Rinichiul tiroidian. Caracteristici ale anatomiei patologice a pielonefritei Anatomia patologică a pielonefritei

Potrivit statisticilor, aproximativ 3% din populație suferă de boli de rinichi, ceea ce duce la disfuncție de organ din cauza problemelor cu fluxul de urină. Printre jumătatea puternică a umanității, există o creștere a numărului de pacienți cu 10-12% anual. Semnele de insuficiență renală la bărbați apar ca rezultat al metabolismului afectat și devin baza anamnezei pentru diagnostic.

• Diferențele caracteristice în dezvoltarea PN la bărbați
• Conceptul de insuficiență renală
• Insuficiență renală acută
• Cauze
• Simptome
• Etape
• Iniţială
• Oligoanuric
• Diuretic
• Recuperare
• Diagnosticul insuficientei renale acute
• Tratamentul insuficientei renale acute
• Prognosticul IRA
• Insuficiență renală cronică
• Simptomele insuficienței renale cronice
• Etape
• Ascuns (latent)
• Etapa compensatorie
• Etapa terminală
• Diagnosticare
• Tratamentul insuficientei renale cronice
• Nutriție pentru sindromul de insuficiență renală
• Prevenirea
• Prognoza

Diferențele caracteristice în dezvoltarea PN la bărbați

În cazul insuficienței renale, simptomele la bărbați depind de gradul de deteriorare și sunt adesea complicate de prezența cancerului de prostată, consumul de alcool, droguri și fumat.

Tabloul clinic include:

• modificarea volumului de lichid eliberat;
• umflarea țesuturilor feței și picioarelor;
• probleme cu mobilitatea extremităților inferioare;
• tulburări digestive;
• hipertensiune.

În acest caz, curgerea abundentă sau slabă de urină este observată spasmodic. În plus, un bărbat este în mod constant susceptibil la infecții respiratorii acute din cauza imunității slabe.

Conceptul de insuficiență renală

Termenul înseamnă disfuncția parțială sau completă a organelor pereche - pierderea capacității de a secreta, filtra și drena urina. Echilibrul acido-bazic este perturbat și se dezvoltă homeostazia osmotică.

Important! Dacă boala nu este diagnosticată în timp util și tratamentul nu este început, sindromul renal progresează, provocând treptat necroză celulară.

Insuficiență renală acută

ARF se caracterizează prin blocarea parțială sau completă a fluxului de lichid. Ca urmare, se acumulează compuși de azot, care provoacă intoxicație. Trăsătură distinctivă– natura ciclică a simptomelor, precum și o mare probabilitate de recuperare cu o terapie adecvată.

Cauze

Provocatorii unei astfel de patologii la bărbați, cum ar fi insuficiența renală acută, sunt împărțiți în 3 grupuri:

1. Problemă de circulație renală, care se manifestă adesea în șoc. Se dezvoltă forma prerenală.
2. Infecții, intoxicații, procese inflamatorii care duc la aspectul renal.
3. Traume, pierderea unui singur organ, obstrucția tractului urinar - insuficiență postrenală.

Simptome

Tabloul clinic este caracterizat de 2 tipuri de semne:

1. Apar simptome specifice - secreția de lichid scade brusc sau se oprește producția de urină.
2. În același timp, se observă simptome nespecifice: diaree, atacuri de greață și vărsături. Ficatul se mărește, brațele și picioarele pacientului se umflă și se observă excitabilitatea sistem nervos sau, dimpotrivă, inhibiția ei.

Etape

Pe măsură ce insuficiența renală se dezvoltă, aceasta trece prin 4 grade principale.

Iniţială

Patologia se manifestă ca urmare a prezenței unei boli primare. Există stare generală de rău, durere în zona abdominală, intoxicație și piele palidă.

Oligoanuric

Un simptom caracteristic este o scădere bruscă a volumului sau blocarea completă a urinei. De regulă, nu ies mai mult de 500 ml de lichid amestecat cu sânge și un sediment impresionant pe zi. În decurs de câteva ore până la 3 zile, starea bărbatului se înrăutățește brusc, apar umflarea corpului și somnolență. Diagnosticul relevă hiperkaliemie, acidoză, proteinurie, hiperfosfatemie, azotemie.

Important! Este probabil edemul pulmonar, ceea ce duce la rafale umede și dificultăți de respirație. Sunt posibile și complicații de la alte organe - pancreatită, gastroenterocolită uremică, hepatită.

Diuretic

Din acest moment începe reabilitarea, care se diferențiază în 2 faze distincte:

1. Diureza precoce - volumul de scurgere pe zi crește încet, capacitatea rinichilor de a se concentra și de a filtra urina este restabilită.
2. Poliurie - cantitatea de lichid care se scurge pe zi ajunge treptat la standard și este de aproximativ 2,5 litri. Și alte organe funcționează normal. Durata 2,5-3 săptămâni.

Recuperare

Această etapă durează adesea câteva luni, deoarece necesită o restabilire completă a funcționalității tuturor sistemelor.

Diagnosticul insuficientei renale acute

Simptomele clinice ale insuficienței renale acute seamănă cu retenția urinară. Pentru ca examinarea să fie efectuată cu acuratețe maximă, este important să descrieți semnele în detaliu și să spuneți medicului despre prezența patologiilor care au dus la problema. De exemplu, caracteristicile durerii în regiunea lombară la un bărbat vor ajuta la determinarea formei în care se dezvoltă PN.

1. Examinați starea vezicii urinare. Dacă nu există lichid în organ, acesta este un simptom care sugerează insuficiență renală acută. Dacă este prezentă urină, o probă este trimisă la laborator.
2. Se prelevează sânge pentru analiză biochimică - se determină nivelul creatininei, ureei și electroliților.
3. Cu toate acestea, metoda cea mai informativă este considerată a fi o ecografie a rinichilor pentru a identifica structura organelor pereche, dimensiunea și funcționalitatea.

Tratamentul insuficientei renale acute

Tratamentul se desfășoară în funcție de provocatorii patologiei și stadiul.

1. Cea inițială necesită eliminarea cauzei principale. În caz de șoc, volumul sanguin al pacientului este completat și tensiunea arterială este normalizată. Dacă bănuiți intoxicație cauzată de otrăvuri sau medicamente, tractul gastrointestinal al bărbatului este spălat. Pentru eliminarea substanțelor toxice se utilizează plasmaforeza și hemosorpția. Ele obstrucționează tractul urinar - excizează formațiunile tumorale, zdrobesc pietrele care blochează trecerea, îndepărtează stricturile.
2. În stadiul de oligurie, rinichii trebuie tratați cuprinzător, restabilind fluxul de lichid. Prin urmare, diureticele sunt incluse în regim, în special furosemid. Pentru inflamație, se prescriu antibiotice. Dacă sunt probabile complicații în starea pacientului, cum ar fi acidoză, uremie sau suprahidratare, se efectuează un curs de hemodializă.
3. În funcție de cauză, pot fi utilizate medicamente hormonale, transfuzii de sânge și introducerea de soluții de săruri de calciu, potasiu și sodiu.

Prognosticul IRA

Rezultatul în cazul accesului în timp util la ajutor medical este favorabil.

• 35-40% dintre pacienți scapă complet de problemă;
• recuperarea parțială se observă la 10-15% dintre pacienți;
• 1–3% dintre bărbați sunt forțați să recurgă la hemodializă pentru tot restul vieții.

Insuficiență renală cronică

CRF, insuficienta renala cronica, se caracterizeaza prin moartea structurilor celulare. Țesutul renal este înlocuit cu țesut fibros, iar volumul organului scade. Acest lucru apare ca urmare a disfuncției tubilor și glomerulilor, a problemelor cu alimentarea cu sânge, a proceselor inflamatorii și a sclerozei tisulare. Se dezvoltă o tulburare metabolică persistentă.

Cauze frecvente ale insuficienței renale cronice atât la bărbați, cât și la femei:

• patologii sistemice;
• Diabet;
• pielonefrită cronică sau glomerulonefrită;
• boli vasculare;
• structură anormală a rinichilor.

Simptomele insuficienței renale cronice

Tabloul clinic apare pe măsură ce starea bărbatului se înrăutățește.

Important! La primele simptome, este necesar să se facă un diagnostic amănunțit, deoarece distrugerea structurilor celulare ale organelor este ireversibilă.

Etape

Insuficiența renală apare în 4 etape.

Ascuns (latent)

În acest stadiu, nu există simptome evidente. Cu toate acestea, un bărbat simte oboseală crescută chiar și cu puțină activitate fizică. Dacă sunteți supus diagnosticului în acest moment prin trimiterea urinei pentru biochimie, o cantitate mică de proteine ​​va fi găsită în probă. Și acest lucru permite deja să suspectăm insuficiența renală cronică.

Etapa compensatorie

Volumul zilnic de lichid secretat crește. Testele de urină și sânge arată modificări ale compoziției.

Se caracterizează printr-o scădere bruscă a performanței rinichilor, niveluri ridicate de creatinină și uree în sânge. Un bărbat are următoarele simptome:

• sete și gură uscată;
• pierderea poftei de mâncare;
• greaţă;
• gâzâiala;
• slăbiciune;
• scăderea elasticității pielii;
• crampe musculare;
• tremur al degetelor;
• dureri articulare.

Tabloul clinic apare periodic. În caz de surmenaj, încălcarea regimului de băut și a dietei, infecții, se observă o deteriorare rapidă a stării pacientului.

Etapa terminală

Intoxicația uremică se dezvoltă cu volum limitat de urină. Ieșirea lichidului poate fi complet blocată. Tulburările metabolice duc la afectarea nu numai a rinichilor, ci și a altor organe. Adesea, un pacient este diagnosticat simultan cu insuficiență renală:

• pericardită;
• encefalopatie;
• distrofie cardiacă;
• probleme cu sistemul circulator;
• o scădere bruscă a imunității.

Important! În această perioadă, excreția are loc prin piele și acest simptom poate fi identificat prin mirosul caracteristic al urinei.

Diagnosticare

1. Un bărbat care suferă de o formă cronică a patologiei dă o probă de sânge pentru biochimie și urină pentru prezența compușilor proteici.
2. Se efectuează un test Rehberg-Toreev, care permite să se evalueze cât de mult a progresat insuficiența renală și să se calculeze viteza cu care are loc filtrarea.
3. Pentru a clarifica severitatea, se efectuează o ecografie a rinichilor. Pentru clasele 1-2, se recomandă radiografie suplimentară.
4. O biopsie este indicată dacă există o suspiciune de natură oncologică a bolii.
5. Sunt luate în considerare simptome precum anemia și creșterea sângerării.

Puteți determina gradul de dezvoltare a patologiei în funcție de conținutul de creatinină:

• compensat – 0,2–0,45 mmol/litru;
• subcompensat – 0,46–0,9;
• decompensat – 0,91–1,33.

Tratamentul insuficientei renale cronice

Tacticile de tratament se bazează în întregime pe stadiul în care pacientul a căutat ajutor.

1. În cursul inițial, semnele de patologie sunt eliminate și cauza principală este tratată.
2. În a doua etapă, se notează progresia procesului, astfel încât sunt prescrise medicamente care îl încetinesc, precum și medicamente care susțin performanța generală a organismului.
3. În al treilea, pe lângă tratamentul principal, medicamentele sunt utilizate pentru a normaliza starea altor sisteme.
4. Al patrulea și al cincilea sunt indicații pentru hemodializă, precum și pentru dializă peritoneală - autopurificarea sângelui cu ajutorul unui cateter introdus în cavitatea abdominală. Indicatorii sunt monitorizați lunar. Metoda este de obicei folosită atunci când este necesar un transplant de organ, când un bărbat așteaptă un transplant.

