín.

Ďalšie dôležité funkcie tejto skupiny látok:

• zvýšený svalový tonus;
• udržiavanie funkcie mozgu v zmysle schopnosti vnímať chute, vône a schopnosti porozumieť informáciám;
• monitorovacie práce imunitný systém, lymfatický systém, týmus;
• účasť na rozklade tukov.

Ak má človek v tele nadbytok glukokortikosteroidov, vedie to k zhoršeniu obranyschopnosti organizmu, hromadeniu tukov pod kožou, na vnútorných orgánoch a dokonca k zvýšenému zápalu. Kvôli nim sa napríklad u diabetických pacientov pokožka zle regeneruje. No s nedostatkom hormónov sú nepríjemné aj následky. Voda sa v tele hromadí a mnohé druhy metabolizmu sú narušené.

Retikulovať vrstvové látky

Produkujú sa tu pohlavné hormóny alebo androgény. Pre človeka sú veľmi dôležité a obzvlášť veľký vplyv majú na ženské telo. U žien sa androgény premieňajú na testosterón, ktorý ženské telo je tiež potrebný, aj keď v malom objeme. U mužov ich rast naopak prispieva k ich premene na estrogény, čo spôsobuje výskyt obezity ženského typu.

Počas menopauzy, keď sa funkcia vaječníkov výrazne spomalí, práca retikulárnej vrstvy nadobličiek vám umožňuje prijímať väčšinu pohlavných hormónov. Androgény tiež pomáhajú svalovému tkanivu rásť a posilňovať sa. Pomáhajú udržiavať libido, aktivujú rast vlasov v určitých oblastiach tela a podieľajú sa na tvorbe sekundárnych sexuálnych charakteristík. Najvyššia koncentrácia androgénov sa pozoruje u ľudí vo veku 9-15 rokov.

Dreň nadobličiek

Hormóny drene nadobličiek sú katecholamíny. Keďže táto vrstva žliaz je doslova preniknutá malými krvnými cievami, pri uvoľňovaní hormónov do krvi sa rýchlo šíria po celom tele. Tu sú hlavné typy látok, ktoré sa tu vyrábajú:

1. Adrenalín je zodpovedný za činnosť srdca a adaptáciu organizmu na kritické situácie. Pri dlhodobom zvýšení látky sa pozoruje rast myokardu a svaly naopak atrofujú. Nedostatok adrenalínu vedie k poklesu glukózy, problémom s pamäťou a pozornosťou, hypotenzii a únave.
2. Norepinefrín – sťahuje cievy, upravuje krvný tlak. Nadbytok vedie k úzkosti, poruchám spánku, panike, nedostatok vedie k depresii.

Príznaky hormonálnej nerovnováhy

Keď je produkcia hormonálnych látok nadobličkami narušená, vznikajú v tele rôzne poruchy. Človeku sa môže zvýšiť krvný tlak, môže sa objaviť obezita, koža sa stenčí a svaly ochabnú. Osteoporóza je pre tento stav veľmi charakteristická – zvýšená lámavosť kostí, pretože nadbytok kortikosteroidov odplavuje vápnik z kostného tkaniva.

Ďalšie možné príznaky hormonálnej nerovnováhy:

• menštruačné nezrovnalosti;
• závažný PMS u žien;
• neschopnosť otehotnieť;
• ochorenia žalúdka - gastritída, vredy;
• nervozita, podráždenosť;
• nespavosť;
• erektilná dysfunkcia u mužov;
• plešatosť;
• opuch;
• kolísanie hmotnosti;
• zápal kože, akné.

Diagnóza hormonálnej rovnováhy v tele

Ak sú prítomné vyššie uvedené príznaky, odporúča sa krvný test zo žily na štúdium hormonálnych hladín. Najčastejšie sa vykonáva analýza na štúdium pohlavných hormónov na indikácie, ako je oneskorený sexuálny vývoj, neplodnosť a opakované potraty. Hlavným hormónom je dehydroepiandrosterón (norma u žien je 810-8991 nmol / l, u mužov - 3591-11907 nmol / l). Takýto široký rozsah čísel je spôsobený rôznymi koncentráciami hormónu v závislosti od veku.

Analýza koncentrácie glukokortikosteroidov sa predpisuje pri poruchách menštruácie, osteoporóze, svalovej atrofii, hyperpigmentácii kože a obezite. Pred darovaním krvi určite prestaňte užívať všetky lieky, inak môže test poskytnúť nesprávny výsledok. Štúdie hladiny aldosterónu a iných mineralokortikosteroidov sú indikované na abnormality krvného tlaku, hyperpláziu kôry nadobličiek a nádory týchto žliaz.

Ako ovplyvniť hladinu hormónov?

Zistilo sa, že hlad, stres a prejedanie vedú k narušeniu činnosti nadobličiek. Keďže kortikosteroidy sa vyrábajú v špecifickom rytme, musíte jesť podľa tohto rytmu. Ráno sa musíte poriadne najesť, pretože to pomáha zvýšiť produkciu látok. Vo večerných hodinách by mali byť jedlá ľahké - tým sa zníži produkcia hormonálnych látok, ktoré nie sú potrebné vo veľkých množstvách v noci.

Fyzická aktivita tiež pomáha normalizovať hladinu kortikosteroidov. Je užitočné cvičiť pred 15:00 a večer je možné použiť len mierne cvičenie. Aby ste udržali svoje nadobličky zdravé, musíte jesť viac bobúľ, zeleniny, ovocia, užívať vitamíny a doplnky horčíka, vápnika, zinku a jódu.

Pri poruchách hladiny týchto látok je predpísaná liečba liekmi vrátane inzulínu, vitamínu D a vápnika, hormónov nadobličiek a ich antagonistov, vitamínov C, skupiny B, diuretík a antihypertenzív. Často je potrebná celoživotná terapia hormonálne lieky, bez ktorých sa vyvinú ťažké poruchy.

Všetky choroby, podľa toho, čo sú primárne postihnuté - glomeruly alebo tubuly, sa choroby delia na: 1. Glomerulopatie a) glomerulonefritída b) idiopatický nefrotický syndróm (lipoidná nefróza) c) renálna amyloidóza d) diabetická glomeruloskleróza e) Hepatálna glomeruloskleróza
2. Tubulopatie a) akútne (Akútne zlyhanie obličiek - akútne zlyhanie obličiek) b) chronické (myelóm obličiek, dnavá oblička)
GLOMERULONEFRITÍDA – nehnisavý zápal glomerulov obličiek. Klasifikácia glomerulonefritídy. Podľa etiológie sú: a) infekčno-alergické b) neznámeho charakteru. Podľa topografie: a) extrakapilárne b) intrakapilárne. Podľa povahy zápalu - a) serózny b) fibrinózny d) hemoragický e) zmiešaný
Podľa priebehu: a) akútne, b) subakútne, c) chronické, d) terminálne.
Chronické sa delia na a) membranózne b) mezangiálne c) fibroplastické
V.V. Serov identifikoval 5 hlavných foriem glomerulonefritídy na základe klinických a anatomických znakov: a) poststreptokoková, b) extrakapilárna proliferačná c) membránová d) mezangiálna e) fibroplastická
Ochorenie sa prejavuje renálnymi a extrarenálnymi príznakmi:
Renálne symptómy zahŕňajú a) oligúriu d) proteinúriu e) hematúriu e) cylindúriu.Extrarenálne symptómy zahŕňajú: 1) arteriálnu hypertenziu 2) hypertrofiu ľavej komory, 3) dysproteinémiu, 4) edém 5) hyperazotémiu a urémiu
Pri akútnej glomerulonefritíde sú obličky mierne zväčšené, podľa makroskopického vzhľadu sa nazývajú pestré obličky, ochorenie trvá 10-12 mesiacov, zmeny sú často reverzibilné a pacienti sa uzdravia. Menej často sa vyskytuje akútne zlyhanie obličiek (ARF). V glomerulách sa v 3. štádiu vyskytujú zmeny: a) exsudatívne, b) exsudatívne-proliferatívne, c) proliferatívne. Pri nekróze kapilárnych slučiek dochádza k nekrotizujúcej glomerulonefritíde.
Chronická glomerulonefritída sa delí na a) membranóznu b) mezangiálnu c) fibroplastickú. Vedie k sklerotickým zmenám, obličky sa zmenšujú, ich povrch je jemnozrnný, tkanivo je husté (sekundárne zvrásnené obličky) – končí to urémiou (CRF).
AMYLOIDÓZA sa často vyskytuje na pozadí chronických infekcií, reumatoidnej artritídy a hnisavých ochorení. Amyloidóza prebieha v 4 štádiách a) latentná – oblička sa navonok nemení b) proteinurická – oblička je zväčšená, hustá, kôra je široko bledá, dreň je plnokrvná, nazývaná „veľká mazová oblička“ c) nefrotická – amyloid sa ukladá a v dreni sa oblička nazýva „veľká biela“ d) azotemická – obličky sa zmenšujú, sú husté, veľké hrudkovité, nazývané „obličky s amyloidnými vráskami“ a pacienti často zomierajú na chronické zlyhanie obličiek
TUBULOpatia. Najčastejšou je akútna tubulopatia alebo akútne renálne zlyhanie (ARF). Príčinou patológie je a) intoxikácia b) infekcia. Obličky sú zväčšené, hranica medzi vrstvami je jasná, kôra je bledá, dreň je plnokrvná, v stróme je edém, dystrofia v epiteli (hyalínová kvapôčka, vakuolárna, tuková) pacienti môžu prežiť len s použitím hemodialýzy. Makroskopicky sa takáto oblička nazýva „sublimát“ alebo „sulfanilamid“, pretože vzniká pri otrave týmito látkami. K morfologickým substrátom akútneho zlyhania obličiek patrí a) nekróza epitelu stočených tubulov, b) narušená cirkulácia krvi a lymfy v obličkách,
Ochorenie prebieha v 3 štádiách: a) iniciálne (šokové), b) oligo-anurické, c) obnovenie diurézy. Ak pacient prežije, štruktúra obličiek sa úplne obnoví.
PYELONEFRITÍDA je hnisavé ochorenie panvy, kalichov a strómy obličiek. Častejšie spôsobená Escherichia coli, infekcia preniká do obličiek rôznymi spôsobmi: a) hematogénne (zostupne) b) urogénne (vzostupne) c) lymfogénne. Podporovať rozvoj zápalu: a) narušenie odtoku moču b) stáza moču. Pyelonefritída môže byť akútna alebo chronická. Akútne ochorenie často končí uzdravením. Chronická pyelonefritída končí pyelonefrotickou vrásčitou obličkou. Mikroskopicky sa oblička podobá tkanivu štítnej žľazy, a preto sa nazýva „oblička štítnej žľazy“.
Medzi komplikácie pyelonefritídy patrí: a) karbunka - nahromadenie hnisu b) pyonefróza - keď karbunka komunikuje s panvou c) perinefritída - zápal obličkového puzdra d) paranefritída - zápal perirenálneho tkaniva e) papilonekróza - nekróza papíl pyramídy
URINOLOGICKÉ CHOROBY - príčiny 1. Celkové (metabolické poruchy) 2. Lokálne (zápal a stáza moču). Spravidla sa kombinuje s pyelonefritídou, takže komplikácie sú rovnaké, ale pri zablokovaní močovodu je možná hydronefróza.
POLYCYSTICKÁ OBLIČKA je vrodená patológia, keď sa obličky prudko zväčšujú, pozostávajú z veľkého počtu cýst, pacienti zomierajú na chronické zlyhanie obličiek.
NEFROSKLERÓZA - skleróza obličiek je morfologický substrát chronického zlyhania obličiek (CRF). Delí sa na a) primárnu zvráskavenú obličku, kedy sú primárne postihnuté cievy (ateroskleróza, hypertenzia, menej často periarteritis nodosa a pod.) a b) sekundárne vráskavú obličku, kedy je primárne postihnutá stróma alebo glomeruly (glomerulonefritída, pyelonefritída, amyloidóza , tuberkulóza, obličkové kamene atď.) Vzhľad týchto obličiek je rôzny. Sú zmenšené, husté, zvrásnené, ale povrch je v niektorých prípadoch jemne zrnitý (hypertenzia, glomerulonefritída), v iných prípadoch hrubo hrudkovitý (ateroskleróza, pyelonefritída). Pri nefroskleróze sa krvný tlak zvyšuje, čo spôsobuje hypertrofiu ľavej komory.
UREMIA je chronické zlyhanie obličiek, ktoré sa vyskytuje pri väčšine ochorení obličiek. Obličky nedokážu vylučovať dusíkaté splodiny (močovinu, kreatinín), hromadia sa v krvi a potom sa uvoľňujú všetkými vylučovacími orgánmi - gastrointestinálnym traktom, kožou, seróznymi membránami, dýchacími orgánmi, dochádza k fibrinóznemu alebo fibrinovo-hemoragickému zápalu (gastritída , enteritída, bronchitída, zápal pľúc, zápal pohrudnice, perikarditída, múčnatka, atď.)
NÁDORY OBLIČIEK. Orgánovo špecifické rakoviny zahŕňajú a) hypernefroidnú rakovinu ab) nefroblastóm. Orgánovo nešpecifické rakoviny vznikajú z panvy. K histologickým formám karcinómu panvy patria: a) prechodná bunka b) žľazová (na pozadí metaplázie) c) skvamocelulárna, najbežnejšia z nich je prechodná bunka