Agenții farmacologici sunt utilizați pentru a elimina simptomele și cauzele:

1. Pentru hipertensiune arterială, sunt prescrise medicamente antihipertensive.
2. Prezența unei boli autoimune necesită terapie cu citostatice și hormoni glucocorticoizi.
3. Pentru edem sever, luați medicamente diuretice.
4. Când patologia este o consecință a anemiei, se recomandă vitamine și compuși de fier.
5. Dacă insuficiența renală este asociată cu caracteristici anatomice, se efectuează o operație pentru îndepărtarea pietrelor sau lărgirea trecerii ureterului.
6. În ultima etapă, pacientul este supus hemodializei la fiecare 2 săptămâni sau este supus unui transplant de rinichi.

Metodele tradiționale ajută, de asemenea, la ameliorarea simptomelor - tratament cu decocturi de urzică, salvie și rădăcină de păpădie. Dar înainte de a recurge la o astfel de terapie, este necesar să discutați rețetele cu un urolog și, de asemenea, să luați în considerare probabilitatea unei reacții alergice.

Important! Cu ajutorul ierburilor, puteți crește fluxul de urină și puteți îmbunătăți filtrarea acesteia. Dar efectul este de scurtă durată, deoarece medicina pe bază de plante nu elimină cauza tulburărilor la nivelul sistemului urinar.

Nutriție pentru sindromul de insuficiență renală

La diagnosticarea insuficienței renale, medicul avertizează pacientul cu privire la necesitatea de a urma o dietă. O dietă zilnică este dezvoltată cu luarea în considerare obligatorie a severității patologiei și a prezenței complicațiilor. Cantitatea de alimente care conțin fosfor, sare și proteine ​​animale este redusă. Care ar trebui să fie normele pentru consumul de carbohidrați și grăsimi sunt stabilite de un nutriționist.

1. Este indicat ca pacienții să înlocuiască proteinele animale cu cele vegetale. Dacă le folosiți pe primele, limitați prezența lor în dietă la 65 g pe parcursul zilei.
2. Pe masă ar trebui să fie mai multe fructe și legume înăbușite sau fierte.
3. Controlați apa. Indicatorul este calculat folosind formula - 800 ml + volumul zilnic de urină. Nu se ține cont doar de băuturi, ci și de supe.
4. Dacă nu există umflare severă, este permisă până la 6 g de sare pe zi.
5. Reduceți consumul de produse lactate, banane, caise și fructe uscate datorită conținutului ridicat de potasiu.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței renale, un bărbat ar trebui să acorde atenție factorilor provocatori.

1. Este necesar să se respecte o dietă adecvată, să se renunțe la fumat și la alcool.
2. În prezența proceselor inflamatorii și infecțioase, tratați prompt.
3. Dacă este detectată o boală a organelor pereche, respectați regimul de tratament recomandat de medicul urolog.
4. În caz de deteriorare a sănătății și probleme cu urinarea, un bărbat trebuie să fie supus unui diagnostic cât mai curând posibil. În scopuri preventive, se recomandă examinarea de două ori pe an.

Prognoza

1. Insuficiența renală detectată în perioada inițială răspunde bine la terapie. În același timp, medicii restabilesc complet funcționalitatea organului.
2. Cu un curs prelungit, patologia devine cronică, al cărei tratament este mult mai dificil.
3. Într-o etapă târzie, structura rinichiului este distrusă, ceea ce duce la consecințe ireversibile. Cu toate acestea, hemodializa sau transplantul ajută la prelungirea vieții pacientului. În al doilea caz, bărbatul va trebui să ia constant citostatice pentru a preveni respingerea țesutului străin.

Dacă la un bărbat se suspectează insuficiență renală, nu există timp de pierdut - este necesar să diagnosticați problema și să începeți imediat tratamentul. Cu cât terapia este efectuată mai devreme, cu atât prognosticul este mai bun și șansele de vindecare completă sunt mai mari.

Ce hormoni produc glandele suprarenale și cum afectează acestea corpul uman?

Glandele suprarenale sunt o componentă a sistemului endocrin uman, adică organele responsabile de producția de hormoni. Aceasta este o glandă pereche, fără de care viața este imposibilă. Peste 40 de hormoni sintetizați aici reglează un număr mare de procese importante din organism. Hormonii suprarenaliali pot fi produși incorect și apoi o persoană dezvoltă o serie de boli grave.

Glandele suprarenale și structura lor

Glandele suprarenale sunt situate în retroperitoneu, situat chiar deasupra rinichilor. Au dimensiuni mici (până la 5 cm lungime, 1 cm grosime) și cântăresc doar 7-10 g. Forma glandelor nu este aceeași - cea din stânga este în formă de semilună, cea dreaptă unul seamănă cu o piramidă. Deasupra, glandele suprarenale sunt înconjurate de o capsulă fibroasă pe care se află un strat gras. Capsula glandelor este conectată la membrana rinichilor.

Structura organelor este formată dintr-un cortex exterior (aproximativ 80% din volumul glandelor suprarenale) și o medulă interioară. Cortexul este împărțit în 3 zone:

1. Glomerulară sau superficială subțire.
2. Grinda sau stratul intermediar.
3. Reticularis, sau stratul interior adiacent medulului.

Atât țesutul cortical, cât și cel cerebral sunt responsabili pentru producerea diferiților hormoni. Fiecare glandă suprarenală are un șanț profund (poartă), prin care trec vasele de sânge și limfatice și se răspândesc în toate straturile glandelor.

Hormoni corticali

Hormonii suprarenalii sunt un grup imens de substanțe speciale care sunt produse de stratul exterior al acestor glande. Toți se numesc corticosteroizi, dar diferite zone ale cortexului produc hormoni care au funcții și efecte diferite asupra organismului. Pentru a produce corticosteroizi, este nevoie de o substanță grasă - colesterolul, pe care o persoană îl obține din alimente.

Substanțe hormonale ale zonei glomeruloase

Aici se creează mineralocorticosteroizi. Ei sunt responsabili pentru următoarele funcții în organism:

• reglarea metabolismului apă-sare;
• tonus crescut al mușchilor netezi;
• controlul metabolismului potasiului, sodiului și presiunii osmotice;
• reglarea cantității de sânge din organism;
• asigurarea funcției miocardice;
• cresterea rezistentei musculare.

Principalii hormoni din acest grup sunt corticosteronul, aldosteronul și deoxicorticosteronul. Deoarece sunt responsabili de starea vaselor de sânge și de normalizarea tensiunii arteriale, atunci când nivelul hormonilor crește, apare hipertensiune arterială, iar când nivelul scade, apare hipotensiune arterială. Cel mai activ este aldosteronul, restul sunt considerate minore.

Zona fasciculata a glandelor suprarenale

Acest strat de glande produce glucocorticosteroizi, dintre care cei mai importanți sunt cortizolul și cortizonul. Funcțiile lor sunt foarte diverse. Una dintre funcțiile principale este controlul glucozei. După eliberarea hormonilor în sânge, volumul de glicogen din ficat crește, iar acest lucru crește cantitatea de glucoză. Este procesată de insulina secretată de pancreas. Dacă cantitatea de glucocorticosteroizi crește, aceasta duce la hiperglicemie; când aceasta scade, apare hipersensibilitatea la insulină.

Alte funcții importante ale acestui grup de substanțe:

• tonus muscular crescut;
• menținerea funcției creierului în ceea ce privește capacitatea de a simți gusturile, aromele și capacitatea de a înțelege informații;
• munca de monitorizare sistem imunitar, sistemul limfatic, glanda timus;
• participarea la descompunerea grăsimilor.

Dacă o persoană are un exces de glucocorticosteroizi în organism, aceasta duce la o deteriorare a apărării organismului, la acumularea de grăsimi sub piele, pe organele interne și chiar la creșterea inflamației. Din cauza lor, de exemplu, la pacientii cu diabet, pielea se regenereaza prost. Dar cu lipsa de hormoni, consecințele sunt și neplăcute. Apa se acumulează în organism și multe tipuri de metabolism sunt perturbate.

Substanțe din stratul reticulat

Aici se produc hormoni sexuali sau androgeni. Sunt foarte importante pentru oameni și au o influență deosebit de mare asupra corpului feminin. La femei, androgenii sunt transformați în testosteron, care corp feminin este de asemenea necesar, deși într-un volum mic. La bărbați, creșterea lor, dimpotrivă, contribuie la conversia lor în estrogeni, ceea ce provoacă apariția obezității de tip feminin.

În timpul menopauzei, când funcția ovariană încetinește semnificativ, activitatea stratului reticular al glandelor suprarenale vă permite să primiți cea mai mare parte a hormonilor sexuali. Androgenii ajută, de asemenea, țesutul muscular să crească și să devină mai puternic. Ele ajută la menținerea libidoului, activează creșterea părului în anumite zone ale corpului și participă la formarea caracteristicilor sexuale secundare. Cea mai mare concentrație de androgeni se observă la oamenii cu vârsta cuprinsă între 9-15 ani.

Medula suprarenală

Hormonii medulei suprarenale sunt catecolaminele. Deoarece acest strat de glande este pătruns literal de vasele de sânge mici, atunci când hormonii sunt eliberați în sânge, se răspândesc rapid în tot corpul. Iată principalele tipuri de substanțe produse aici:

1. Adrenalina este responsabilă de activitatea inimii și de adaptarea organismului la situații critice. Cu o creștere prelungită a substanței, se observă creșterea miocardului, iar mușchii, dimpotrivă, se atrofiază. Lipsa de adrenalină duce la o scădere a glucozei, probleme de memorie și atenție, hipotensiune arterială și oboseală.
2. Noradrenalina - îngustează vasele de sânge, reglează tensiunea arterială. Excesul duce la anxietate, tulburări de somn, panică, deficiența duce la depresie.

Simptome de dezechilibru hormonal

Când producția de substanțe hormonale de către glandele suprarenale este întreruptă, în organism se dezvoltă diverse tulburări. Tensiunea arterială a unei persoane poate crește, poate apărea obezitatea, pielea va deveni mai subțire, iar mușchii vor deveni slabi. Osteoporoza este foarte caracteristică acestei afecțiuni - fragilitate osoasă crescută, deoarece excesul de corticosteroizi spăla calciul din țesutul osos.

Alte semne posibile ale dezechilibrelor hormonale:

• nereguli menstruale;
• PMS sever la femei;
• incapacitatea de a concepe;
• boli de stomac - gastrită, ulcere;
• nervozitate, iritabilitate;
• insomnie;
• disfuncție erectilă la bărbați;
• chelie;
• umflătură;
• fluctuații de greutate;
• inflamație a pielii, acnee.

Diagnosticul echilibrului hormonal în organism

Se recomandă un test de sânge dintr-o venă pentru a studia nivelurile hormonale dacă sunt prezente simptomele de mai sus. Cel mai adesea, o analiză este efectuată pentru a studia hormonii sexuali pentru indicații precum dezvoltarea sexuală întârziată, infertilitate și avort spontan recurent. Principalul hormon este dehidroepiandrosteronul (norma la femei este de 810-8991 nmol/l, la bărbați - 3591-11907 nmol/l). O gamă atât de largă în numere se datorează concentrațiilor diferite ale hormonului în funcție de vârstă.

O analiză a concentrației de glucocorticosteroizi este prescrisă pentru tulburările menstruale, osteoporoza, atrofia musculară, hiperpigmentarea pielii și obezitate. Asigurați-vă că nu mai luați toate medicamentele înainte de a dona sânge, altfel testul poate da un rezultat incorect. Studiile privind nivelul de aldosteron și alți mineralocorticosteroizi sunt indicate pentru anomalii ale tensiunii arteriale, hiperplazie a cortexului suprarenal și tumori ale acestor glande.

Cum să influențezi nivelul hormonal?

S-a stabilit că foamea, stresul și supraalimentarea duc la perturbarea glandelor suprarenale. Deoarece corticosteroizii sunt produși într-un ritm specific, trebuie să mâncați în conformitate cu acel ritm. Dimineața trebuie să mănânci mult, deoarece acest lucru ajută la creșterea producției de substanțe. Seara, mesele ar trebui să fie ușoare - acest lucru va reduce producția de substanțe hormonale care nu sunt necesare în cantități mari noaptea.

Activitatea fizică ajută, de asemenea, la normalizarea nivelurilor de corticosteroizi. Este util să faci mișcare înainte de ora 15, iar seara pot fi folosite doar exerciții ușoare. Pentru a vă menține glandele suprarenale sănătoase, trebuie să mâncați mai multe fructe de pădure, legume, fructe, să luați vitamine și suplimente de magneziu, calciu, zinc și iod.

În caz de tulburări ale nivelului acestor substanțe, se prescrie tratament cu medicamente, inclusiv insulină, vitamina D și calciu, hormoni de înlocuire a suprarenalelor și antagoniștii acestora, vitaminele C, grupa B, diuretice și medicamente antihipertensive. Terapia pe tot parcursul vieții este adesea necesară medicamente hormonale, fără de care se dezvoltă tulburări severe.

Toate bolile, in functie de ceea ce este afectat in primul rand - glomeruli sau tubuli, afectiunile se impart in: 1. Glomerulopatii a) glomerulonefrita b) sindrom nefrotic idiopatic (nefroza lipoida) c) amiloidoza renala d) glomeruloscleroza diabetica e) glomeruloscleroza hepatica
2. Tubulopatii a) acute (Insuficiență renală acută - insuficiență renală acută) b) cronice (rinichi mielom, rinichi gutos)
GLOMERULONEFRITA – inflamație nepurulentă a glomerulilor rinichilor. Clasificarea glomerulonefritei. După etiologie sunt: ​​a) infecţio-alergice b) de natură necunoscută. După topografie: a) extracapilar b) intracapilar. După natura inflamației - a) seroasă b) fibrinoasă d) hemoragică e) mixtă
După curs: a) acută, b) subacută, c) cronică, d) terminală.
Cronica se împarte în a) membranoase b) mezangiale c) fibroplastice
V.V. Serov a identificat 5 forme principale de glomerulonefrită pe baza caracteristicilor clinice și anatomice: a) post-streptococică, b) proliferativă extracapilară c) membranoasă d) mezangiala e) fibroplastică
Boala se manifestă prin simptome renale și extrarenale:
Simptomele renale includ a) oligurie d) proteinurie e) hematurie e) cilindrurie Simptomele extrarenale includ: 1) hipertensiune arterială 2) hipertrofie ventriculară stângă, 3) disproteinemie, 4) edem 5) hiperazotemie și uremie
In glomerulonefrita acuta rinichii sunt usor mariti; in functie de aspectul lor macroscopic se numesc rinichi pestriti; boala dureaza 10-12 luni; modificarile care apar sunt adesea reversibile si pacientii se recupereaza. Mai rar, apare insuficiența renală acută (IRA). La glomeruli apar modificări în Stadiul 3: a) exudativ, b) exudativ-proliferativ, c) proliferativ. Odată cu necroza anselor capilare, apare glomerulonefrita necrozantă.
Glomerulonefrita cronică se împarte în a) membranoase b) mezangiale c) fibroplastice. Conduce la modificări sclerotice, rinichii scad în dimensiune, suprafața lor este cu granulație fină, țesutul este dens (rinichi ridat secundar) - aceasta se termină cu uremie (CRF).
AMILOIDOZA apare adesea pe fondul infecțiilor cronice, al artritei reumatoide și al bolilor purulente. Amiloidoza apare în 4 stadii a) latentă - rinichiul nu se modifică extern b) proteinurică - rinichiul este mărit, dens, cortexul este larg palid, medularul este plin cu sânge, numit „rinichiul sebaceu mare” c) nefrotic - se depune amiloid și în medulară, rinichiul se numește „alb mare” d) azotemic - rinichii scad în dimensiune, sunt denși, cu noduri mari, numiți „rinichi cu riduri amiloid” și pacienții mor adesea din cauza insuficienței renale cronice
TUBULOPATIE. Principala este tubulopatia acută sau insuficiența renală acută (IRA). Cauza patologiei este a) intoxicația b) infecția. Rinichii sunt măriți în dimensiune, granița dintre straturi este clară, cortexul este palid, medularul este plin de sânge, există edem în stromă, distrofie în epiteliu (picături hialine, vacuolare, grase) pacienții pot supraviețui numai cu utilizarea hemodializei. Macroscopic, un astfel de rinichi este numit „sublimat” sau „sulfanilamidă” deoarece apare atunci când este otrăvit de aceste substanțe. Substratul morfologic al insuficienței renale acute include a) necroza epiteliului tubular contort, b) circulația sanguină și limfatică afectată în rinichi,
Boala apare în 3 etape: a) inițială (șoc), b) oligo-anuric, c) refacerea diurezei. Dacă pacientul supraviețuiește, structura rinichilor este complet restaurată.
PIELONEFRITA este o boală purulentă a pelvisului, calicelor și stromei rinichilor. Cauzată mai des de Escherichia coli, infecția pătrunde în rinichi în diferite moduri: a) hematogenă (descrescătoare) b) urogenă (ascendente) c) limfogenă. Promovarea dezvoltării inflamației: a) întreruperea fluxului de urină b) staza urinară. Pielonefrita poate fi acută sau cronică. Boala acută se termină adesea cu recuperare. Pielonefrita cronică se termină cu un rinichi pielonefrotic ridat. Din punct de vedere microscopic, rinichiul seamănă cu țesutul tiroidian și, prin urmare, este numit „rinichiul tiroidian”.
Complicațiile pielonefritei includ: a) carbuncul - acumularea de puroi b) pionefroza - când carbunculul comunică cu pelvisul c) perinefrita - inflamația capsulei renale d) paranefrita - inflamația țesutului perirenal e) papillonecroza - necroza papilelor de piramidele
BOLI URINOLOGICE – cauze 1. Generale (tulburări metabolice) 2. Locale (inflamație și stază urinară). De regulă, este combinată cu pielonefrita, deci complicațiile sunt aceleași, dar atunci când ureterul este blocat, hidronefroza este posibilă.
RINICHIUL POLICHISTIC este o patologie congenitală când rinichii cresc brusc în dimensiune, constau dintr-un număr mare de chisturi, pacienții mor din cauza insuficienței renale cronice.
NEFROSCLEROZA - scleroza renala este un substrat morfologic al insuficientei renale cronice (IRC). Se împarte în a) rinichi ridat primar, când vasele sunt afectate în primul rând (ateroscleroză, hipertensiune arterială, mai rar periarterita nodoasă etc.) și b) rinichi ridat secundar, când sunt afectate în primul rând stroma sau glomerulii (glomerulonefrită, pielonefrită, o pielonefrită). , tuberculoză, litiază renală etc.) Aspectul acestor rinichi este diferit. Au dimensiuni reduse, dense, încrețite, dar suprafața în unele cazuri este cu granulație fină (hipertensiune arterială, glomerulonefrită) în alte cazuri grosier nodulare (ateroscleroză, pielonefrită). În cazul nefrosclerozei, tensiunea arterială crește, provocând hipertrofie ventriculară stângă.
UREMIA este o insuficiență renală cronică care apare în majoritatea bolilor de rinichi. Rinichii nu pot excreta deșeuri azotate (uree, creatinină), se acumulează în sânge și sunt apoi eliberați prin toate organele de excreție - tractul gastrointestinal, piele, membrane seroase, organe respiratorii, iar acolo apare inflamația fibrinoasă sau fibrinos-hemoragică (gastrită). , enterită, bronșită, pneumonie, pleurezie, pericardită, piele pudrată etc.)
TUMORI LA RINCHI. Cancerele specifice organelor includ a) cancerul hipernefroid și b) nefroblastomul. Cancerele nespecifice de organe apar din pelvis. Formele histologice ale cancerului pelvin includ: a) celula de tranziție b) glandulare (pe fondul metaplaziei) c) celula scuamoasă, cea mai comună dintre ele este celula de tranziție

Site-ul este un portal medical pentru consultații online ale medicilor pediatri și adulți de toate specialitățile. Puteți pune o întrebare pe această temă „rinichi tiroidian”și obțineți-l gratuit consultatie online doctor

Întrebări și răspunsuri despre: rinichi tiroidian

2013-03-26 16:30:30

Kirill întreabă:

Buna ziua va rog sa comentati analiza pentru imunitatea celulara 25 de ani, in ultimul an am avut deseori probleme cu gatul + rinita. In 2012 am facut testul HIV de 2 ori, totul era normal, la fel si sifilisul si altele asemenea - totul era normal. Analiza generala sângele este întotdeauna normal. Glucoza, TSH, T4 sunt normale. Ecografia tiroidei, rinichilor, radiografie a sinusurilor, plămânilor, EEG al creierului - normal. Există o temperatură scăzută. În 2012 Am avut Staphylococcus aureus 10^6, și ciuperci de candidoză (tampon în gât) - am fost tratat pentru asta. A existat și inflamație a ganglionilor limfatici submandibulari, restul normal. VEB a fost pozitiv în primăvara trecută. Există distonie vegetativ-vasculară moderată, precum și faringită cronică, tanzilită și rinită. Specialistul în boli infecțioase și endocrinologul nu văd probleme pentru mine. De asemenea, personal pot asocia această afecțiune cu supraantrenamentul fizic (liftingul de greutăți). Mulțumesc!

Imunograma:
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+număr abs. 513,0 (150-600)
СD16+cantitate relativă 24,0 (6-20)
Număr absolut CD8+ (CTL) - 973,0* (190-650)
Număr relativ CD8+ (CTL) - 46,0* (15-33)
Număr absolut CD4+ (celule T helper) - 996,0 (600-1600)
CD56+ (celule NK) număr absolut NCAM - 252,0* (120-200)
Număr abs. CD3+ (limfocite T) - 1090,0 (800-2200)
Număr absolut CD20+ (limfocite B) - 616,0* (100-500)
Număr relativ CD4+ (celule T helper) - 47,0 (31-49)
Număr relativ CD3+ (limfocite T) - 52,0* (55-80)
Număr relativ CD20+ (limfocite B) - 29,0* (5-19)
Număr relativ NCAM CD56+ (celule NK) - 12,0 (10-14)
Numărul total de leucocite - 4,6 (4,0-9,0)
Numărul absolut de limfocite - 2,11 (1,2-3,0)
Număr relativ de limfocite - 46,0* (19-37)
Numărul absolut de neutrofile - 2,01* (2,10-6,50)
Numărul relativ de neutrofile - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena intreaba:

Am un fiu, de 19 ani.
1. Prima creștere a temp. pana la 39 C era la inceputul lui ianuarie 2016, le-au doborat pe cele speciale. ajutor, a 2-a zi 38.4, a 3-a și a 4-a - a scăzut la normal.