Stránka je medicínskym portálom pre online konzultácie detských a dospelých lekárov všetkých špecializácií. Môžete položiť otázku k téme "oblička štítnej žľazy" a získajte ho zadarmo online konzultácie lekár

Otázky a odpovede na tému: oblička štítnej žľazy

2013-03-26 16:30:30

Kirill sa pýta:

Dobrý deň, prosím o vyjadrenie k rozboru na bunkovú imunitu.25 r., posledný rok mávam často problémy s hrdlom + nádchou. V roku 2012 som 2x testoval na HIV, všetko bolo v norme, aj syfilis a podobne - všetko bolo v norme. Všeobecná analýza krv je vždy normálna. Glukóza, TSH, T4 sú v norme. Ultrazvuk štítnej žľazy, obličiek, rtg prínosových dutín, pľúc, EEG mozgu - v norme. Je tam nízka teplota. V roku 2012 Mala som zlatého stafylokoka 10^6 a plesne na kandidózu (výter z hrdla) - na toto som sa liečila. Bol tam aj zápal podčeľustných lymfatických uzlín, zvyšok bol v norme. VEB bol minulý rok na jar pozitívny. Existuje mierna vegetatívno-vaskulárna dystónia, ako aj chronická faryngitída, tanzilitída a rinitída. Infektológ a endokrinológ u ​​mňa žiadne problémy nevidí. Tento stav si môžem osobne spájať aj s fyzickým pretrénovaním (vzpieranie). Ďakujem!

Imunogram:
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+abs. počet 513,0 (150-600)
СD16+rel. množstvo 24,0 (6-20)
CD8+ (CTL) absolútne číslo – 973,0* (190-650)
CD8+ (CTL) relatívne číslo - 46,0* (15-33)
CD4+ (pomocné T-bunky) absolútne číslo - 996,0 (600-1600)
CD56+ (NK bunky) NCAM absolútne číslo - 252,0* (120-200)
Absolútny počet CD3+ (T-lymfocyty) - 1090,0 (800-2200)
CD20+ (B-lymfocyty) absolútny počet - 616,0* (100-500)
CD4+ (pomocné T-bunky) relatívny počet - 47,0 (31-49)
CD3+ (T-lymfocyty) relatívny počet - 52,0* (55-80)
CD20+ (B-lymfocyty) relatívny počet - 29,0* (5-19)
CD56+ (NK bunky) NCAM relatívny počet - 12,0 (10-14)
Celkový počet leukocytov - 4,6 (4,0-9,0)
Absolútny počet lymfocytov - 2,11 (1,2-3,0)
Relatívny počet lymfocytov - 46,0* (19-37)
Absolútny počet neutrofilov - 2,01* (2,10-6,50)
Relatívny počet neutrofilov - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena sa pýta:

Mám syna, 19 rokov.
1. Prvé zvýšenie teploty. do 39 C bolo začiatkom januára 2016 zostrelili špeciálne. pomoc, 2. deň 38.4, 3. a 4. - klesla do normálu.

2. Druhé zvýšenie teploty na 39,9 od 2.8.2016. Hospitalizácia na infekčnom oddelení s DS: ARVI, chrípka, hilová pneumónia nebola potvrdená CT tomografiou. Predpísané: Relenza, ceftriaxón, levomak, azitromycín, reosorbilakt a lieky, ktoré znižujú rýchlosť. Orgány brušná dutina a obličky - bez štrukturálnych zmien.Prepustená 19.2.2016 s normálnou tepl.
3. Nasledujúce dva týždne po prepustení som zamrzol.
4. Tretie zvýšenie teploty: 3.2.2016 na 39 a dokonca na 40,5 (jednorazovo). Laboratórne vyšetrenia: Chlamýdie - negatívne, Toxoplazma - negatívne, Hepatitída A, B, C - negatívne, ECHO srdca - nenašli sa žiadne ďalšie štruktúry na chlopniach, vychýlenie prednej steny o 4 mm, ultrazvuk brušných orgánov - zväčšená pečeň a slezina (splenomegália), ktorá sa pozoruje počas celého obdobia liečby, antinukleárne telieska (ANA-9) - všetky negatívne, MRI nahá. mozog - nebola zistená patológia, ultrazvuk štítnej žľazy - nezistila sa žiadna patológia, analýza bodkovanej kostnej drene - leukemoidná reakcia neutrofilného typu, HIV - negatívny, zvýšená aspartaminotransfenáza 46,6, alanínaminotransfenáza - 97,9, gamaglutamyltransfenáza - 215, celkový cholesterol - 6,91 (áno) laboratórnych testov Eurolabu), Anti-CCP - 28, 31 (do 29. marca - už 42, 69), bol zistený herpes typu 6 (5 kópií DNA), liečených 10 dní cymevenom - dvakrát 500 ml/deň, neboli v následnej analýze zistené. S-RB - 102, Antistreptolysin 16. 3. - 315 a 29. 3. 2016 - 244. Bola urobená magnetická rezonancia kolenných kĺbov - prvotné degeneratívne zmeny. Kvôli hypotrémii bol Solumedrol zavedený na 7 dní v dávke 165 mg/deň, vysadený na deň, kvôli čomu sa objavili akútne bolesti kolena a zvýšenie teploty, zavedený v dávke 80 mg/deň a teraz užívanie Metypredu 32 mg denne. Pri pokuse o zníženie na 24 mg/deň teplota stúpla na 38,2, ale vrátila sa na 32 mg/deň.MRI kolien. sust. - počiatočné degeneratívne-dystrofické zmeny. Rheumat. faktor - 2,57 dňa 13.3.2016 a 2,50 dňa 29.03.2016. AT na dvojvláknovú DNA - 1,00. Analýza feritínu od 29.03.2016 - 195, dňa C-reaktívny proteín- 9,3, prokalcitonín

Odpovede Vasquez Estuardo Eduardovič:

dobrý deň, Elena! Na základe Vášho popisu je zrejmé, že dochádza k porušeniu imunitného stavu, čo sťažuje stanovenie konkrétnej diagnózy. Stillov syndróm v súčasnosti vyzerá ako najpravdepodobnejšia a vedúca diagnóza, jeho objasnenie bude závisieť od ďalšieho pozorovania.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana sa pýta:

Dobrý deň, Jurij Alexandrovič! Diagnózy: artritída neznámej etiológie, hepatitída neznámej etiológie. Existujú protilátky proti myelínu, kĺbom, štítnej žľaze, pankreasu, pečeni, obličkám.
Z infekcií je len EBV IgG ku kapsidovému obalu vírusu EBV - 14,4 (norma je do 1,1).Ostatné protilátky a PCR na EBV sú všetky normálne. Tiež IgG protilátky do CMV -4,8 (normálne do 1,1). A IgG protilátky proti Varicella Zoster sú 3,4 (norma je do 1,1).
Ak by neboli žiadne príznaky, tak by som o liečbe týchto vírusov neuvažoval. Ale existujú príznaky. Povedz mi, môžeš sa postarať o môj prípad? Ďakujem. S pozdravom Svetlana.

Odpovede Suchov Jurij Alexandrovič:

Ahoj Svetlana. Zavoláme si, dohodneme si čas a stretneme sa. Vezmite si so sebou VŠETKU dostupnú zdravotnú dokumentáciu. S pozdravom, YuSukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara sa pýta:

Naozaj potrebujeme odbornú konzultáciu s kardiológom-reumatológom-arytmológom!!!
Mama má 62 rokov, je stále mladá a krásna, plná energie, chuti žiť a tvoriť. Už tri mesiace ju však sužuje komorová extrasystola, ktorá narúša zaužívaný životný rytmus a ohrozuje jej zdravie a život, neustále pociťuje poruchy srdca, vôbec nemôže ležať na ľavom boku, trápi ju silná skrat dych, najmä pri náhlych pohyboch, a neustále mrazenie v srdci typické pre extrasystol.
Všetko to začalo, keď sa moja matka ponorila do písma, po čom stratila pamäť na 2 hodiny. Esttrasystoly sa objavili už vtedy, ale neboli také časté. O mesiac neskôr bola veľmi vystresovaná. Potom začala pociťovať silné závraty a časté zástavy srdca - extrasystoly. Kým bol holter nainštalovaný, prešiel mesiac.
Holter výsledky z 29.9.2015.
Komorové arytmie, spolu 11142 (12 %), extrasystoly 11139, verše 3; ventrikulárne alorytmie: epizódy bigemínie 34, trigemíny 602; supraventrikulárne arytmie, celkovo 14 (Ultrazvuk srdca: Konsolidácia stien aorty. Fibróza AV chlopní s minimálnou AR. Fibróza MV chlopní so stupňom 1 MR (od miernej po stredne závažnú). Chlopne TC a PA bez viditeľnej patológie. Srdcové dutiny nie sú rozšírené Systolický PAP podľa TP 34 mmHg Celková kontraktilná funkcia myokardu je uspokojivá.
Biochemický krvný test: Cholesterol 5,93, aterogénny koeficient 4,07, triglyceridy 2,39, reumatoidný faktor 55,88.

Potom bola mama takmer mesiac (od 10.6.2015 do 30.10.2015) v nemocnici. Tam ju v dôsledku nesprávne zvolenej medikamentóznej terapie takmer priviedli do hypertenznej krízy. 5 hodín bol horný tlak 205, dolný 140. Vpichovali všetko, čo sa dalo, ale potom trvalo dlho (viac ako jeden deň), kým sa tlak vrátil na normálnu úroveň.

Holter výsledky z 15.10.2015
Ventrikulárne arytmie: Preektopický interval 88-1 %, celkovo 15310 (14,08 %), Zmiešaný cirkadiánny typ arytmie. Jednotlivé extrasystoly 15310 (deň 10411, noc 4899, priemerný počet za hodinu 634,8 (11:54:53), maximálny počet za hodinu 944 (12:54:52); párové 1, ventrikulárne alorytmie: bigeminia 7, trigeminia 998; priemerné srdce frekvencia: 74 tepov.min, min tep 55 tepov.min (04:28:32), max tep 120 tepov.min (18:03:36), priemerný tep deň 79 tepov.min, priemerný tep noc 67 tepov.min, cirkadiánny index 1, 18. Diagnosticky významná a spoľahlivá [viac ako (1 mm pre depresiu / 2 mm pre eleváciu) a dlhšia ako 1 min.] dynamika ST segmentu nebola zaznamenaná.

Prepúšťací sumár z nemocnice: Konečná diagnóza: Chronic ischemickej choroby nešpecifikovaná choroba srdca, ischemická choroba srdca: aterosklerotická kardioskleróza, častá komorová extrasystola, relatívna insuficiencia MV (MCR 2. stupeň), TC (TCR 2. stupeň), AoC (AoKR 1. stupeň)
Komplikácie: Predčasná komorová depolarizácia P 1 FC XCH 1. Pridružené: 3. štádium artériovej hypertenzie. R. 3. Hypertriglyceridémia. Osteochondróza krčnej a hrudnej chrbtice. Vertebrogénna cervikokranialgia so syndrómom strednej bolesti. CVC s miernymi poruchami koordinácie, cerebroasténický syndróm. Artróza s prevažujúcim poškodením kĺbov a končatín R st. 2 FC 2. Zmiešaná plochá noha. Nodulárna struma, eutyreóza.
Uskutočnil sa výskum:
13. 10. 2015. Štítna žľaza: regionálne lymfatické uzliny, Doppler.
16.10.2015: Uzol pravého laloka štítnej žľazy.
19.10.2015: Test na bežiacom páse. Záver. Test bol zastavený, keď sa objavila silná únava, odmietnutie. Tolerancia fN je vysoká. DP – 192/ Test – pochybný. Zriedkavé VES v EP.
19.10.2015: Zhutnenie aorty, cípov aorty a mitrálnej chlopne, s aortálnou regurgitáciou, 1. štádium. Mitrálna a trikuspidálna regurgitácia 2. stupňa. (menší nedostatok MK, TK). Globálna kontraktilita myokardu je zachovaná.
20.10.2015. Brušné orgány, obličky: Vekom podmienené sklerotické zmeny v pankrease a obličkách.
Pozoruhodné z analýz:
Biochemický krvný test: t-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), srb 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml ), moč/c 369 (μmol/l), CPK 317 (U/l);
Kompletný krvný obraz: MCV 91,9 (fl), PDW 19 (fl), MONO 0,397 (10*9,L), EO 0,195 (10*9,L), BASO 0,001 (10*9,L), ESR 29 (mm /h);
Hormóny: ATkTPO 24,66 (IU/ml);
Troponínový test: 11 (pg/ml);
Hemostasiogram PTC (%) 93, vláknina A 5,1 g/l;
Koronografia: LCA: trunk-trifurkácia, LAD – bez výrazného stentovania; OV - bez výraznej strofy; AIM – bez výrazného stentovania; RCA: bez výraznej stenózy; SKÓRE SYNTAXE: n/a.
RTG krčnej chrbtice:
Na cervikálnych spondylogramoch v 2 projekciách polysegmentálna osteochondróza s prudkým poklesom disku v segmente C 6-7, nepriame R-znaky protrúzie disku do projekcie miechového kanála, kyfotická deformácia fyziologickej lordózy na tejto úrovni, funkčná nestabilita v nadložných segmentoch. Konsolidácia predného pozdĺžneho väzu na úrovni segmentov C 4-7. Spondyloartróza. Uncovertebrálna artróza.

Po odchode z nemocnice:
Dátum: 17.11.2015
Ventrikulárne arytmie: Preektopický interval 212-1612 ms, celkovo 11320 (10,82 %), jednotlivé extrasystoly 11320 (deň 8386, noc 2934), párové 46; ventrikulárne alorytmie: bigeminia 1, trigeminia 564; Supraventrikulárne arytmie: Preektopický interval 552-876 ms, celkovo 17 (0,02 %), jednotlivé extrasystoly 17. Poruchy AB vedenia neboli zistené. Priemerný tep 70 tepov.min, min tep 47 tepov.min (05:08:22), maximálny tep 119 tepov.min (07:53:18), priemerný tep deň 76 tepov.min, priemerný tep noc 62 tepov.min , cirkadiánny index 1,23. Diagnosticky významná a spoľahlivá [viac (1 mm pre depresiu / 2 mm pre eleváciu) a dlhšia] dynamika ST segmentu nebola zaznamenaná. Dosiahla sa submaximálna srdcová frekvencia súvisiaca s vekom (75 %).
Analýza variability srdcovej frekvencie: Pri analýze indikátora spektrálnej oblasti (pomer LF/HF = 1,08) celého monitorovacieho obdobia sa zistilo zvýšenie aktivity sympatického oddelenia autonómneho nervového systému na srdcovú frekvenciu.
Biochemický krvný test: Reumatoidný faktor 51,3 (IU/ml), C-reaktívny proteín 1 (mg/l).
Kompletný krvný obraz: červené krvinky 3,40, ESR 27 (mm/h).

Veľmi sa teším na vašu pomoc!!!

Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. V skutočnosti extrasystol nie je život ohrozujúca arytmia. Aj keď ich počet je dosť veľký. Strata pamäti a závraty nie sú pravdepodobne spojené s extrasystolami. Nie je ľahké sa ich zbaviť. Najprv potrebujete osobnú konzultáciu, ultrazvuk srdca, prípadne vyšetrenie chrbtice. Potom môžeme hovoriť o výbere antiarytmickej liečby.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana sa pýta:

Dobrý deň
Mám obavy z dýchavičnosti pri chôdzi. EKG-sínusová tachykardia, dystrofia ľavej komory. Choroby: rakovina štítnej žľazy, odstránená 2007, beriem L-teroxin 100, Concor 5, Lozap-plus. V obličkách je piesok, pankreas je trochu znepokojený a niekedy mi začne stúpať hladina cukru. Čo odporúčate na zmiernenie dýchavičnosti, nejaké kvapkadlá alebo injekcie?

Odpovede Amonov Odil Shukurlaevič:

Dobrý deň, Svetlana, potrebujete skôr „skutočného lekára“ - môžem odporučiť echokardiogram online a potom sa môžeme porozprávať o liekoch. Táto situácia môže byť dôsledkom obezity, DN, CHF, ischémie...?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly sa pýta:

Dobrý deň
Takáto situácia. Manžel má 28 rokov, výška - 172 cm, váha - 62 kg.Pri jednom z ultrazvukov v roku 2010 mi našli obličkový kameň - 6 mm. Našli ho a našli - vôbec sa neprezradil. Ale v roku 2013 (o 3 roky neskôr!) som mal záchvat. Zrejme spadol kameň. Nasledujúci ultrazvuk ukázal rovnaký kameň, ale už veľký 8 mm. Už si ani nepamätám, čo tam vzal. Zrejme však sám vyviazol bezpečne. Lebo na následnom ultrazvuku o 2 mesiace to tam už nebolo.
Vo februári 2014 som sa rozhodla urobiť kontrolný ultrazvuk ohľadom stavu obličiek - a vtedy prišlo prekvapenie - adenóm pravej nadobličky o veľkosti 21*20 mm. Šok, strach a hrôza. O mesiac neskôr urobili CT vyšetrenie. V popise: v pravej nadobličke je zaoblený útvar s hustotou 4-7 jednotiek N až 12 jednotiek N, rozmery 24*13*19 s jasnými, rovnomernými obrysmi. Záver: CT obraz priestor zaberajúcej lézie pravej nadobličky (Myelolipóm).
S týmto záverom išiel manžel k chirurgovi onkológovi, ktorý mu povedal, aby rezal. Bez rozborov a inej labudistiky. Strihajte a je to.
My chlapci sme pochybní, a tak sme sa rozhodli odložiť „strihanie“. Začali sme robiť testy, ktoré nám odporučil endokrinológ.
Výsledky analýzy v rovnakom roku 2014:
február:
Glukóza - 5,9 (normálne: 4,1 - 5,9)
Kreatinín - 79 (normálne: 80 - 115)
Celkový bilirubín - 35,3 (normálne: 5-21)
Priamy bilirubín - 7,34 (normálne: železo v sére - 5,1 (normálne: 12,5-32,3)
C-reaktívny proteín: 20,2 (normálne: kortizol v krvi - 703,9 (normálne: 171-536)
Aldosterón vo vertikálnej polohe - 56,26 (normálne: 40-310)

Metanefrín v plazme - 44,6 (normálne: lipidový profil a aterogénny index - normálne
Hormóny štítnej žľazy sú normálne
marec:
Metanefrín v plazme - 43,0 (normálne: kortizol v krvi - 707,9 (normálne: 171-536)
Aldosterón v horizontálnej polohe - 45,98 (normálne: 10-160)
apríl:
Draslík, sodík, chlór - normálne
Kortizol v krvi - 691,1 (normálne: 171-536) - údaj o 8.00 hod.
Kortizol v krvi - 287,7 (normálne: 171-536) - údaj o 12.00 hod.
Kortizol v krvi - 192,4 (normálne: 171-536) - údaj o 15:30
S týmito testami sme opäť šli k endokrinológovi, ktorý v skutočnosti nič nevysvetlil, ale povedal, že je lepšie ju pozorovať rok, pretože operácia bola vážnym počinom, najmä na odstránenie nadobličiek atď. Využili sme túto príležitosť a rozhodli sme sa pre tento rok žiť v pokoji.
O rok a tri mesiace neskôr, teda teraz v máji 2015, išiel manžel opäť k chirurgovi onkológovi (so starými správami a testami) a počul už známy „rez“. A nielenže mu to povedali, ale už mu dali pokyn na operáciu (9. júna 2015) s presným časom príchodu. Žiadny ultrazvuk atď.
Nerozumiem tomu, a tak som poslala manžela na ultrazvuk, aby som videl dynamiku rastu adenómu v priebehu roka.
V ultrazvukovom popise: v pravej nadobličke je izoechogénny útvar rozmerov 25,1*26,5.
Ako som pochopil, adenóm sa za rok prakticky nezmenil, možno len trochu.
Povedzte mi, prosím, aké opodstatnené je v tomto prípade odporúčanie na resekciu nadobličiek?
A ešte pár otázok:
1) CT vyšetrenie diagnostikuje útvar nazývaný myelolipóm. Podľa článkov na internete je zrejmé, že myelolipómy sú formácie nezávislé od hormónov. Hladina kortizolu v krvi je však zvýšená. Ukazuje sa, že jedno vylučuje druhé? Alebo nie?
2) Na ďalšej konzultácii onkológ povedal slovo - hovoria, že ak teraz neodstránite nadobličku, v každom prípade to povedie k dysfunkcii druhej. Je to tak?
3) Ak sa odstráni nadoblička, aká je prognóza do budúceho života? Aké strašné je to? Ako dlho s tým žijú?
4) Bude potrebná hormonálna substitučná liečba?
5) Je možné teraz vylúčiť rakovinu?
6) Ak sa odstráni, rozvinie sa cukrovka 2. typu (cukor je na hornej hranici normy, no otestoval ho prvýkrát v živote)?
7) Jeho krvný tlak je presne ako v učebnici – vždy 120/80. Neboli žiadne ďalšie sťažnosti. Keby to nebolo objavené, nikdy by som nevedel, že niečo nie je v poriadku. Ukazuje sa, že ak neexistuje jasne definovaný klinický obraz, potom sa zdá, že nie je všetko také zlé alebo je to klamlivé?
8) A je tu ešte jedna otázka, ktorú teraz neviem sformulovať. Ale možno niečo uvidíte a okomentujete.
Môj manžel sa bojí podstúpiť operáciu, ale nemôžem ani vyjadriť svoj stav - všetko sa trasie. Veľmi sa bojím, že ho stratím.
Vopred ďakujem za vaše odpovede!
Boh ti žehnaj!