2. A doua creștere a temperaturii la 39,9 din 02.08.2016. Spitalizarea la secția de boli infecțioase cu SD: ARVI, Gripă, pneumonie hilară nu a fost confirmată prin tomografia computerizată. Prescripte: Relenza, ceftriaxonă, levomak, azitromicină, reosorbilact și medicamente care reduc rata. Organe cavitate abdominală si rinichi – fara modificari structurale.Externat in data de 19.02.2016 cu temperatura normala.
3. În următoarele două săptămâni după externare, am înghețat.
4. A treia creștere a temperaturii: 03/02/2016 la 39 și chiar la 40,5 (singur). Au fost efectuate analize de laborator: Chlamydia - negativ, Toxoplasma - negativ, Hepatita A, B, C - negativ, ECO al inimii - nu au fost găsite structuri suplimentare pe valve, deformarea peretelui anterior cu 4 mm, ecografie a organelor abdominale. - mărirea ficatului și splinei (splenomegalie), care se observă pe toată durata tratamentului, Corpi antinucleari (ANA-9) - toate negative, RMN gol. creier - nu a fost depistată nicio patologie, ecografie a glandei tiroide - nu a fost depistată nicio patologie, analiza punctunării măduvei osoase - reacție leucemoidă de tip neutrofil, HIV - negativ, creșterea Aspartaminotransfenaza 46,6, Alanin aminotransfenază - 97,9, Gammaglutamiltransfenază, Colesterol total - 215 - 6,91 (da) teste de laborator ale Eurolab), Anti-CCP - 28, 31 (până pe 29 martie - deja 42, 69), Herpes tip 6 a fost detectat (5 copii ADN), tratat timp de 10 zile cu cimeven - de două ori 500 ml/zi, nu în analiza ulterioară descoperită. S-RB - 102, Antistreptolysin 09.03.16 - 315, si 29.03.2016 - 244. S-a facut un RMN al articulatiilor genunchiului - modificari degenerative initiale. Din cauza hipotremiei, Solumedrol a fost introdus timp de 7 zile in doza de 165 mg/zi, oprit pentru o zi, din cauza careia au aparut dureri acute de genunchi si cresterea temperaturii, introdus in doza de 80 mg/zi, si este acum. luând Metypred 32 mg pe zi. La încercarea de a o reduce la 24 mg/zi, temperatura a urcat la 38,2, dar a revenit la 32 mg/zi.IRM al genunchilor. sust. - modificări iniţiale degenerative-distrofice. Reumat. factor - 2,57 pe 13 martie 2016 și 2,50 pe 29 martie 2016. AT la ADN dublu catenar - 1.00.Analiza pentru feritina din 29.03.2016 - 195, pe proteina C-reactiva- 9,3, procalcitonina

Răspunsuri Vasquez Estuardo Eduardovici:

o zi buna, Elena! Pe baza descrierii dvs., este clar că există o încălcare a stării imunitare, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic specific. Sindromul Still arată în prezent ca cel mai probabil și cel mai important diagnostic; clarificarea lui va depinde de observații ulterioare.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana întreabă:

Bună, Yuri Alexandrovici! Diagnostice: artrita de etiologie necunoscuta, hepatita de etiologie necunoscuta. Exista anticorpi la mielina, articulatii, tiroida, pancreas, ficat, rinichi.
Dintre infecții, există doar IgG EBV la capacul capsidei virusului EBV - 14,4 (norma este de până la 1,1). Restul anticorpilor și PCR pentru EBV sunt toate normale. De asemenea anticorpi IgG la CMV -4,8 (normal până la 1,1). Iar anticorpii IgG la Varicela Zoster sunt 3,4 (norma este de până la 1,1).
Dacă nu ar exista simptome, atunci nu m-aș gândi la tratarea acestor viruși. Dar există simptome. Spune-mi, poți să te ocupi de cazul meu? Mulțumesc. Cu stima, Svetlana.

Răspunsuri Suhov Yuri Alexandrovici:

Bună Svetlana. Să sunăm, să decidem o oră și să ne întâlnim. Luați TOATE documentele medicale disponibile cu dvs. Cu stimă, YuSukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara întreabă:

Avem neapărat nevoie de consultație profesională cu un Cardiolog-Reumatolog-Aritmolog!!!
Mama are 62 de ani, este încă tânără și frumoasă, plină de energie, dorință de a trăi și de a crea. Dar de trei luni este chinuită de extrasistolă ventriculară, care perturbă ritmul obișnuit al vieții și îi amenință sănătatea și viața, simte în mod constant întreruperi în inimă, nu poate să se întindă deloc pe partea stângă, este deranjată de scurtarea severă a respirație, în special cu mișcări bruște și înghețare constantă a inimii tipice extrasistolei.
Totul a început când mama s-a cufundat în font, după care și-a pierdut memoria timp de 2 ore. Atunci apăruseră deja estrasistole, dar nu erau atât de frecvente. Apoi, o lună mai târziu, era foarte stresată. După care a început să aibă amețeli severe și stopuri cardiace frecvente - extrasistole. A trecut o lună până să fie instalat holterul.
Rezultate Holter din 29 septembrie 2015.
Aritmii ventriculare, total 11142 (12%), extrasistole 11139, versetele 3; aloritmii ventriculare: episoade de bigeminie 34, trigeminie 602; aritmii supraventriculare, total 14 (Ecografia cardiacă: Consolidarea pereților aorticii. Fibroza valvelor AV cu AR minim. Fibroza valvelor VM cu gradul 1 RM (de la minor la moderat). Valve TC și PA fără patologie vizibilă. Cavităţile cardiace nu sunt dilatate.PAP sistolică conform TP 34 mmHg Funcţia contractilă generală a miocardului este satisfăcătoare.
Test biochimic de sânge: colesterol 5,93, coeficient aterogen 4,07, trigliceride 2,39, factor reumatoid 55,88.

Apoi, timp de aproape o lună (de la 06.10.2015 la 30.10.2015), mama a fost în spital. Acolo, din cauza terapiei medicamentoase incorect selectate, aproape că a fost adusă la o criză de hipertensiune. Timp de 5 ore, presiunea superioară a fost de 205, cea inferioară de 140. Au injectat tot ce au putut, dar apoi a durat mult (mai mult de o zi) pentru a readuce presiunea la niveluri normale.

Rezultate Holter din 15.10.2015
Aritmii ventriculare: Interval preectopic 88-1%, total 15310 (14,08%), tip circadian mixt de aritmie. Extrasistole unice 15310 (zi 10411, noapte 4899, număr mediu pe oră 634,8 (11:54:53), număr maxim pe oră 944 (12:54:52); pereche 1, aloritmii ventriculare: bigeminie 7, trigeminie cord 998; frecvență: 74 bătăi.min, ritm cardiac min 55 bătăi.min (04:28:32), ritm cardiac maxim 120 bătăi.min (18:03:36), ritm cardiac mediu pe zi 79 bătăi.min, ritm cardiac mediu noapte 67 bătăi.min, indice circadian 1, 18. Nu s-a înregistrat o dinamică semnificativă diagnostic și fiabilă [mai mult de (1 mm pentru depresie / 2 mm pentru elevație) și mai mare de 1 min.] a segmentului ST.

Rezumatul externarii din spital: Diagnosticul final: Cronic boala ischemica boală cardiacă nespecificată, boală coronariană: cardioscleroză aterosclerotică, extrasistolă ventriculară frecventă, insuficiență relativă a MV (MCR clasa a II-a), TC (TCR clasa a II-a), AoC (AoKR clasa a II-a)
Complicatii: Depolarizare ventriculara prematura P 1 FC XCH 1. Asociat: Hipertensiune arteriala stadiul 3. R. 3. Hipertrigliceridemie. Osteocondroza coloanei vertebrale cervicale și toracice. Cervicocranialgie vertebrogenă cu sindrom de durere moderată. CVC cu tulburări ușoare de coordonare, sindrom cerebroastenic. Osteoartrita cu afectare predominantă a articulațiilor și extremităților R st. 2 FC 2. Picior plat mixt. Gușă nodulară, eutiroidie.
Cercetări efectuate:
13.10.2015. Glanda tiroidă: ganglioni limfatici regionali, Doppler.
16.10.2015: Nodul lobului drept al glandei tiroide.
19.10.2015: Test pe banda de alergare. Concluzie. Testul a fost oprit când a apărut oboseală severă, refuz. Toleranța la fN este mare. DP – 192/ Test – îndoielnic. VES rar în EP.
19.10.2015: Compactarea valvelor aortei, valvelor aortice si mitrale, cu regurgitare aortica, stadiul 1. Insuficiență mitrală și tricuspidiană grad 2. (deficiență minoră de MK, TK). Contractilitatea miocardică globală este păstrată.
20.10.2015. Organe abdominale, rinichi: modificări sclerotice legate de vârstă în pancreas și rinichi.
Remarcabil din analize:
Test biochimic de sânge: t-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), srb 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (UI/ml) ), urină/c 369 (μmol/l), CPK 317 (U/l);
Hemoleucograma completă: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9,L), EO 0,195 (10*9,L), BASO 0,001 (10*9,L), ESR 29 (mm) /h);
Hormoni: ATkTPO 24,66 (UI/ml);
Testul troponinei: 11 (pg/ml);
Hemostaziograma PTC (%) 93, Fibră A 5,1 g/l;
Coronografie: LCA: trunchi-trifurcație, LAD – fără stentare semnificativă; OV - fără strofă semnificativă; AIM – fără stentare semnificativă; RCA: fără stenoză semnificativă; SCOR SINTAXAL: n/a.
Radiografia coloanei cervicale:
Pe spondilograme cervicale în 2 proiecții, osteocondroză polisegmentară cu o scădere bruscă a discului în segmentul C 6-7, semne indirecte R de proeminență a discului în proiecția canalului spinal, deformare cifotică a lordozei fiziologice la acest nivel, instabilitate funcțională în segmentele supraiacente. Consolidarea ligamentului longitudinal anterior la nivelul segmentelor C 4-7. Spondiloartroza. Artroza necovertebrală.

După plecarea din spital:
Data: 17.11.2015
Aritmii ventriculare: Interval preectopic 212-1612 ms, total 11320 (10,82%), Extrasistole simple 11320 (zi 8386, noapte 2934), pereche 46; aloritmii ventriculare: bigemin 1, trigemin 564; Aritmii supraventriculare: Interval preectopic 552-876 ms, total 17 (0,02%), extrasistole unice 17. Tulburări de conducere AB nu au fost depistate. Frecvență cardiacă medie 70 bătăi.min, ritm cardiac min 47 bătăi.min (05:08:22), ritm cardiac maxim 119 bătăi.min (07:53:18), ritm cardiac mediu pe zi 76 bătăi.min, ritm cardiac mediu noapte 62 beats.min , indice circadian 1,23. Nu au fost înregistrate dinamica semnificativă și fiabilă din punct de vedere diagnostic [mai mult (1 mm pentru depresie / 2 mm pentru elevație) și mai lungă] a segmentului ST. A fost atinsă frecvența cardiacă submaximală legată de vârstă (75%).
Analiza variabilității ritmului cardiac: La analiza indicatorului de regiune spectrală (raport LF/HF = 1,08) a întregii perioade de monitorizare, a fost evidențiată o creștere a activității diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom asupra ritmului cardiac.
Test biochimic de sânge: factor reumatoid 51,3 (UI/ml), proteină C reactivă 1 (mg/l).
Hemoleucograma completă: globule roșii 3,40, ESR 27 (mm/h).

Sper mult pentru ajutorul vostru!!!