Odpovede Bolgov Michail Jurijevič:

Potrebné testy sú mierne odlišné: metanefríny a kortizol v dennom moči, ako aj pomer aldosterónu a renínu. Ide o určenie hormonálnej aktivity nádoru (alebo zabezpečenie jeho absencie). Nemôžem vám dať žiadne dobré správy o „rezaní“, zatiaľ neexistujú žiadne iné spôsoby, ako sa zbaviť nádorov. Ale stojí to za to, stojí to za to teraz, je to možné endoskopicky (čo je oveľa menej traumatické) - to je, samozrejme, len pri stretnutí a podrobnom štúdiu všetkých nuancií.

2015-03-24 05:53:04

Marina sa pýta:

Dobrý deň, mám 38 rokov, výška 160, váha 50 kg. Začalo to tlakom 130 (140,160) // 100 pulz 86-130, začínam sa báť, pri záchvatoch beriem bisoprolol č.5 0,5, som veľmi rýchly človek v živote a tento mesiac mi oči sú vo všetkom pomalé, poháňajú ma, trápi ma tachykardia, kolitída srdca, nohy studené, husia koža lezie pod kožu, krv je viskózna (podľa rozboru). Keď si viac-menej ľahnem, opäť vstanem s tachykardiou. Robili mi encefalografiu, EKG, ultrazvuk srdca, obličiek a štítnej žľazy. EKG vykazuje syndróm krátkeho intervalu, známky hypoxie myokardu v oblasti septa, vrcholu a laterálnej steny ľavej komory (pred mesiacom len sínusová tachykardia). Ultrazvuk srdca: mierna trikuspidálna regurgidácia 0-1 stupeň , max GD - 1,7 mmHg .st. Obličky: v štruktúre CL sa zisťujú kryštalické inklúzie. Štítna žľaza: podľa ultrazvuku je celkový objem oboch lalokov 24,5 cm kubických; isthmus 6 mm. Štítna žľaza je zväčšená, parenchým je heterogénny, difúzne heterogénny, vyskytujú sa oblasti zvýšenej a zníženej echogenicity, priestor zaberajúce útvary neboli zistené.Záver: difúzna toxická struma 2.-3.stupňa (T3st.-3.11//T4-1.22 a 15,7// TSH-0,039 /// AT k terioglobulínu-86 /// AT k terioperoxidáze-803,1).Endokrinologička odmietla predpísať liečbu, povedala, že nie sú žiadne problémy so štítnou žľazou a poslala ju k neurológovi. Neuropatológ stanovil diagnózu: 2. štádium dyscirkulačnej encefalopatie. s astenickým syndrómom boli predpísané vegetatívne viscerálne paroxyzmy systolického typu: le carnita 1 fľaša denne, Cerebrum compositum injekčne 10 dní, Traumeel injekčne 5 dní, gidazepam v noci. Prepichol som a vypil všetko sa zlepšilo: tlak 90-115 // 70,75 pulz 80-100 - chvenie - začínam piť bisoprolol č. 5 1/4 menej ako 80 pulz neklesá, bolí srdce a ak pulz stúpa , potom sa pridá retardácia oka a hlava. HELP Mám 2-ročné dieťa a s týmto pulzom a bolesťou v srdci som skoro ako zelenina.

Odpovede Berezhnaya Irina Yurievna:

Dobrý deň Marina Klinicky (podľa Vášho popisu) a hormonálnych vyšetrení je možné podozrenie na tyreotoxikózu. Pre kompletnú konzultáciu je potrebná osobná konzultácia. Nájdite si príležitosť navštíviť našu alebo inú špecializované centrum endokrinológie.

2014-09-25 13:47:38

Oksana sa pýta:

Ahoj. Mám 29 rokov, som žena. poschodie. Všetko sa to začalo pred šiestimi mesiacmi. Niekedy tŕpnu ruky, závraty, bolesti hlavy v čele, upchaté uši (ako pri výstupe na hory), pričom tlak je 110/70 (u mňa je to norma, nie sú tam žiadne skoky. Nepríjemný pocit tŕpnutia na hrudníku, hrča v hrdle a hrudníku, niekedy pocit stlačenia pažeráka Niekedy nie je veľký tlak alebo pocit pálenia v oblasti srdca Pocit nedostatku vzduchu (chcem sa zhlboka nadýchnuť, zívam) Niekedy cítim búšenie srdca, pulzovanie na krku Pocit chladu na hrudníku šíriaci sa po tele Urobil som si EKG, záver: 1. Sínusová arytmia Počet úderov srdca 64 úderov/min, R-R interval (sec) - 1,06-0,84); Srdcová frekvencia (bpm) - 57-72);
2. vertikálna poloha elektrickej osi srdca je 76 stupňov,
3.Napätie EKG je znížené
4. Stredné zmeny v myokarde
Výsledky ExoCS:
1. sínusový rytmus,
2. Rotácia srdca okolo pozdĺžnej osi v smere hodinových ručičiek (posun prechodovej zóny doľava)
E20KS-N, FV -N.
Analýza krvi:
glukóza 4,34
hemoglobín 149g/n
červené krvinky 4.6
leukocyty 8.4
TOPÁNKA ​​2 mm/rok
neutrofily 2%, 58%, eozinofily 3%, lymfocyty 28%, monocyty 9%, celkový proteín 68,4, tymolový test 0,88, celkový cholesterol 4,95, beta-liboproteíny 3,1, celkový bilirubín 12,7, priamy 1,4, AlAT 0,8 0.8.

FGDS:
Sliznica je bledoružová, v dolnej tretine hyperemická, línia Z 40 cm od rezákov, kardia sa uzatvára.
V žalúdku je mierne množstvo hlienu a tekutiny, peristaltika je uspokojivá, sliznica je v antru hyperemická, vrátnik je okrúhleho tvaru, dvanástnik je bez deformácií,
PH-1,3, pozitívny test na Helicobacter pylori
Záver: refluxná ezofagitída LA:A, erytematózna gastroduodenopatia (žalúdok nebolí, nenafukuje, ráno občas železná chuť v ústach, ale ojedinele, občas mierna nevoľnosť)

Ultrazvuk gastrointestinálneho traktu:
Pečeň: nezväčšená, homogénna, cievny systémžiadne zmeny, intrahepatálne žlčové cesty nie sú rozšírené.
Žlčník: rozmery V - 80x23, hladké obrysy, nepravidelný tvar, s priehybom, stena 2 mm, stagnácia žlče.
Pankreas: rozmery 23x17x22, homogénna echostruktúra, hladký obrys, zachovaná echogenicita.
Slezina: normálna, pravidelná, veľkosť 108 mm, hladký obrys, zachovaná echogenicita, priemer žily 5 mm, obličky nezväčšené, homogénna.
štítna žľaza:
TSH testy 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84, . Ultrazvuk štítnej žľazy - 16x14x42, vľavo 15x12x43, štítna žľaza nie je zväčšená, prištítne telieska nie sú vizualizované.
Čo môže byť príčinou takýchto príznakov, Reflux, alebo možno srdce, možno osteochondróza, ale chrbtica vás netrápi? Ako to všetko liečiť a či sú takéto príznaky životu nebezpečné. Pomôž mi prosím.

Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:

Dobrý deň, Oksana! Vaše príznaky s najväčšou pravdepodobnosťou nesúvisia s vaším srdcom. Pocit pálenia alebo tlak na hrudníku môže byť príčinou refluxu. Preto je nevyhnutná návšteva gastroenterológa. Ak máte bolesti hlavy, necitlivosť v rukách alebo závraty, mali by ste sa poradiť s neurológom. Byť zdravý!

2014-07-16 08:06:51

Irina sa pýta:

Ahoj! Môj syn má 15 rokov. Posledné 4 roky mal časté prejavy obštrukčnej bronchitídy a pred pol rokom mu diagnostikovali bronchiálnu astmu. Absolvovali sme úplné vyšetrenie tela, ktoré zahŕňalo:
- Ultrazvuk brušnej dutiny, obličiek, štítnej žľazy (všetko je v poriadku, nie sú žiadne abnormality);
- RTG pľúc a priedušiek (všetko je v poriadku),
- termovízne vyšetrenie celého tela (boli zaregistrované termovízne známky funkčného napätia bronchopulmonálneho systému);
- elektronická biofunkčná organometria (diagnostika odhalila prítomnosť škrkaviek v pľúcach, prieduškách a hrubom čreve);
- krvný test: všeobecný (nad normou iba eozinofily - 1,0, keď je norma 0,2-0,8 alebo 14 %, ak je norma 5-10 %), AUC (všetky v norme); glukóza (v norme); na prítomnosť protilátok proti škrkavkám (nepreukázala prítomnosť protilátok: 0,44 s normou do 0,9); celkový IgE (výsledok 212,8 s normou do 200)
Zo všetkého vyššie uvedeného bol záver lekára takýto: príčinou „bronchiálnej astmy“ sú škrkavky v pľúcach a prieduškách. Bola nám odporučená drahá fyzioterapeutická liečba + bylinky na červy. Povedzte mi, prosím, do akej miery môžeme veriť, že v pľúcach a prieduškách sú škrkavky so všetkým vyššie uvedeným? A ku ktorému lekárovi by ste odporučili vyšetrenie? Velmi pekne dakujem za odpoved. S pozdravom Irina.

Odpovede Šidlovský Igor Valerijevič:

Táto diagnóza nie je oficiálna a zvyčajne je nezmyselná a dokonca škodlivá, pretože človek sa rozčúli. Pri helmintoch musíte trikrát v týždňových intervaloch otestovať výkaly na helminty a prvoky metódou obohatenia v slušnom laboratóriu. Neobmedzujte sa len na vládu. Inštitúcia.

Populárne články na tému: Oblička štítnej žľazy

Téma stretnutia: patológia štítnej žľazy">Téma stretnutia: patológia štítnej žľazy"> Téma stretnutia: patológia štítnej žľazy">Kyjevská mestská terapeutická spoločnosť
Téma stretnutia: patológia štítnej žľazy

6. mája 2003 sa konalo pravidelné stretnutie Kyjevskej mestskej terapeutickej spoločnosti venované ochoreniam štítnej žľazy. So správou „Ochorenia štítnej žľazy ako príčina hypotyreózy: klinické prejavy,...

Niektoré z najdôležitejších funkcií obličiek zahŕňajú:

• močenie a vylučovanie;
• udržiavanie vitality dôležité parametre- acidobázický stav, osmolalita krvi, hladina krvného tlaku atď.;
• reguláciu hematopoézy prostredníctvom syntézy erytropoetínov.

PATOLÓGIA OBLIČIEK A MOČOVÝCH CEST

Patológia obličiek je spôsobená primárnymi a sekundárnymi príčinami.