Răspunsuri Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. De fapt, extrasistola nu este o aritmie care pune viața în pericol. Deși numărul lor este destul de mare. Pierderea memoriei și amețelile este puțin probabil să fie asociate cu extrasistole. Nu este ușor să scapi de ele. În primul rând, aveți nevoie de o consultație în persoană, de o ecografie a inimii și, eventual, de o examinare a coloanei vertebrale. Apoi putem vorbi despre selecția terapiei antiaritmice.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana întreabă:

Bună ziua
Sunt îngrijorat de dificultăți de respirație când merg pe jos. ECG-tahicardie sinusală, distrofie ventriculară stângă. Boli: cancer tiroidian, eliminat in 2007, iau L-teroxin 100, Concor 5, Lozap-plus. Există nisip în rinichi, pancreasul este puțin îngrijorat și uneori nivelul zahărului meu începe să crească. Ce recomandați pentru a ameliora dificultățile de respirație, orice picături sau injecții?

Răspunsuri Amonov Odil Şukurlaevici:

Bună Svetlana, mai degrabă aveți nevoie de un „medic adevărat” - vă pot recomanda o ecocardiogramă online și apoi putem vorbi despre medicamente. Aceasta situatie poate fi o consecinta a obezitatii, DN, CHF, ischemie....?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly întreabă:

Bună ziua
O astfel de situație. Soțul meu are 28 de ani, înălțime - 172 cm, greutate - 62 kg La una dintre ecografii din 2010 a fost găsită o piatră la rinichi - 6 mm. L-au găsit și l-au găsit - nu s-a dat pe sine deloc. Dar în 2013 (3 ani mai târziu!) am avut un atac. Se pare că a căzut o piatră. Următoarea ecografie a arătat aceeași piatră, dar deja de 8 mm. Nici nu-mi amintesc ce a luat acolo. Dar, se pare, el însuși a ieșit în siguranță. Pentru că la ecografia ulterioară 2 luni mai târziu nu mai era acolo.
In februarie 2014 am decis sa fac o ecografie de control in ceea ce priveste starea rinichilor mei - si apoi a fost o surpriza - un adenom al suprarenalei drepte de 21*20 mm. Șoc, frică și groază. O lună mai târziu au făcut o tomografie. În descriere: în glanda suprarenală dreaptă există o formațiune de formă rotundă cu o densitate de 4-7 unități N la 12 unități N, dimensiuni 24 * 13 * 19 cu contururi clare, uniforme. Concluzie: imagine CT a unei leziuni ocupatoare de spațiu a glandei suprarenale drepte (mielolipom).
Cu această concluzie, soțul a mers la medicul chirurg oncolog, care i-a spus să se taie. Fără analize și alte labudistice. Tăiați și atât.
Noi, băieții, avem îndoieli, așa că am decis să renunțăm la „tăiere”. Am început să facem analize, care au fost recomandate de medicul endocrinolog.
Rezultatele analizei în același 2014:
Februarie:
Glucoză - 5,9 (normal: 4,1 - 5,9)
Creatinină - 79 (normal: 80 - 115)
Bilirubina totală - 35,3 (normal: 5-21)
Bilirubină directă - 7,34 (normal: fier seric - 5,1 (normal: 12,5-32,3)
Proteina C reactivă: 20,2 (normal: cortizol în sânge - 703,9 (normal: 171-536)
Aldosteron în poziție verticală - 56,26 (normal: 40-310)

Metanefrină în plasmă - 44,6 (normal: profilul lipidic și indicele aterogen - normal
Hormonii tiroidieni sunt normali
Martie:
Metanefrină în plasmă - 43,0 (normal: cortizol în sânge - 707,9 (normal: 171-536)
Aldosteron în poziție orizontală - 45,98 (normal: 10-160)
Aprilie:
Potasiu, sodiu, clor - normal
Cortizol în sânge - 691,1 (normal: 171-536) - citire la 8.00
Cortizol în sânge - 287,7 (normal: 171-536) - citire la ora 12.00
Cortizol în sânge - 192,4 (normal: 171-536) - citire la 15.30
Cu aceste analize am mers din nou la medicul endocrinolog, care nu ne-a explicat cu adevărat nimic, dar a spus că este mai bine să o observăm timp de un an, deoarece operația a fost o sarcină serioasă, mai ales pentru îndepărtarea glandei suprarenale etc. Am profitat de această oportunitate și am decis să trăim în pace pentru acest an.
Un an și trei luni mai târziu, adică acum în mai 2015, soțul s-a dus din nou la chirurgul oncolog (cu rapoartele și testele vechi) și a auzit deja familiară „tăietura”. Și nu i-au spus doar asta, ci i-au dat deja o direcție pentru operație (9 iunie 2015) cu ora exactă a sosirii. Fara ultrasunete etc.
Nu înțeleg acest lucru, așa că l-am trimis pe soțul meu la o ecografie pentru a vedea dinamica creșterii adenomului pe parcursul anului.
În descrierea ecografică: în glanda suprarenală dreaptă există o formațiune izoecogenă de 25,1*26,5.
Din câte am înțeles, adenomul practic nu s-a schimbat de-a lungul anului, poate doar puțin.
Vă rog să-mi spuneți cât de justificată este trimiterea pentru rezecția glandei suprarenale în acest caz?
Si inca cateva intrebari:
1) O scanare CT diagnostichează o formațiune numită mielolipom. Potrivit articolelor de pe internet, este clar că mielolipoamele sunt formațiuni nedependente de hormoni. Cu toate acestea, nivelul de cortizol din sânge este crescut. Se dovedește că unul îl exclude pe celălalt? Sau nu?
2) La următoarea consultație, chirurgul oncolog a spus un cuvânt - spun ei, dacă nu eliminați glanda suprarenală acum, atunci, în orice caz, va duce la disfuncția celei de-a doua. E chiar asa?
3) Dacă glanda suprarenală este îndepărtată, care este prognosticul pentru viața viitoare? Cât de înfricoșător este asta? Cât timp trăiesc cu asta?
4) Va fi necesară terapia de substituție hormonală?
5) Este posibil să excludem acum cancerul?
6) Dacă este îndepărtat, se va dezvolta diabetul de tip 2 (zahărul este la limita superioară a normalului, dar l-a testat pentru prima dată în viață)?
7) Tensiunea lui este la fel ca în manual - întotdeauna 120/80. Nu au existat alte plângeri. Dacă nu ar fi fost descoperit, nu aș fi știut niciodată că ceva nu este în regulă. Se dovedește că, dacă nu există un tablou clinic clar definit, atunci se pare că nu totul este atât de rău sau este înșelător?
8) Și mai există o altă întrebare pe care nu o pot formula acum. Dar poate vei vedea ceva și vei comenta.
Soțului meu îi este frică să se opereze, dar nici măcar nu pot să-mi transmit starea - totul tremură. Mi-e foarte frică să nu-l pierd.
Multumesc anticipat pentru raspunsurile voastre!
Fii binecuvântat!

Răspunsuri Bolgov Mihail Iurievici:

Testele necesare sunt ușor diferite: metanefrine și cortizol în urina zilnică, precum și raportul aldosteron-renină. Aceasta este pentru a determina activitatea hormonală a tumorii (sau pentru a asigura absența acesteia). Nu vă pot da o veste bună despre „tăiere”; încă nu există alte metode de a scăpa de tumori. Dar merită, merită acum, este posibil endoscopic (ceea ce este mult mai puțin traumatizant) - aceasta este, desigur, numai cu o întâlnire și un studiu detaliat al tuturor nuanțelor.

2015-03-24 05:53:04

Marina întreabă:

Buna ziua, am 38 de ani, inaltime 160, greutate 50 kg. A inceput cu o presiune de 130 (140.160) // 100 puls 86-130, incep sa ma sperie, iau bisoprolol nr. 5 0,5 in timpul atacurilor, sunt o persoana foarte rapida in viata, iar luna asta am ochii sunt lenți în toate, mă conduc, sunt chinuit de tahicardie, colită la inimă, picioarele sunt reci, pielea de găină se târăște sub piele, sângele este vâscos (după analize). Cand ma culc mai mult sau mai putin ma trezesc din nou cu tahicardie. Am făcut o encefalogramă, un ecg, o ecografie a inimii, rinichilor și glandei tiroide. ECG arată sindromul de interval scurt, semne de hipoxie miocardică în zona septului, apexului și peretelui lateral al ventriculului stâng (în urmă cu o lună a existat doar tahicardie sinusală).Ecografia inimii: ușoară regurgitare tricuspidiană 0-1 grad , max GD - 1,7 mmHg .st. Rinichi: în structura CL sunt detectate incluziuni cristaline. Tiroidă: conform ecografiei, volumul total al ambilor lobi este de 24,5 cm cubi; istm 6 mm. Glanda tiroidă este mărită, parenchimul este heterogen, difuz heterogen, există zone cu ecogenitate crescută și scăzută, nu au fost depistate formațiuni ocupatoare de spațiu.Concluzie: gușă toxică difuză gradul 2-3 (T3st.-3.11//T4-1.22). și 15,7// TSH-0,039 /// AT la terioglobulină-86 /// AT la terioperoxidază-803,1).Endocrinologul a refuzat să prescrie tratament, a spus că nu există probleme cu glanda tiroidă și a trimis-o la un neurolog. Un neuropatolog a pus un diagnostic: encefalopatie discorculară stadiul 2. cu sindrom astenic s-au prescris paroxisme vegetative viscerale de tip sistolic: le carnita 1 flacon pe zi, Cerebrum compositum injectat 10 zile, Traumeel injectat 5 zile, gidazepam noaptea. Am străpuns și am băut totul a devenit mai bun: presiunea 90-115 // 70,75 puls 80-100 - shake - încep să beau bisoprolol nr. 5 1/4 mai puțin de 80 pulsul nu cade, inima doare și dacă pulsul crește , apoi se adaugă retardarea ochilor și capul. AJUTOR Am un copil de 2 ani și sunt aproape ca o legumă cu pulsul și durerea asta în inimă.

Răspunsuri Berejnaia Irina Iurievna:

Salut Marina. Examenele clinice (dupa descrierea ta) si hormonale se poate suspecta tirotoxicoza. Pentru o consultație completă, este necesară o consultație în persoană. Vă rugăm să găsiți o oportunitate de a-l vizita pe al nostru sau altul centru specializat endocrinologie.

2014-09-25 13:47:38

Oksana întreabă:

Buna ziua. Am 29 de ani, femeie. podea. Totul a început acum șase luni. Uneori brațele amorțesc, amețeli, dureri de cap în frunte, urechi înfundate (ca atunci când urcăm munți), în timp ce presiunea este de 110/70 (pentru mine aceasta este norma, nu există sărituri. O senzație neplăcută de durere în piept, un nod in gat si piept, uneori o senzatie de compresie in esofag.Uneori nu este prea multa presiune sau o senzatie de arsura in zona inimii.Senzatie de lipsa de aer (vreau sa respir adanc, cascaz) . Uneori simt o bataie a inimii, pulsatii in gat. O senzatie de raceala in piept care se raspandeste in tot corpul. Am facut un ECG , concluzie: 1. Aritmie sinusala. Numar de batai ale inimii 64 batai/min, interval R-R (sec) - 1,06-0,84); Frecvența cardiacă (bpm) - 57-72);
2. Poziția verticală a axei electrice a inimii este de 76 de grade,
3. Tensiunea ECG este redusă
4. Modificări moderate ale miocardului
Rezultate ExoCS:
1. Ritmul sinusal,
2.Rotirea inimii în jurul axei longitudinale în sensul acelor de ceasornic (deplasarea zonei de tranziție la stânga)
E20KS-N, FV -N.
Analize de sânge:
glucoză 4,34
hemoglobina 149 g/n
hematii 4.6
leucocite 8.4
PANTOF 2 mm/an
neutrofile 2%, 58%, eozinofile 3%, limfocite 28%, monocite 9%, proteină totală 68,4, test timol 0,88, colesterol total 4,95, beta-liboproteine ​​3,1, bilirubină totală 12,7, direct 1,4, AST0,21,8.

FGDS:
Mucoasa este roz pal, hiperemică în treimea inferioară, linia Z la 40 cm de incisivi, cardia se închide.
În stomac există o cantitate moderată de mucus și lichid, peristaltismul este satisfăcător, membrana mucoasă este hiperemică în antr, pilorul are formă rotundă, duodenul este fără deformare,
PH-1.3, test pozitiv pentru Helicobacter pylori
Concluzie: esofagită de reflux LA:A, gastroduodenopatie eritematoasă (nu doare stomacul, fără balonare, uneori gust de fier în gură dimineața, dar rar, uneori greață ușoară)

Ecografia tractului gastrointestinal:
Ficat: nu mărit, omogen, sistem vascular fără modificări, căile biliare intrahepatice nu sunt dilatate.
Vezica biliară: dimensiuni V - 80x23, contururi netede, formă neregulată, cu o inflexiune, perete 2 mm, stagnare biliară.
Pancreas: dimensiuni 23x17x22, ecostructură omogenă, contur neted, ecogenitate păstrată.
Splina: normala, regulata, dimensiunea 108 mm, contur neted, ecogenitate pastrata, diametrul venei 5 mm, rinichi nemariti, omogen.
Glanda tiroida:
Teste TSH 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84, . Ecografia glandei tiroide - 16x14x42, stânga 15x12x43, glanda tiroidă nu este mărită, glandele paratiroide nu sunt vizualizate.
Care ar putea fi cauza unor astfel de simptome, Reflux, sau poate inima, poate osteocondroza, dar nu te deranjează coloana vertebrală? Cum să tratezi toate acestea și dacă astfel de simptome pun viața în pericol. Ajuta-ma te rog.

Răspunsuri Bugaev Mihail Valentinovici:

Bună, Oksana! Cel mai probabil, simptomele tale nu sunt legate de inima ta. O senzație de arsură sau senzație de senzație în piept poate provoca reflux. Prin urmare, este necesară o vizită la un gastroenterolog. Dacă aveți dureri de cap, amorțeală în mâini sau amețeli, ar trebui să consultați un neurolog. Fii sănătos!

2014-07-16 08:06:51

Irina intreaba:

Buna ziua! Fiul meu are 15 ani. În ultimii 4 ani a avut manifestări frecvente de bronșită obstructivă, iar în urmă cu șase luni a fost diagnosticat cu astm bronșic. Am fost supuși unei examinări complete a corpului, care a inclus:
- Ecografia cavitatii abdominale, rinichi, glandei tiroide (totul este in regula, nu sunt anomalii);
- Radiografia plămânilor și bronhiilor (totul este în regulă),
- examenul termoimagistic al întregului corp (s-au înregistrat semne termice de tensiune funcțională a sistemului bronhopulmonar);
- organometrie biofuncțională electronică (diagnosticul a relevat prezența viermilor rotunzi în plămâni, bronhii și colon);
- test de sange: general (peste normal doar eozinofile - 1,0 cand normal este 0,2-0,8 sau 14% cand normal este 5-10%), ASC (toate normale); glucoza (normal); pentru prezența anticorpilor la viermi rotunzi (nu a indicat prezența anticorpilor: 0,44 cu o normă de până la 0,9); IgE totală (rezultat de 212,8 cu o normă de până la 200)
Din toate cele de mai sus, concluzia medicului a fost următoarea: cauza „astmului bronșic” este viermii rotunzi în plămâni și bronhii. Ni s-a recomandat tratament fizioterapeutic scump + remedii din plante pentru viermi. Spune-mi, te rog, cât de mult putem avea încredere că există viermi rotunzi în plămâni și bronhii cu toate cele de mai sus? Și la ce medic ați recomanda să vedeți pentru tratament? Iti multumesc foarte mult pentru raspunsul tau. Cu stimă, Irina.

Răspunsuri Shidlovski Igor Valerievici:

Acest diagnostic nu este oficial și de obicei este lipsit de sens și chiar dăunător, deoarece persoana se supără. Pentru helminți, trebuie să testați fecalele de trei ori la intervale săptămânale pentru helminți și protozoare folosind metoda de îmbogățire într-un laborator decent. Nu te limita la guvernare. Instituţie.

Articole populare pe tema: rinichi tiroidian

Subiectul întâlnirii: patologia glandei tiroide"> Subiectul întâlnirii: patologia glandei tiroide"> Subiectul întâlnirii: patologia glandei tiroide">Kiev City Therapeutic Society
Tema întâlnirii: patologia glandei tiroide

La 6 mai 2003, a avut loc o reuniune regulată a Societății Terapeutice Orașului Kiev, dedicată bolilor tiroidiene. Cu raportul „Bolile tiroidiene ca cauză a hipotiroidismului: manifestări clinice,...

Unele dintre cele mai importante funcții renale includ:

• urinare și excreție;
• menținerea vitalității parametri importanti- starea acido-bazică, osmolalitatea sângelui, nivelul tensiunii arteriale etc.;
• reglarea hematopoiezei prin sinteza eritropoietinelor.

PATOLOGIA RINCHIILOR SI A CATULUI URINAR

Patologia rinichilor este cauzată de cauze primare și secundare.

Primar sau ereditar , formele de patologie sunt cauzate de modificări ale informațiilor genetice, ceea ce duce la perturbarea sintezei enzimatice (enzimopatii), membranele celulare (membranopatie), structuri ale rinichilor. Manifestările patologiei congenitale sunt, de exemplu, boala polichistică a rinichilor, displazia renală familială, diabetul insipid renal, aminoaciduria, fosfaturia etc.

Secundar sau dobândit, cauze: infectii (bacterii, virusuri, rickettsie), chimice (sublimat, mercur), fizice (hipotermie, traumatisme), factori imunopatologici.

Factorii etiologici sunt realizați la nivel prerenal, renal și postrenal:

Factori prerenali:

• tulburări neuropsihiatrice, afecțiuni asociate cu durere severă (anurie durere reflexă);
• endocrinopatii, de exemplu, combinate cu excesul sau deficitul de ADH, aldosteron, hormoni tiroidieni, insulină, catecolamine etc.;
• tulburări circulatorii sub formă de stări hipotensive (colaps, hipotensiune arterială etc.) și afecțiuni hipertensive.

Factori renali:

• afectarea directă a țesutului renal de către agenți patogeni infecțioși (de exemplu, cu pielonefrită);
• tulburări circulatorii direct în rinichi, în special ischemie - cu ateroscleroză, tromboză sau tromboembolism.

Factori postrenali perturbarea fluxului de urină prin tractul urinar, care este însoțită de o creștere a presiunii intrarenale (compresie sau obstrucție a tractului urinar cu calculi, tumori, îndoituri ale ureterului etc.).

Mecanisme generale ale apariției și dezvoltării patologiei renale

Tulburările de formare a urinei de către rinichi sunt rezultatul unor tulburări ale proceselor de filtrare, reabsorbție și excreție.

Tulburări de filtrare a plasmei sanguine în glomeruli se poate datora scăderii sau creșterii volumului de filtrare a plasmei sanguine.

Reducerea volumului de filtrare a plasmei sanguine se întâmplă ca urmare:

• scăderea presiunii de filtrare în glomeruli în timpul colapsului, hipotensiune arterială, ischemie renală, retenție urinară la nivelul ureterelor sau vezicii urinare;
• reducerea zonei filtrului glomerular cu necroză a unei părți a rinichiului sau scleroza glomerulilor cu glomerulonefrită cronică:
• scăderea permeabilității membranelor glomerulare din cauza sclerozei lor, de exemplu, în diabet zaharat sau amiloidoză.

Creșterea volumului de filtrare a plasmei sângele se datorează:

• o creștere a presiunii de filtrare în glomeruli, de exemplu sub influența excesului de catecolamine în feocromocitom sau angiotensină în ischemia renală;
• o creștere a permeabilității filtrului glomerular, de exemplu, cu inflamație în glomeruli sau în stromă.

Scăderea reabsorbției tubulare poate fi o consecință:

• defecte genetice ale unui număr de enzime ale epiteliului tubular;
• distrofia picăturii hialine a epiteliului tubular.

Perturbarea proceselor de excreție epiteliul tubulilor ionilor de potasiu, hidrogenul, o serie de metaboliți, substanțe exogene pot fi observate în glomerulonefrită, pielonefrită și ischemie renală.

MANIFESTĂRI ALE PATOLOGIEI RENALE

Modificări ale producției de urină:

• poliurie- excreție a mai mult de 2000-2500 ml de urină pe zi:
• oligurie- excreție a mai puțin de 500-300 ml de urină în timpul zilei;
• anurie- oprirea fluxului de urină în vezică.

Modificări ale densității urinei:

• hiperstenurie- creșterea densității urinei peste normal - mai mult de 1029-1030;
• hipostenurie- scăderea densității urinei sub normal - mai puțin de 1009;
• izostenurie- densitatea relativă a urinei se modifică puțin în timpul zilei, ceea ce indică o scădere a eficienței procesului de reabsorbție în tubuli și o scădere a capacității de concentrare a rinichilor.

Modificări ale compoziției urinei:

• o creștere sau scădere față de norma a conținutului de componente normale ale urinei - glucoză, ioni, apă, compuși azotați;
• apariția în urină a componentelor care nu sunt prezente în mod normal - globule roșii, leucocite (piurie), veveriţă (proteinurie), aminoacizi (aminoacidurie), sediment de săruri, cilindri (turnări de tubuli din proteine, celule sanguine, epiteliu tubular, detritus celular).

Sindroame neurogenice comune:

• hipervolemie, de exemplu cu oligurie;
• hipovolemie, de exemplu ca urmare a poliuriei cronice;
• azotemia sau uremia este o creștere a nivelului de azot neproteic din sânge;
• hipoproteinemie - scăderea nivelului de proteine ​​din sânge;
• disproteinemie - o încălcare a raportului normal al fracțiilor individuale de proteine ​​din sânge;
• hiperlipoproteinemie;
• hipertensiune arterială renală;
• edem renal.

Natura abaterilor este determinată de boala specifică de rinichi și de perturbarea proceselor de filtrare, reabsorbție, excreție și secreție în ele.

Insuficiență renală - un sindrom care se dezvoltă ca urmare a scăderii sau încetării semnificative a funcției excretorii renale.

Se caracterizează printr-o creștere progresivă a conținutului de produse de metabolizare a azotului din sânge (azotemie) și o tulburare crescândă a funcțiilor vitale ale organismului.

Insuficiența renală acută și cronică se disting în funcție de viteza de apariție a acesteia și de dezvoltarea ulterioară.

Insuficiență renală acută (IRA) se dezvoltă în câteva ore sau zile și progresează rapid. Această afecțiune este potențial reversibilă, dar insuficiența renală acută duce adesea la deces la pacienți.

Cauzele insuficienței renale acute împărțit condiționat în 3 grupuri - prerenal, renal și postrenal:

• prerenal cauzată de o scădere semnificativă a fluxului sanguin în rinichi, de exemplu, pierderea masivă de sânge, colapsul, șoc, tromboza arterelor renale;
• renal asociat cu afectarea rinichilor înșiși, de exemplu nefroză necrozantă, glomerulonefrită acută, vasculită, pielonefrită;
• postrenală sunt cauzate de oprirea fluxului de urină prin tractul urinar din cauza obstrucției de către calculi sau comprimării de către o tumoare, sau îndoirea ureterelor.