Primárne alebo dedičné , formy patológie sú spôsobené zmenami genetickej informácie, čo vedie k narušeniu syntézy enzýmov (enzymopatie), bunkové membrány (membranopatia), obličkové štruktúry. Prejavmi vrodenej patológie sú napríklad polycystická choroba obličiek, familiárna dysplázia obličiek, renálny diabetes insipidus, aminoacidúria, fosfatúria atď.

Sekundárne alebo získané, príčiny: infekcie (baktérie, vírusy, rickettsia), chemické (sublimát, ortuť), fyzikálne (hypotermia, trauma), imunopatologické faktory.

Etiologické faktory sa realizujú na prerenálnej, renálnej a postrenálnej úrovni:

Prerenálne faktory:

• neuropsychiatrické poruchy, stavy spojené so silnou bolesťou (anúria reflexnej bolesti);
• endokrinopatie, napríklad kombinované s nadbytkom alebo nedostatkom ADH, aldosterónu, hormónov štítnej žľazy, inzulínu, katecholamínov atď.;
• poruchy krvného obehu vo forme hypotenzných (kolaps, arteriálna hypotenzia atď.) a hypertenzných stavov.

Renálne faktory:

• priame poškodenie tkaniva obličiek infekčnými patogénmi (napríklad s pyelonefritídou);
• poruchy krvného obehu priamo v obličkách, najmä ischémia - s aterosklerózou, trombózou alebo tromboembóliou.

Postrenálne faktory narušenie odtoku moču močovým traktom, ktoré je sprevádzané zvýšením intrarenálneho tlaku (stlačenie alebo obštrukcia močových ciest kameňmi, nádormi, záhybmi močovodu atď.).

Všeobecné mechanizmy výskytu a vývoja patológie obličiek

Poruchy tvorby moču obličkami sú výsledkom porúch procesov filtrácie, reabsorpcie a vylučovania.

Poruchy filtrácie krvnej plazmy v glomerulách môže byť spôsobené znížením alebo zvýšením objemu filtrácie krvnej plazmy.

Znížený objem filtrácie krvnej plazmy sa stane ako výsledok:

• znížený filtračný tlak v glomerulách počas kolapsu, arteriálnej hypotenzie, renálnej ischémie, retencie moču v močovodu alebo močovom mechúre;
• zmenšenie plochy glomerulárneho filtra s nekrózou časti obličiek alebo sklerózou glomerulov s chronickou glomerulonefritídou:
• znížená permeabilita glomerulárnych membrán v dôsledku ich sklerózy, napríklad pri diabetes mellitus alebo amyloidóze.

Zvýšenie objemu filtrácie plazmy krv je spôsobená:

• zvýšený filtračný tlak v glomerulách, napríklad pod vplyvom nadbytku katecholamínov pri feochromocytóme alebo angiotenzínu pri renálnej ischémii;
• zvýšenie permeability glomerulárneho filtra, napríklad so zápalom v glomerulách alebo v stróme.

Znížená tubulárna reabsorpcia môže byť dôsledkom:

• genetické defekty množstva enzýmov tubulárneho epitelu;
• hyalínová kvapôčková dystrofia tubulárneho epitelu.

Porušenie procesov vylučovania epitel tubulov draselných iónov, vodík, množstvo metabolitov, exogénne látky možno pozorovať pri glomerulonefritíde, pyelonefritíde a renálnej ischémii.

PREJAVY PATOLÓGIE OBLIČIEK

Zmeny vo výdaji moču:

• polyúria- vylučovanie viac ako 2000-2500 ml moču za deň:
• oligúria- vylučovanie menej ako 500-300 ml moču počas dňa;
• anúria- zastavenie toku moču do močového mechúra.

Zmeny hustoty moču:

• hyperstenúria- zvýšenie hustoty moču nad normálne - viac ako 1029-1030;
• hypostenúria- zníženie hustoty moču pod normálnu hodnotu - menej ako 1009;
• izostenúria- relatívna hustota moču sa počas dňa mení málo, čo svedčí o znížení účinnosti procesu reabsorpcie v tubuloch a znížení koncentračnej schopnosti obličiek.

Zmeny v zložení moču:

• zvýšenie alebo zníženie v porovnaní s normou v obsahu normálnych zložiek moču - glukózy, iónov, vody, dusíkatých zlúčenín;
• výskyt zložiek v moči, ktoré nie sú normálne prítomné - červené krvinky, leukocyty (pyúria), veverička (proteinúria), aminokyseliny (aminoacidúria), sediment solí, valce (odliatky tubulov z bielkovín, krviniek, tubulárneho epitelu, bunkového detritu).

Časté neurogénne syndrómy:

• hypervolémia, napríklad s oligúriou;
• hypovolémia, napríklad v dôsledku chronickej polyúrie;
• azotémia alebo urémia je zvýšenie hladiny neproteínového dusíka v krvi;
• hypoproteinémia - znížená hladina bielkovín v krvi;
• dysproteinémia - porušenie normálneho pomeru jednotlivých proteínových frakcií v krvi;
• hyperlipoproteinémia;
• renálna arteriálna hypertenzia;
• obličkový edém.

Povaha odchýlok je určená špecifickým ochorením obličiek a porušením procesov filtrácie, reabsorpcie, vylučovania a sekrécie v nich.

Zlyhanie obličiek - syndróm, ktorý vzniká v dôsledku výrazného zníženia alebo zastavenia vylučovacej funkcie obličiek.

Je charakterizovaná progresívnym zvyšovaním obsahu produktov metabolizmu dusíka v krvi (azotémia) a narastajúcou poruchou vitálnych funkcií organizmu.

Akútne a chronické zlyhanie obličiek sa rozlišuje v závislosti od rýchlosti jeho výskytu a ďalšieho vývoja.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) sa vyvíja počas niekoľkých hodín alebo dní a postupuje rýchlo. Tento stav je potenciálne reverzibilný, ale akútne zlyhanie obličiek často vedie k smrti pacientov.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek podmienečne rozdelené do 3 skupín - prerenálne, renálne a postrenálne:

• prerenálne spôsobené výrazným znížením prietoku krvi v obličkách, napríklad masívnou stratou krvi, kolapsom, šokom, trombózou renálnych artérií;
• obličkové spojené s poškodením samotných obličiek, napríklad nekrotizujúca nefróza, akútna glomerulonefritída, vaskulitída, pyelonefritída;
• postrenálny sú spôsobené zastavením odtoku moču močovými cestami v dôsledku obštrukcie kameňmi alebo kompresiou nádorom, prípadne ohybom močovodov.

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek:

• významné a rýchlo sa zvyšujúce zníženie objemu glomerulárnej filtrácie;
• zúženie alebo obštrukcia väčšiny renálnych tubulov, keď sú uzavreté valcami pozostávajúcimi z bunkového detritu (v dôsledku poškodenia a smrti tubulárneho epitelu), denaturovaného proteínu so zvýšenou permeabilitou glomerulárneho filtra;
• potlačenie funkcie tubulárneho epitelu pod vplyvom nefrotoxických faktorov - fosforové prípravky, soli ťažkých kovov, fenoly, zlúčeniny arzénu atď.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF)- stav, ktorý vzniká v dôsledku narastajúceho odumierania nefrónov a je charakterizovaný progresívnym poklesom funkcie obličiek.

Klinické príznaky sa objavia, keď počet nefrónov klesne na 30 % normálnej úrovne. Pokles ich počtu na 10-15% je sprevádzaný rozvojom urémie.

Urémia (močové krvácanie) - syndróm pozostávajúci z autointoxikácie organizmu metabolickými produktmi, ktoré sa musia odstrániť močom, ale v dôsledku zlyhania obličiek zostávajú v krvi a tkanivách.

Zároveň odpadové produkty látkovej výmeny s toxickými vlastnosťami začnú vylučovať všetky orgány, ktoré majú žľazy, čo vedie k ich zápalu – gastritída, enterokolitída, dermatitída, zápal pľúc, encefalopatia a ťažká narastajúca intoxikácia, často končiaca smrťou pacientov.

OCHORENIA OBLIČIEK

Glomerulopatie - skupina ochorení, ktoré postihujú predovšetkým glomeruly obličiek.

Klasifikácia glomerulopatie

Podľa vývojového mechanizmu:

• primárne glomerulopatie sú nezávislé ochorenia;
• sekundárne glomerulopatie sú prejavom iných ochorení.

Podľa etiológie glomerulopatie môžu byť:

• zápalová povaha - glomerulonefritída;
• nezápalové glomerulopatie dedičného, ​​metabolického, hemodynamického pôvodu - nefróza, nefroskleróza, nefropatie.

S prietokom:

• pikantné;
• chronický.

Akútna postinfekčná glomerulonefritída.

Príčinou ochorenia sú rôzne infekčné patogény, ale najčastejšie - hemolytický streptokok skupiny A.

Ryža. 71. Akútna glomerulonefritída. "Veľký strakatý púčik."

Klinicky charakterizovaný náhlym nástupom s rozvojom nefritického syndrómu, ktorý pozostáva z hematúrie, zníženej rýchlosti glomerulárnej filtrácie a oligúrie, proteinúrie, zvýšených hladín močoviny a kreatinínu v krvi, arteriálnej hypertenzie a edému.

Morfológia.

Obličky sú zväčšené, s malými červenými škvrnami na povrchu („veľká pestrá oblička“), glomeruly sú opuchnuté a zväčšené, endotelová proliferácia je výrazná až po uzavretie lúmenu glomerulárnych kapilár, edém a lymfoidná infiltrácia stroma obličky (obr. 71).

Exodus priaznivé, výsledné zmeny prechádzajú opačným vývojom asi po 8 týždňoch.

Extrakapilárna proliferatívna glomerulonefritída.

Etiológia vo väčšine prípadov zostáva neznáma, ale často sa táto glomerulonefritída vyvíja pri systémových ochoreniach, ako je systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia atď. komplementové komponenty.

Klinicky ochorenie je charakterizované rýchlou progresiou glomerulárnej sklerózy, malígnou arteriálnou hypertenziou, proteinúriou, narastajúcim edémom a oligúriou, prechádzajúcou do anúrie a urémie.

Morfológia je veľmi charakteristická a spočíva vo vytváraní mesiačikov z buniek v dutinách glomerulárnych puzdier (obr. 72). Vznikajú v dôsledku prasknutia stien glomerulárnych kapilár a uvoľnenia monocytov do dutiny kapsuly, ktoré sa menia na makrofágy, fibrín a imunitné komplexy.

Ryža. 72. Extrakapilárna produktívna glomerulonefritída. „Pomesiaca“ proliferujúcich nefrotelových buniek glomerulárnej kapsuly obličky.

K nim sa pridávajú epitelové bunky glomerulárnych puzdier. V akútnom období sú obličky zväčšené, ochabnuté, kôra je široká, červená, spája sa s pyramídami - „veľká červená oblička“. Vzniknuté mesiačiky stláčajú kapiláry glomerulov, v dôsledku čoho sa tvorba primárneho moču najprv zníži a potom sa zastaví. S progresiou ochorenia dochádza k sklerotizácii glomerulov, edému, lymfoidno-makrofágovej infiltrácii a skleróze v stróme - vzniká nefrocirhóza.

Exodus nepriaznivé, sekundárne zvráskavené obličky a chronické zlyhanie obličiek sa vyvíjajú pomerne rýchlo.

Mesangiokapilárna glomerulonefritída.

Príčina tohto autoimunitného ochorenia je vo väčšine prípadov neznáma. Je možné, že autoimunizácia je spojená s infekciou vírusmi hepatitídy B a C. V krvi pacientov sa zisťujú autoprotilátky, ako aj cirkulujúce imunitné komplexy (CIC).

Klinicky ochorenie začína akútne, ale postupuje chronicky, charakterizované znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie a rozvojom nefrotického syndrómu - závažnej proteinúrie, v dôsledku ktorej sa zvyšuje hypoproteinémia a dysproteinémia, pretože obličky vylučujú hlavne albumín. V dôsledku hypoproteinémie klesá onkotický tlak v krvnej plazme a vzniká edém.

Morfológia.

Obličky sú husté, bledé a s dlhým priebehom ochorenia sa postupne zmenšujú. Na začiatku ochorenia sú glomeruly zväčšené a imunitné depozity sa ukladajú v bazálnych membránach glomerulárnych kapilár, čo vedie k poškodeniu a progresívnej skleróze týchto membrán. Hyperplázia endotelu vzniká pri prudkom zúžení alebo úplnom uzavretí lúmenov kapilár, zvyšuje sa počet mezangiálnych buniek, zvyšuje sa infiltrácia makrofágmi a postupná skleróza glomerulov.

Exodus nepriaznivé, proces plynule progreduje a končí nefrocirhózou, vzniká sekundárna vráskavá oblička a pacienti zomierajú na chronické zlyhanie obličiek (obr. 73).

Glomerulopatie nezápalového pôvodu, ako amyloidná nefropatia, glomerulopatia pri hypertenzii a artériovej hypertenzii, pri infarkte obličiek a pod., sú popísané v príslušných kapitolách učebnice.

Tubulointersticiálne lézie- skupina ochorení charakterizovaná prevažujúcim poškodením tubulov a intersticiálneho tkaniva obličiek.

Pozdĺž toku rozlišujú:

• akútna tubulárna nekróza;
• akútna tubulointersticiálna nefritída;
• chronická tubulointersticiálna nefritída.

Ryža. 73. Chronická glomerulonefritída vedúca k zmenšeniu obličiek (sekundárne zmenšenie obličiek). a - pohľad na obličku z povrchu, b - v reze, c, d - mikroskopický obraz.

Akútna tubulárna nekróza - ochorenie, ktoré najčastejšie vedie k rozvoju akútneho zlyhania obličiek.

Etiológia Ochorenie je spojené s ischémiou alebo toxickým poškodením obličiek. Príčinou ischémie môže byť prudký pokles krvného tlaku v dôsledku šoku, masívna strata krvi rôzneho pôvodu, ako aj dehydratácia a veľká strata elektrolytov. Toxické poškodenie obličiek môžu spôsobiť ťažké kovy (ortuť, olovo, urán atď.), lieky, organické rozpúšťadlá ako etylénglykol, dioxán, uštipnutie jedovatými hadmi a hmyzom, ťažké infekcie (cholera, týfusová sepsa a pod.). masívna hemolýza, napríklad pri transfúzii inej krvnej skupiny, myolýza s predĺženým kompartmentovým syndrómom, endogénne intoxikácie (peritonitída, črevná obštrukcia, toxikóza tehotenstva atď.).

Klinicky rýchlo sa rozvíjajú príznaky renálnej dysfunkcie - oligúria, potom anúria, hyperazotémia, proteinúria, hematúria a príznaky urémie - adynamia, nevoľnosť, vracanie, letargia, dýchavičnosť v dôsledku narastajúceho pľúcneho edému, uremická kóma.

Morfologicky obličky sú zväčšené, opuchnuté, kapsula sa ľahko odstráni. Široká bledosivá kôra je ostro ohraničená od plnokrvných tmavočervených pyramíd, v sliznici panvy sú mnohopočetné krvácania. Mikroskopické zmeny závisia od štádia procesu (obr. 74):

• šokové štádium - venózna plejáda pyramíd a ischémia kortexu, zrútené kapiláry glomerulov: v epiteli tubulov je výrazná bielkovinová a tuková degenerácia, v lúmenoch sú valce, v interstíciu edém a lymfostáza;
• oligo-aurické štádium charakterizované nekrózou tubulárneho epitelu, prasknutím ich bazálnych membrán (tubulorexiou), infiltráciou leukocytov, krvácaním a intersticiálnym edémom. Ak sa tieto zmeny zvýšia, funkcia obličiek sa zastaví, objaví sa anúria, akútne zlyhanie obličiek a urémia;
• štádium obnovenia diurézy sa vyvíja s priaznivým priebehom ochorenia. Glomeruly sa stávajú pletorickými, zápalová infiltrácia a intersticiálny edém sa znižujú a tubulárny epitel sa regeneruje.

výsledky závisí od príčiny akútnej tubulárnej nekrózy. Smrť 60% pacientov nastáva v dôsledku uremickej kómy. S priaznivým výsledkom sa u 90 % prežívajúcich pacientov funkcia obličiek úplne obnoví do 6 mesiacov. Niekedy sa však po mnohých rokoch vyvinie nefroskleróza, ktorá vedie k chronickému zlyhaniu obličiek.

Akútna tubulointersticiálna nefritída - ochorenie charakterizované akútnym zápalom imunity.

Etiológia je veľmi rôznorodá – od toxických faktorov (reakcia na antibiotiká, sulfónamidy a iné lieky) a infekčných patogénov až po genetické defekty a dedičný charakter ochorenia. V každom prípade však hlavnú úlohu zohrávajú imunopatologické mechanizmy a v tomto prípade sa zisťujú protilátky na bazálne membrány tubulov alebo ložiská imunitných komplexov v nich.

Ryža. 74. Nekrotická nefróza. a - kortikálna látka je žltá, stredná zóna a pyramídy sú ostro pletorické; b - nadbytok a opuch pyramíd; c - nekróza epitelu renálnych tubulov.

Klinicky ochorenie sa zvyčajne prejavuje ako reakcia z precitlivenosti s rozvojom vysokej horúčky, hematúrie, stredne ťažkej proteinúrie a často kožnou vyrážkou.

Morfológia.

Obličky sú zväčšené, v intersticiálnom tkanive sa nachádzajú edémy, edém a lymfoplazmocytárna infiltrácia s malým počtom neutrofilov. Potom sa do procesu rýchlo zapoja tubuly, ktorých epitel sa stáva nekrotickým, odlupuje sa do lumenov s tvorbou valcov. V bazálnych membránach tubulov sú ložiská imunitných komplexov.

výsledky závisí od príčiny ochorenia a trvania jeho účinku. Napríklad tubulointersticiálna nefritída vyvolaná liekom môže skončiť dobre po vysadení lieku, ale môže sa vyvinúť aj akútne zlyhanie obličiek.

Chronická intersticiálna nefritída niekedy sa vyvíja v dôsledku akútneho ochorenia, ale zvyčajne ide o nezávislé primárne ochorenie.

Dôvod ochoreniami môžu byť bakteriálne infekcie, obštrukcia močových ciest, nefropatia spôsobená niektorými analgetikami, radiačné poškodenie atď.

Morfológia: progresívna difúzna intersticiálna fibróza s renálnou tubulárnou atrofiou a bunkovou, hlavne lymfocytovou, infiltráciou.

Výsledok je nefroskleróza, vyjadrená v rôznej miere. Pri ťažkom sklerotickom poškodení obličiek sa môže vyvinúť chronické zlyhanie obličiek.

Pyelonefritída - ochorenie charakterizované zápalom obličkovej panvičky, kalichov a strómy obličky. Môže byť jednostranný alebo obojstranný.

Podľa súčasného stavu sa rozlišuje akútna a chronická pyelonefritída.

Akútna pyelonefritída.

Jeho etiológia súvisí predovšetkým s rôzne infekcie- Escherichia coli, Proteus, streptokok atď. Zníženie reaktivity organizmu, spôsobené napr. hypotermiou a lokálnymi faktormi v podobe zhoršeného odtoku moču, napr. hyperplázie prostaty u mužov alebo prolapsu maternice u mužov ženy, sú tiež dôležité.

Patogenéza pyelonefritídy je do značnej miery určená cestami infekcie do obličiek. Rozlišujú sa tieto cesty:

• vzostupný (urogénny) , čo môže byť spôsobené prítomnosťou infekčných agens v moči, dyskinéza močovodov, ťažkosti s odtokom moču atď.;
• hematogénne - na infekčné choroby sprevádzané bakteriémiou alebo virémiou;
• lymfogénne - na zápal hrubého čreva a pohlavných orgánov.

Klinicky akútna pyelonefritída je charakterizovaná bolesťou v bedrovej oblasti, horúčkou, malátnosťou, leukocytózou krvi a moču a cylindúriou.

Morfológia. Oblička je zväčšená, prekrvená, jej puzdro sa dá ľahko vybrať. Panva a kalich sú rozšírené, naplnené zakaleným močom, ich sliznica je matná, s krvácaním. V obličkovom parenchýme sa ložiská krvácania striedajú s miestami hnisania, čo mu dodáva škvrnitý vzhľad, pod kapsulou môžu byť malé abscesy. V intersticiálnom tkanive všetkých vrstiev obličky dochádza k opuchu, mnohopočetným krvácaniam, leukocytovým infiltrátom s tvorbou abscesov, najmä v kortexe. Hnis a baktérie vstupujú do tubulov.

Ryža. 75. Chronická pyelonefritída - „oblička štítnej žľazy“.

Komplikácie.

Keď sa malé abscesy zlúčia, môžu sa vytvoriť karbunka obličiek, keď hnis prenikne z abscesov do panvy, rozvinie sa pyonefróza, keď sa hnis rozšíri do puzdra obličiek a perinefrického tkaniva, objaví sa perinefritída a paranefritída. V závažných prípadoch je možná nekróza vrcholov pyramídových papíl - papilonekróza - a akútne zlyhanie obličiek. Niekedy dochádza k sepse, ako aj k metastatickému šíreniu infekcie a hnisu do kostí, membrán mozgu, endokardu atď.

Exodus zvyčajne priaznivé, ale ak sa vyvinú komplikácie, môže nastať smrť.

Chronická pyelonefritída je zvyčajne dôsledkom neliečenej akútnej pyelonefritídy, niekedy akútna fáza ochorenia zostáva nepovšimnutá. Ochorenie sa často vyvíja v detstve, najmä u dievčat.

Klinický obraz choroba nemusí byť vyjadrená. Hlavným príznakom exacerbácie chronickej pyelonefritídy je často nevysvetliteľná horúčka s jednostranným procesom - tupá konštantná bolesť v bedrovej oblasti na strane postihnutej obličky, ako aj arteriálna hypertenzia. Krvné a močové testy ukazujú leukocytózu. Kurz je dlhodobý a opakujúci sa.

Morfológia charakterizované progresívnym zápalom a sklerózou pyelocaliceálneho systému. Skleróza obličkového tkaniva postupuje na pozadí tubulárnej atrofie, viacerých ložísk zápalovej infiltrácie a mikroabscesov. Zvyšuje sa skleróza a glomerulárna hyalinóza. Lúmeny prežívajúcich tubulov sú ostro a nerovnomerne rozšírené a vyplnené látkou pripomínajúcou koloid (obr. 75). Štruktúra obličiek sa stáva podobnou štítna žľaza(„štítna oblička“). Postupne sa obličky zmenšujú a deformujú, ich povrch sa stáva hrubým hrudkovitým, puzdro sa ťažko odstraňuje a vzniká nefrocirhóza.