Patogenia insuficientei renale acute:

• scăderea semnificativă și în creștere rapidă a volumului de filtrare glomerulară;
• îngustarea sau obstrucția majorității tubilor renali atunci când aceștia sunt închiși de cilindri constând din detritus celular (datorită leziunii și morții epiteliului tubular), proteină denaturată cu permeabilitate crescută a filtrului glomerular;
• suprimarea funcției epiteliului tubular sub influența factorilor nefrotoxici - preparate cu fosfor, săruri ale metalelor grele, fenoli, compuși de arsenic etc.

Insuficiență renală cronică (CRF)- o afectiune care se dezvolta ca urmare a mortii in crestere a nefronilor si se caracterizeaza printr-o scadere progresiva a functiei renale.

Simptomele clinice apar atunci când numărul de nefroni scade la 30% din nivelul normal. O scădere a numărului lor la 10-15% este însoțită de dezvoltarea uremiei.

Uremia (sângerare urinară) - un sindrom constând în autointoxicarea organismului cu produse metabolice care trebuie îndepărtate prin urină, dar rămân în sânge și țesuturi din cauza insuficienței renale.

În același timp, deșeurile metabolice cu proprietăți toxice încep să fie excretate de către toate organele care au glande, ceea ce duce la inflamarea acestora - gastrită, enterocolită, dermatită, pneumonie, encefalopatie și intoxicație severă în creștere, care se termină adesea cu moartea pacienților.

BOLI DE RINCHI

Glomerulopatii - un grup de boli care afectează în primul rând glomerulii rinichilor.

Clasificarea glomerulopatiei

Conform mecanismului de dezvoltare:

• glomerulopatiile primare sunt boli independente;
• glomerulopatiile secundare sunt manifestări ale altor boli.

După etiologie glomerulopatiile pot fi:

• natura inflamatorie - glomerulonefrita;
• glomerulopatii neinflamatorii de origine ereditară, metabolică, hemodinamică - nefroze, nefroscleroze, nefropatii.

Cu fluxul:

• picant;
• cronic.

Glomerulonefrita acută postinfecțioasă.

Cauza bolii este diverși agenți patogeni infecțioși, dar cel mai adesea - streptococul B-hemolitic de grup A.

Orez. 71. Glomerulonefrită acută. „Boboc mare pestriț”.

Din punct de vedere clinic caracterizat printr-un debut brusc cu dezvoltarea sindromului nefritic, care constă în hematurie, scăderea ratei de filtrare glomerulară și oligurie, proteinurie, creșterea nivelului de uree și creatinine în sânge, hipertensiune arterială și edem.

Morfologie.

Rinichii sunt măriți în dimensiune, cu pete mici roșii la suprafață („rinichi pestriț mare”), glomerulii sunt umflați și măriți, proliferarea endotelială este pronunțată până la închiderea lumenului capilarelor glomerulare, edem și infiltrarea limfoidă a stroma renală (Fig. 71).

Exod favorabile, modificările rezultate suferă o dezvoltare inversă după aproximativ 8 săptămâni.

Glomerulonefrita proliferativă extracapilară.

Etiologia în cele mai multe cazuri rămâne necunoscută, dar adesea această glomerulonefrită se dezvoltă în boli sistemice, precum lupusul eritematos sistemic, sclerodermia sistemică etc. În acest caz, depozitele imune sunt depuse în membranele bazale ale glomerulilor, constând din diverse proteine ​​imunitare și componentele complementului.

Din punct de vedere clinic boala se caracterizează prin progresia rapidă a sclerozei glomerulare, hipertensiunea arterială malignă, proteinurie, creșterea edemului și oliguriei, transformându-se în anurie și uremie.

Morfologie este foarte caracteristică şi constă în formarea de semilune din celule din cavităţile capsulelor glomerulare (Fig. 72). Ele apar ca urmare a rupturii pereților capilarelor glomerulare și a eliberării de monocite în cavitatea capsulei, transformându-se în macrofage, fibrină și complexe imune.

Orez. 72. Glomerulonefrita productivă extracapilară. „Semiluna” de celule nefroteliale proliferante ale capsulei glomerulare a rinichiului.

La acestea se adaugă celule epiteliale ale capsulelor glomerulare. În perioada acută, rinichii sunt măriți în dimensiune, flasc, coaja este largă, roșie, se contopește cu piramidele - „rinichiul mare și roșu”. Semilunele rezultate comprimă capilarele glomerulilor, în urma cărora formarea urinei primare scade mai întâi și apoi se oprește. Pe măsură ce boala progresează, glomerulii devin sclerotici, edem, infiltrarea limfoid-macrofage și creșterea sclerozei în stromă - se dezvoltă nefrociroza.

Exod nefavorabil, rinichiul ridat secundar și insuficiența renală cronică se dezvoltă destul de repede.

Glomerulonefrita mezangiocapilara.

Cauza acestei boli autoimune este necunoscută în majoritatea cazurilor. Este posibil ca autoimunizarea să fie asociată cu infecția cu virusurile hepatitei B și C. În sângele pacienților sunt detectați autoanticorpi, precum și complexele imune circulante (CIC).

Din punct de vedere clinic boala debutează acut, dar progresează cronic, caracterizată prin scăderea ratei de filtrare glomerulară și dezvoltarea sindromului nefrotic - proteinurie severă, din cauza căreia hipoproteinemia și disproteinemia cresc, deoarece rinichii secretă în principal albumină. Din cauza hipoproteinemiei, presiunea oncotică din plasma sanguină scade și se dezvoltă edem.

Morfologie.

Rinichii sunt densi, palizi, iar cu un curs lung al bolii scad treptat în dimensiune. La debutul bolii, glomerulii sunt măriți, iar în membranele bazale ale capilarelor glomerulare se depun depozite imune, ceea ce duce la deteriorarea și scleroza progresivă a acestor membrane. Hiperplazia endotelială apare cu o îngustare bruscă sau o închidere completă a lumenelor capilarelor, crește numărul de celule mezangiale, crește infiltrarea macrofagelor și scleroza treptată a glomerulilor.

Exod nefavorabil, procesul progresează constant și se termină cu nefrociroză, se dezvoltă un rinichi ridat secundar și pacienții mor din cauza insuficienței renale cronice (Fig. 73).

Glomerulopatiile de origine neinflamatoare, precum nefropatia amiloidă, glomerulopatia în hipertensiune arterială și hipertensiunea arterială, în infarctul renal etc. sunt descrise în capitolele relevante ale manualului.

Leziuni tubulointerstițiale- un grup de boli caracterizate prin afectarea predominantă a tubilor și țesutului interstițial al rinichilor.

De-a lungul fluxului se disting:

• necroză tubulară acută;
• nefrită tubulointerstițială acută;
• nefrită tubulointerstițială cronică.

Orez. 73. Glomerulonefrită cronică care are ca rezultat contracția rinichilor (contracție secundară a rinichilor). a - vedere a rinichiului de la suprafață, b - într-o secțiune, c, d - imagine microscopică.

Necroză tubulară acută - o boală care duce cel mai adesea la dezvoltarea insuficienței renale acute.

Etiologie Boala este asociată cu ischemie sau afectarea toxică a rinichilor. Ischemia poate fi cauzată de o scădere bruscă a tensiunii arteriale din cauza șocului, pierderi masive de sânge de diverse origini, precum și deshidratare și pierderi mari de electroliți. Afectarea toxică a rinichilor poate fi cauzată de metale grele (mercur, plumb, uraniu etc.), medicamente, solvenți organici precum etilenglicol, dioxan, mușcături de șerpi și insecte otrăvitoare, infecții severe (holera, sepsis tifoid etc.). hemoliză masivă, de exemplu, în timpul transfuziei unui grup de sânge diferit, mioliza cu sindrom compartimental prelungit, intoxicații endogene (peritonită, obstrucție intestinală, toxicoză a sarcinii etc.).

Din punct de vedere clinic simptomele disfuncției renale se dezvoltă rapid - oligurie, apoi anurie, hiperazotemie, proteinurie, hematurie și simptome de uremie - adinamie, greață, vărsături, letargie, dificultăți de respirație din cauza creșterii edemului pulmonar, comă uremică.

Morfologic rinichii sunt mariti, umflati, capsula se indeparteaza usor. Cortexul larg cenușiu pal este delimitat clar de piramidele roșii închise cu sânge; există multiple hemoragii în membrana mucoasă a pelvisului. Modificările microscopice depind de stadiul procesului (Fig. 74):

• stadiu de șoc - pletora venoasă a piramidelor și ischemia cortexului, capilarele prăbușite ale glomerulilor: în epiteliul tubulilor este pronunțată degenerare proteică și grasă, în lumeni sunt cilindri, în interstițiu există edem și limfostază;
• stadiul oligo-anuric caracterizate prin necroza epiteliului tubular, ruptura membranelor lor bazale (tubulorrexis), infiltrarea leucocitară, hemoragii și edem interstițial. Dacă aceste modificări cresc, funcția renală încetează, apar anurie, insuficiență renală acută și uremie;
• etapa de restaurare a diurezei se dezvoltă cu o evoluție favorabilă a bolii. Glomerulii devin pletorici, scad infiltratia inflamatorie si edemul interstitial, iar epiteliul tubular se regenereaza.

Rezultate depind de cauza necrozei tubulare acute. Moartea a 60% dintre pacienți survine din comă uremică. Cu un rezultat favorabil, la 90% dintre pacienții supraviețuitori, funcția rinichilor este complet restabilită în decurs de 6 luni. Cu toate acestea, uneori, după mulți ani, se dezvoltă nefroscleroza, ducând la insuficiență renală cronică.

Nefrită tubulointerstițială acută - o boală caracterizată prin inflamație imună acută.

Etiologie este foarte diversă - de la factori toxici (reacție la antibiotice, sulfonamide și alte medicamente) și agenți patogeni infecțioși până la defecte genetice și natura ereditară a bolii. Cu toate acestea, în orice caz, mecanismele imunopatologice joacă rolul principal și în acest caz sunt detectați anticorpi la membranele bazale ale tubilor sau depozite de complexe imune în ele.

Orez. 74. Nefroză necrotică. a - substanța corticală este galbenă, zona intermediară și piramidele sunt puternic pletorice; b - pletora si umflarea piramidelor; c - necroza epiteliului tubilor renali.

Din punct de vedere clinic boala se manifestă de obicei ca o reacție de hipersensibilitate cu dezvoltarea febrei mari, hematurie, proteinurie moderată și adesea cu erupții cutanate.

Morfologie.

Rinichii sunt măriți în dimensiune, în țesutul interstițial se găsesc edeme, edem și infiltrații limfoplasmocitare cu un număr mic de neutrofile. Apoi, tubulii sunt implicați rapid în proces, al cărui epiteliu devine necrotic, se scurge în lumeni cu formarea de cilindri. Există depozite de complexe imune în membranele bazale ale tubilor.

Rezultate depinde de cauza bolii și de durata efectului acesteia. De exemplu, nefrita tubulointerstițială indusă de medicament se poate termina cu mult după întreruperea medicamentului, dar se poate dezvolta și insuficiență renală acută.

Nefrită interstițială cronică uneori se dezvoltă ca rezultat al unei boli acute, dar este de obicei o boală primară independentă.