Komplikácie sú možnosťou rozvoja nefrogénnej hypertenzie; V dôsledku straty vápnika a fosfátu obličkami je možný sekundárny hyperparatyreoidizmus.

výsledky chronická pyelonefritída závisí od trvania jej priebehu, jednostranného alebo obojstranného zápalu obličiek, závažnosti poškodenia obličkových štruktúr a charakteristík mikroflóry. Úplné zotavenie je možné len pri včasnej a intenzívnej liečbe. Oveľa častejšie sa rozvíja sekundárna vráskavá oblička a chronické zlyhanie obličiek končiace urémiou.

Urolitiáza alebo nefrolitiáza. pozostáva z tvorby kameňov v močovom trakte, vytvorených zo zložiek moču. Ochorenie je chronické a môže byť buď jednostranné alebo obojstranné. Častejšie sú postihnutí muži, najmä vo veku 20-40 rokov.

Príčiny ochorenia rozdelený na:

• sú bežné- dedičné a získané poruchy metabolizmu minerálov a acidobázickej rovnováhy, prevaha sacharidov a bielkovín v potrave, nedostatok vitamínu A. poruchy regulácie metabolizmu (napríklad s hyperparatyreózou);
• miestne- spomalenie prietoku krvi obličkami a stagnácia moču, zápaly v močových cestách, tubulopatie (oxalatúria, fosfatúria a pod.), zvýšená koncentrácia solí v moči, zmeny jeho pH a koloidnej rovnováhy.

Klinický obraz.

Obličkové kamene sa nemusia klinicky objaviť dlho, ale môžu poškodiť sliznicu panvy, čo spôsobí jej zápal. Potom sa objaví hematúria a pyúria. Typická je aj renálna kolika, ktorá vzniká pri presune kameňov do močovodu – ostrá bolesť v krížoch a poruchy močenia. Na základe ich zloženia sa rozlišujú urátové kamene. oxalát. fosfáty, cholesterol a pod.. Mechanizmy ich vzniku sú popísané v I. kapitole.

Morfológia Choroba závisí od umiestnenia kameňov, ich veľkosti, trvania procesu, prítomnosti infekcie a ďalších faktorov. Ak sú kamene umiestnené v panve, potom sa rozširuje, odtok moču je narušený, v obličkovom parenchýme vznikajú atrofické a sklerotické zmeny, často sprevádzané zápalom. Niekedy sa zápal rozšíri do perinefrického tkaniva - paranefritída. Keď kameň upchá lumen močovodu, naruší sa odtok moču, natiahne panvu a po dlhšom čase sa vyvinie hydronefróza - atrofia obličkového parenchýmu, ktorý sa mení na veľkú dutinu obklopenú sklerotickým puzdrom a naplnenú močom.

komplikácie: preležaniny a perforácia močovodu, pyonefróza, pyelonefritída, urosepsa.

Výsledok s včasnou chirurgickou intervenciou môže byť priaznivý, aj keď sa často vyvíjajú relapsy ochorenia. Pri obojstrannom poškodení obličiek a bez chirurgického zákroku môže ochorenie vyústiť do rozvoja chronického zlyhania obličiek a urémie. Smrť môže nastať v dôsledku komplikácií.

Nádory obličiek podobne ako ostatné orgány a tkanivá sa delia na benígne a malígne, epitelové a mezenchymálne.

Adenóm- najčastejší nezhubný nádor obličiek. Vyvíja sa z epitelu tubulov, rastie pomaly, môže dosiahnuť veľkosť samotnej obličky a nedáva metastázy.

Hypernefaoid, alebo obličková bunka, rakovina- zhubný nádor tubulárneho epitelu, najčastejší zhubný nádor obličky u dospelých. Muži ochorejú 2-krát častejšie ako ženy. Medzi rizikové faktory patrí obezita, dlhodobý kontakt s azbestom, dedičné cystické ochorenie obličiek a dlhodobá hemodialýza.

Klinický obraz. Vo väčšine prípadov s rozvojom renálneho karcinómu sa u pacientov vyvinie bolesť dolnej časti chrbta, hematúria a menej často arteriálna hypertenzia, pyúria, strata hmotnosti a hyperkalcémia.

Morfológia.

Nádor má vzhľad lobulárneho uzla, mäkkej konzistencie, žltej farby, často s ložiskami nekrózy a krvácania. Rastie infiltratívne, prerastá do obličkového puzdra, panvy, prerastá do obličkovej žily a cez žily sa môže dostať až do pravej predsiene („nádorové tromby“). Mikroskopicky pozostáva z polygonálnych nádorových buniek s početnými atypickými mitózami. Nádorové bunky tvoria alveoly a laloky, glandulárne a papilárne štruktúry s malým množstvom strómy. Nádor rýchlo metastázuje do regionálnych lymfatických uzlín, často do opačnej obličky. Hematogénne metastázy sa vyskytujú skoro v pľúcach, kostiach, pečeni, nadobličkách a mozgu.

Predpoveď.

Pri absencii metastáz je 5-ročná miera prežitia po liečbe 45-70%. S inváziou obličkovej žily a metastázami do regionálnych lymfatických uzlín sa 5-ročná miera prežitia po liečbe zníži na 15-20%.

Nefroblastóm (Wilmsov nádor)- zhubný nádor obličky zmiešanej štruktúry, pozostávajúci z mezenchymálnych a epitelových embryonálnych elementov.

Nádor sa vyvíja hlavne u detí vo veku 3-4 rokov a predstavuje asi 30% všetkých zhubné novotvary detstva, ale niekedy sa vyskytuje aj u dospelých. Pri vývoji nefroblastómu sa veľký význam pripisuje dedičnej predispozícii.

Klinický obraz.

Nádor môže byť asymptomatický a je objavený náhodne pri palpácii vo forme nebolestivého uzla. V neskorších štádiách ochorenia dochádza k prudkému zväčšeniu a asymetrii brucha v dôsledku bolestivého nádoru, ktorý stláča susedné orgány. Leukocyty sa nachádzajú v moči, je zaznamenaná hematúria a proteinúria.

Morfológia.

Nádor má vzhľad uzla obklopeného zvyškami obličkového tkaniva, na reze je sivobielej farby, s ložiskami čerstvých a starých krvácaní. Mikroskopicky je nádor veľmi polymorfný – pozostáva z atypických nediferencovaných buniek rôzne tvary, embryonálnej povahy. V závislosti od prevahy rôzne možnosti atypické embryonálne bunky sa rozlišujú na formy Wilmsovho nádoru vysokého, stredného a nízkeho stupňa.

Predpoveď Po chirurgickej liečbe majú deti do 2 rokov lepšie výsledky ako starší pacienti. Keď nádor prerastie cez puzdro obličky, prognóza je nepriaznivá aj po odstránení nefroblastómu.

Ochorenia obličiek sú mnohé a rôznorodé. Moderná klasifikácia ochorení obličiek, založená na štrukturálnom a funkčnom princípe, umožňuje identifikovať 5 skupín ochorení: glomerulopatie, tubulopatie, stromálne ochorenia, novotvary a vrodené anomálie.

Glomerulopatie sú založené na primárnom a prevažujúcom poškodení glomerulov, čo vedie k poruche filtrácie moču. Príklady glomerulopatií sú glomerulonefritída, diabetická a amyloidná nefropatia, Alportov syndróm atď. Glomerulopatie sa delia na vrodené a získané, zápalové a nezápalové. Stupeň poškodenia glomerulov obličiek môže byť rôzny, a preto rozlišujú: a) ložiskové (ložiskové) poškodenie - postihnutá je malá časť glomerulov, b) difúzne - postihnutých je najmenej 70 % glomerulov, c) celkový - jeden alebo druhý glomerulus je postihnutý celý, d) segmentálny - je postihnutá iba časť glomerulu. V tomto prípade môže byť kombinácia týchto výrazov použitá na označenie patologického procesu (napríklad fokálna segmentálna skleróza).

Nezápalové glomerulopatie zahŕňajú: a) glomerulopatiu s minimálnymi zmenami, b) fokálnu segmentálnu glomerulárnu sklerózu, c) membranóznu nefropatiu. Príkladom zápalovej glomerulopatie je glomerulonefritída.

Tubulopatie sú charakterizované primárnym prevládajúcim poškodením tubulov, čo vedie k narušeniu koncentrácie, reabsorpcie a sekrečných funkcií obličiek. Tubulopatie môžu byť vrodené a získané, akútne a chronické, obštrukčné a nekrotizujúce. Najmä získané nekrotizujúce akútne tubulopatie zahŕňajú nekrotickú nefrózu, ktorá je základom akútneho zlyhania obličiek, a získané obštrukčné chronické tubulopatie zahŕňajú „myelóm obličiek“ a „dnu“.

Stromálne (intersticiálne) ochorenia obličiek sú charakterizované prevládajúcim poškodením intersticiálneho tkaniva s následným zapojením celého nefrónu do procesu. Táto skupina zahŕňa tubulointersticiálnu nefritídu a pyelonefritídu.

Vrodené anomálie obličiek sa zvyčajne vyskytujú v detstve. Väčšina časté ochorenia sú polycystická choroba, dysplázia a aplázia obličiek, podkovovité obličky atď.

Nádory obličiek sú veľmi rôznorodé. Najbežnejšie sú epiteliálne orgánovo špecifické a orgánovo nešpecifické novotvary.

GLOMERULONEFRITÍDA je ochorenie infekčno-alergickej alebo neznámej etiológie, ktorého základom je obojstranný fokálny alebo difúzny nehnisavý zápal prevažne glomerulov s charakteristickými renálnymi a extrarenálnymi príznakmi. Renálne symptómy zahŕňajú oligúriu, proteinúriu, cylindúriu a hematúriu; na extrarenálne - hypo- a dysproteinémia, edém, symptomatická arteriálna hypertenzia, hypertrofia myokardu ľavej komory srdca, hyperazotémia a urémia.

Podľa nozologickej príslušnosti je glomerulonefritída primárna a sekundárna, podľa priebehu - akútna, subakútna a chronická, podľa topografie zápalového procesu v glomerulách - intra- a extrakapilárna, podľa prevalencie procesu v obličkách - ohniskové a difúzne. Pri intrakapilárnej glomerulitíde je zápal lokalizovaný v kapilárnych slučkách a mezangiálnom priestore a zvyčajne prechádza 3 po sebe nasledujúcimi štádiami: exsudatívnym, exsudatívno-proliferatívnym a proliferatívnym, s extrakapilárnym - v dutine glomerulárnej kapsuly a môže byť exsudatívny (serózny, fibrinózny, hemoragické) alebo proliferatívne (s vytvorením dutiny kapsuly "polmesiaca").

AKÚTNA GLOMERULONEFRITÍDA, ktorá je zvyčajne imunokomplexným ochorením, je spojená s infekčnými agens, najčastejšie P-hemolytickým streptokokom. Primárna infekcia sa zvyčajne prejavuje vo forme angíny a faryngitídy. Provokujúcim faktorom v senzibilizovanom organizme je hypotermia. Mikroskopické vyšetrenie obličiek odhalí intrakapilárnu glomerulitídu. Je charakterizovaná „hypercelularitou“ glomerulov v dôsledku infiltrácie lymfocytov, monocytov, segmentovaných leukocytov, ako aj proliferáciou mezangiálnych buniek a endotelu glomerulárnych kapilár. Elektrónová mikroskopia a imunofluorescencia odhaľujú depozity imunitných komplexov v bazálnej membráne a mezangiu. Pri prevahe segmentovaných leukocytov v infiltráte hovoríme o exsudatívnej fáze glomerulitídy, pri kombinácii proliferácie glomerulárnych buniek s infiltráciou leukocytov hovoríme o exsudatívno-proliferatívnej fáze, ak prevažuje proliferácia endotelových a mezangiálnych buniek, hovoríme o proliferačnej fázy. Okrem glomerulov sa zisťuje zápalový infiltrát aj v stróme obličky, v tubulárnom epiteli sa vyskytuje dystrofia, nekrobióza až nekróza. Makroskopicky sa obličky v niektorých prípadoch javia ako zväčšené so širokou ochabnutou kortikálnou vrstvou a červenými škvrnami ("pestré obličky") a v niektorých prípadoch sa javia prakticky nezmenené.

Vďaka použitiu protizápalovej a imunosupresívnej liečby môže u 95 % pacientov nastať klinické uzdravenie do 6 týždňov, ale úplné uzdravenie nastáva do roka. V niektorých prípadoch môže byť akútna glomerulonefritída závažnejšia, s rozvojom fibrinoidnej nekrózy glomerulárnych kapilár a ich trombózou (nekrotizujúca glomerulonefritída), ktorá môže spôsobiť akútne zlyhanie obličiek a smrť.

SUBAKÚTNA GLOMERULONEFRITÍDA je charakterizovaná prítomnosťou „mesiačikov“ vo väčšine glomerulov, ktoré vypĺňajú dutinu kapsuly. Pozostávajú z nefrotelu, podocytov, makrofágov a fibrínu. Následne dochádza k fibróze mesiačikov. Posledné stláčajú kapilárne slučky, čo vedie k ich trombóze a nekróze. Proliferácia mezangiálnych buniek sa vyskytuje aj ako odpoveď na poškodenie kapilár. Patologický proces rýchlo postupuje, nefroskleróza sa vyvíja v priebehu niekoľkých mesiacov - 1,5 roka - chronické zlyhanie obličiek, symptomatická hypertenzia. V tomto ohľade sa subakútna glomerulonefritída nazýva aj rýchlo progresívna alebo malígna. Makroskopicky môžu byť obličky prudko zväčšené, ochabnuté, so zhrubnutou, opuchnutou bledou kôrou („veľké biele obličky“); kôra môže byť žltošedá s červenými škvrnami a zreteľne ohraničená od drene („veľký škvrnitý púčik“); v niektorých prípadoch je kortikálna vrstva červená a spája sa s plnokrvnými pyramídami - („veľká červená oblička“).

CHRONICKÁ GLOMERULONEFRITÍDA je zvyčajne charakterizovaná dlhým latentným priebehom. U 20 % pacientov sa chronické zlyhanie obličiek zistí už pri prvom vyhľadaní lekárskej pomoci. Príčina rozvoja chronickej glomerulonefritídy často zostáva neznáma, v niektorých prípadoch je v anamnéze ochorenie obličiek. Chronická glomerulonefritída môže byť difúzna mesangioproliferatívna a mesangiokapilárna. Prvá forma je charakterizovaná proliferáciou mezangiálnych buniek v reakcii na ukladanie imunitných komplexov. Mesangiálne bunky zvyšujú produkciu matrice a následne dochádza ku glomerulárnej skleróze. Lézia má zvyčajne difúzny charakter, ale môže byť aj fokálna segmentálna. Ochorenie postupuje pomerne pomaly, dlhodobá prognóza je zlá, pretože sa postupne objavuje chronické zlyhanie obličiek, symptomatická hypertenzia a ďalšie komplikácie.

Mezangiokapilárna glomerulonefritída je charakterizovaná nielen proliferáciou mezangiálnych buniek, ale aj zhrubnutím bazálnych membrán glomerulárnych kapilár, a preto prebieha agresívne. Existujú 2 hlavné typy mesangiokapilárnej glomerulonefritídy (v súčasnosti je opísaný typ 3). Pri 1. type dochádza k zhrubnutiu bazálnej membrány v dôsledku ukladania imunitných komplexov, pri 2. type sa detegujú elektrón-denzné depozity v bazálnych membránach kapilár, ale v nich nie sú žiadne imunokomplexy. V tomto ohľade sa tento typ glomerulonefritídy nazýva aj „ochorenie s hustými ložiskami“ alebo „ochorenie s hustými ložiskami“. Ako chronická glomerulonefritída postupuje, stráca morfologické znaky charakteristické pre jeden alebo druhý typ. Postupne dochádza k difúznej skleróze a hyalinóze glomerulov a zodpovedajúce tubuly atrofujú a odumierajú. Zvyšné nefróny expandujú a plnia sa močom obsahujúcim bielkoviny („tyreóza“ obličiek). Spojivové tkanivo rastie v stróme obličky. Makroskopicky sa obličky výrazne zmenšia, kôra je stenčená s jemnozrnným povrchom. V reze je hranica vrstiev nejasná, cievy sú dobre kontúrované z dôvodu zhrubnutia ich stien. Tento kolektívny typ poškodenia obličiek sa nazýva fibroplastická glomerulonefritída a vrásčité obličky sa nazývajú sekundárne vrásčité.

Pri chronickej glomerulonefritíde okrem progresívneho chronického zlyhania obličiek, hypertrofie myokardu ľavej srdcovej komory, systémových zmien v tepnách (elastofibróza, ateroskleróza), arteriol (impregnácia plazmy, skleróza a hyalinóza), ako aj zmeny orgánov spôsobené k poškodeniu ciev a symptomatickej hypertenzii sú veľmi charakteristické. Najčastejšími príčinami smrti v terminálnom štádiu ochorenia sú urémia, cievna mozgová príhoda a kardiovaskulárne zlyhanie.

PYELONEFRITÍDA je infekcia, pri ktorej sa na patologickom procese podieľa obličková panvička, kalichy a obličková substancia, hlavne intersticiálne tkanivo. Pyelonefritída môže byť primárna a sekundárna, jednostranná a bilaterálna, fokálna alebo difúzna, akútna alebo chronická.

Príčinnými činiteľmi pyelonefritídy sú mnohé mikroorganizmy, ale najčastejšie - Escherichia coli, Enterobacter, Proteus. Infekcia obličiek sa môže vyskytnúť vzostupnou (urogénnou), zostupnou (hematogénnou) a lymfogénnou cestou. Je dôležité si uvedomiť, že samotná infekcia vstupujúca do obličiek nestačí. Vývoj ochorenia je určený reaktivitou tela a množstvom lokálnych faktorov, ktoré spôsobujú narušenie odtoku moču, stázu moču a v dôsledku toho reflux (vezikoureterálny, pyelo-renálny, pyelovenózny). Ascendentná pyelonefritída zvyčajne komplikuje urolitiázu, nádory močových ciest, striktúry močovodov a pod. Hematogénna cesta je charakteristická pre sepsu, lymfogénna cesta - napr. zápalové ochorenia pohlavné orgány a črevá.

AKÚTNA PYELONEFRITÍDA môže byť serózna, serózno-hnisavá a hnisavá. Najtypickejší je hnisavý zápal, pri ktorom sa hnisavý exsudát hromadí v panve a kalichoch, ich epitel odumiera a deskvamuje. Hnisavý zápal sa objavuje aj v stróme obličky, často vo forme mnohopočetných abscesov. V dôsledku toho sa v epiteli tubulov vyskytuje dystrofia, nekrobióza a nekróza a v lúmene tubulov sa objavujú valce. Komplikácie akútnej pyelonefritídy zahŕňajú purulentnú peri- a paranefritídu, pyonefrózu, papilonekrózu (nekrózu pyramídových papíl), urosepsu atď.

CHRONICKÁ PYELONEFRITÍDA je charakterizovaná recidivujúcim priebehom vo forme záchvatov akútnej pyelonefritídy a progresívnej proliferácie spojivového tkaniva v obličkách. Charakteristické je nerovnomerne vyjadrené jazvovité zvrásnenie, tvorba adhézií medzi obličkovým tkanivom a kapsulou a skleróza obličkovej panvičky. Prežívajúce nefróny hypertrofujú, tubuly sa zdajú rozšírené, s obsahom bielkovín („oblička štítnej žľazy“). Charakteristická je asymetria procesu v oboch obličkách. Výsledkom je pyelonefritická nefroskleróza. Charakteristickými komplikáciami chronickej pyelonefritídy sú chronické zlyhanie obličiek a nefrogénna symptomatická hypertenzia s rôznymi prejavmi.

RENÁLNE ZLYHANIE je porušením základných homeostatických funkcií obličiek s rozvojom azotémie, poruchami acidobázickej rovnováhy a rovnováhy elektrolyt-voda. Zlyhanie obličiek môže byť akútne alebo chronické. Akútnym zlyhaním obličiek sa rozumie náhle poškodenie funkcie obličiek – vzniká oligúria. Morfologickým substrátom akútneho zlyhania obličiek je nekrotická nefróza. Etiopatogenetické faktory akútneho zlyhania obličiek sa zvyčajne klasifikujú na renálne a prerenálne. Prerenálne faktory zahŕňajú šok akejkoľvek etiológie, hemolýzu, myolýzu, ťažkú ​​hydrochloropéniu, intoxikáciu spojenú s peritonitídou, pankreatitídou atď. Renálne faktory zahŕňajú exogénne nefrotoxíny (ortuť, olovo atď.), toxicko-alergické poškodenie obličiek („sulfanilamidová oblička“), akútne ochorenia obličiek (glomerulonefritída, pyelonefritída), upchatie močových ciest (kamene, nádor) atď.

Hlavným spojením v patogenéze akútneho zlyhania obličiek je porušenie hemodynamiky obličiek ako odraz všeobecných hemodynamických porúch v tele. V obličkách dochádza ku spazmu kortikálnych ciev a väčšina krvi sa vypúšťa cez juxtamedulárne nefróny. Takto znížený krvný obeh v obličkách vedie k progresívnej ischémii kortexu, poruche renálnej lymfatickej drenáže s rozvojom intersticiálneho edému. Kortikálna ischémia je sprevádzaná dystrofiou, nekrobiózou a nekrózou epitelu obličkových tubulov. Toto pôsobenie je doplnené aj priamym účinkom nefrotoxických jedov na epitel. Existujú 3 štádiá akútneho zlyhania obličiek: počiatočné (šokové), oligoanurické a obnovenie diurézy. Pri včasnej liečbe hemodialýzou zvyčajne dochádza k zotaveniu; progresívne akútne zlyhanie obličiek vedie k smrti.

CRF je syndróm postupne sa vyskytujúcej renálnej dysfunkcie, ktorého morfologickým substrátom je nefroskleróza a najvýraznejším klinickým prejavom je urémia. Nefroskleróza môže byť primárna (aterosklerotická a arterioloskleróza) a sekundárna, spôsobená glomerulonefritídou, pyelonefritídou, urolitiázou, renálnou amyloidózou, tuberkulózou atď.

Výskyt urémie je spojený s retenciou dusíkatého odpadu v tele, acidózou a nerovnováhou elektrolytov. To vedie k autointoxikácii a hlbokým poruchám bunkového metabolizmu. Obzvlášť vážne sú postihnuté vylučovacie orgány (koža, sliznice a serózne membrány, dýchacie a tráviace orgány). Spôsobujú poruchy krvného a lymfatického obehu, alteratívne a zápalové zmeny a najmä polyserozitídu, laryngo-tracheo-bronchitídu, ezofago-gastro-enterokolitídu a mnohé ďalšie. atď.).