Motiv bolile pot fi infecții bacteriene, obstrucție a tractului urinar, nefropatie cauzată de anumite analgezice, afectarea radiațiilor etc.

Morfologie: fibroza interstitiala difuza progresiva cu atrofie tubulara renala si infiltratie celulara, in principal limfocitara.

Rezultatul este nefroscleroza, exprimată în grade diferite. Cu leziuni renale sclerotice severe, se poate dezvolta insuficiență renală cronică.

Pielonefrita - o boală caracterizată prin inflamație la nivelul pelvisului renal, calicelor și stromei rinichilor. Poate fi pe una sau pe două fețe.

Conform curentului, se disting pielonefrita acută și cronică.

Pielonefrită acută.

Etiologia sa este legată în primul rând de diverse infectii- Escherichia coli, Proteus, streptococ etc. O scădere a reactivității organismului, cauzată, de exemplu, de hipotermie și de factori locali sub formă de scurgere de urină afectată, de exemplu din cauza hiperplaziei de prostată la bărbați sau a prolapsului uterului în femeile, sunt de asemenea importante.

Patogenia pielonefritei este determinată în mare măsură de căile de infecție în rinichi. Se disting următoarele căi:

• ascendent (urogen) , care poate fi cauzată de prezența agenților infecțioși în urină, dischinezia ureterelor, dificultăți în evacuarea urinei etc.;
• hematogen - pentru bolile infectioase insotite de bacteriemie sau viremie;
• limfogen - pentru inflamarea colonului și a organelor genitale.

Din punct de vedere clinic Pielonefrita acută se caracterizează prin durere în regiunea lombară, febră, stare generală de rău, leucocitoză a sângelui și a urinei și cilindrurie.

Morfologie. Rinichiul este mărit, plin de sânge, capsula acestuia poate fi îndepărtată cu ușurință. Bazinul și caliciul sunt dilatate, umplute cu urină tulbure, membrana lor mucoasă este plictisitoare, cu hemoragii. În parenchimul renal, focarele de hemoragie alternează cu zone de supurație, ceea ce îi conferă un aspect pestriț; pot exista mici abcese sub capsulă. În țesutul interstițial al tuturor straturilor rinichiului există umflături, hemoragii multiple, infiltrații de leucocite cu formarea de abcese, în special în cortex. Puroiul și bacteriile intră în tubuli.

Orez. 75. Pielonefrita cronică - „rinichiul tiroidian”.

Complicații.

Când abcesele mici se îmbină, se pot forma carbuncul renal, atunci când puroiul trece din abcese în pelvis, se dezvoltă pionefroza; când puroiul se răspândește la capsula renală și țesutul perinefric, apar perinefrita și paranefrita. În cazurile severe, este posibilă necroza vârfurilor papilelor piramidale - papillonecroza - și insuficiența renală acută. Uneori apare sepsisul, precum și răspândirea metastatică a infecției și a puroiului la oase, membranele creierului, endocard etc.

Exod de obicei favorabil, dar dacă apar complicații, poate apărea moartea.

Pielonefrita cronică este de obicei o consecință a pielonefritei acute netratate; uneori faza acută a bolii trece neobservată. Boala se dezvoltă adesea în copilărie, în special la fete.

Tabloul clinic boala poate să nu fie exprimată. Adesea, principalul simptom al exacerbarii pielonefritei cronice este febra inexplicabilă, cu un proces unilateral - durere constantă surdă în regiunea lombară pe partea rinichiului afectat, precum și hipertensiunea arterială. Analizele de sânge și urină arată leucocitoză. Cursul este pe termen lung și recurent.

Morfologie caracterizată prin inflamație progresivă și scleroză a sistemului pieloliceal. Scleroza țesutului renal progresează pe fondul atrofiei tubulare, focare multiple de infiltrație inflamatorie și microabcese. Scleroza și hialinoza glomerulară cresc. Lumenele tubilor supraviețuitori sunt extinse brusc și neuniform și umplute cu o substanță asemănătoare unui coloid (Fig. 75). Structura rinichiului devine similară cu glanda tiroida(„rinichiul tiroidian”). Treptat, rinichii scad în dimensiune și se deformează, suprafața lor devine grosieră, capsula este dificil de îndepărtat și se dezvoltă nefrociroza.

Complicații sunt posibilitatea de a dezvolta hipertensiune nefrogenă; Din cauza pierderii renale de calciu și fosfat, este posibilă hiperparatiroidismul secundar.

Rezultate pielonefrita cronică depinde de durata cursului său, de inflamația unilaterală sau bilaterală a rinichilor, de severitatea leziunilor structurilor renale și de caracteristicile microflorei. Recuperarea completă este posibilă numai cu un tratament precoce și intensiv. Un rinichi ridat secundar și insuficiența renală cronică, care se termină cu uremie, se dezvoltă mult mai des.

Urolitiaza sau nefrolitiaza. constă în formarea de pietre în tractul urinar, formate din constituenții urinei. Boala este cronică și poate fi unilaterală sau bilaterală. Bărbații sunt mai des afectați, în principal cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani.

Cauzele bolii divizat in:

• sunt comune- tulburări ereditare și dobândite ale metabolismului mineral și echilibrului acido-bazic, predominanța carbohidraților și proteinelor în alimente, lipsa vitaminei A. tulburări de reglare metabolică (de exemplu, cu hiperparatiroidism);
• local- încetinirea fluxului sanguin renal și stagnarea urinei, inflamații la nivelul tractului urinar, tubulopatii (oxalaturie, fosfaturie etc.), creșterea concentrației de săruri în urină, modificări ale pH-ului și echilibrului coloidal.

Tabloul clinic.

Pietrele la rinichi pot să nu apară clinic pentru o lungă perioadă de timp, dar pot deteriora membrana mucoasă a pelvisului, provocând inflamația acesteia. Apoi apar hematurie și piurie. Colica renală, care apare atunci când pietrele se deplasează în ureter, sunt, de asemenea, tipice - durere ascuțită în partea inferioară a spatelui și tulburări urinare. Pe baza compoziției lor, se disting pietrele de urat. oxalat. fosfat, colesterol etc. Mecanismele formării lor sunt descrise în capitolul I.

Morfologie Boala depinde de localizarea pietrelor, de dimensiunea acestora, de durata procesului, de prezența infecției și de alți factori. Dacă pietrele sunt localizate în pelvis, atunci se extinde, fluxul de urină este întrerupt, iar în parenchimul renal se dezvoltă modificări atrofice și sclerotice, adesea însoțite de inflamație. Uneori, inflamația se extinde la țesutul perinefric - paranefrită. Când o piatră obstrucționează lumenul ureterului, fluxul de urină este întrerupt, întinde pelvisul și, pe o perioadă lungă de timp, se dezvoltă hidronefroza - atrofia parenchimului renal, care se transformă într-o cavitate mare înconjurată de o capsulă sclerotică și umplută cu urină.

Complicatii: escare și perforație ureterală, pionefroză, pielonefrită, urosepsis.

Rezultatul cu intervenția chirurgicală în timp util poate fi favorabil, deși adesea se dezvoltă recidive ale bolii. Cu afectarea renală bilaterală și fără intervenție chirurgicală, boala poate duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice și a uremiei. Moartea poate apărea din cauza complicațiilor.

Tumori ale rinichilor ca și alte organe și țesuturi, acestea sunt împărțite în benigne și maligne, epiteliale și mezenchimale.

Adenom- cea mai frecventă tumoare benignă de rinichi. Se dezvoltă din epiteliul tubulilor, crește lent, poate ajunge la dimensiunea rinichiului însuși și nu metastazează.

hipernefaoid, sau celule renale, cancer- o tumoare maligna a epiteliului tubular, cea mai frecventa tumora maligna a rinichilor la adulti. Barbatii se imbolnavesc de 2 ori mai des decat femeile. Factorii de risc includ obezitatea, contactul prelungit cu azbestul, boala renală chistică ereditară și hemodializa pe termen lung.

Tabloul clinic.În cele mai multe cazuri, odată cu dezvoltarea carcinomului cu celule renale, pacienții dezvoltă dureri lombare, hematurie și, mai rar, hipertensiune arterială, piurie, scădere în greutate și hipercalcemie.

Morfologie.

Tumora are aspectul unui nod lobular, consistență moale, de culoare galbenă, adesea cu focare de necroză și hemoragie. Crește infiltrativ, crescând în capsula renală, pelvis, crescând în vena renală și prin vene poate ajunge în atriul drept („trombi tumorali”). Microscopic, este format din celule tumorale poligonale cu numeroase mitoze atipice. Celulele tumorale formează alveole și lobuli, structuri glandulare și papilare cu o cantitate mică de stromă. Tumora metastazează rapid la ganglionii limfatici regionali, adesea la rinichiul opus. Metastazele hematogene apar devreme în plămâni, oase, ficat, glanda suprarenală și creier.

Prognoza.

În absența metastazelor, rata de supraviețuire la 5 ani după tratament este de 45-70%. Odată cu invazia venei renale și metastaze la ganglionii limfatici regionali, rata de supraviețuire la 5 ani după tratament este redusă la 15-20%.

Nefroblastom (tumoare Wilms)- o tumoră renală malignă de structură mixtă, formată din elemente embrionare mezenchimatoase și epiteliale.

Tumora se dezvoltă în principal la copiii de 3-4 ani și reprezintă aproximativ 30% din total neoplasme maligne copilărie, dar uneori apare la adulți. În dezvoltarea nefroblastomului, o mare importanță este acordată predispoziției ereditare.

Tabloul clinic.

Tumora poate fi asimptomatică și este descoperită întâmplător la palpare sub forma unui nod nedureros. În stadiile ulterioare ale bolii, există o mărire accentuată și o asimetrie a abdomenului din cauza unei tumori dureroase care comprimă organele învecinate. Leucocitele se găsesc în urină, se notează hematurie și proteinurie.

Morfologie.

Tumora are aspectul unui nod înconjurat de resturi de țesut renal, pe o secțiune este de culoare alb-cenușie, cu focare de hemoragii proaspete și vechi. Microscopic, tumora este foarte polimorfă - este formată din celule atipice nediferențiate forme diferite, de natură embrionară. In functie de predominanta diverse opțiuni celulele embrionare atipice se disting în forme de grad înalt, mediu și scăzut de tumoră Wilms.

Prognoza După tratamentul chirurgical, copiii sub 2 ani au rezultate mai bune decât pacienții mai în vârstă. Când tumora crește dincolo de capsula renală, prognosticul este nefavorabil chiar și după îndepărtarea nefroblastomului.

Bolile de rinichi sunt multe și variate. Clasificarea modernă a bolilor renale, bazată pe principiul structural și funcțional, prevede identificarea a 5 grupe de boli: glomerulopatii, tubulopatii, boli stromale, neoplasme și anomalii congenitale.

Glomerulopatiile se bazează pe afectarea primară și predominantă a glomerulilor, ceea ce duce la filtrarea deficitară a urinei. Exemple de glomerulopatii sunt glomerulonefrita, nefropatia diabetică și amiloidă, sindromul Alport etc. Glomerulopatiile sunt clasificate în congenitale și dobândite, inflamatorii și neinflamatorii. Gradul de afectare a glomerulilor rinichiului poate fi diferit și, prin urmare, se disting: a) afectare focală (focală) - o mică parte a glomerulilor este afectată, b) difuză - cel puțin 70% din glomeruli sunt afectați, c) total - unul sau altul glomerul este afectat în întregime, d ) segmentar - doar o parte din glomerul este afectată. În acest caz, o combinație a acestor termeni poate fi utilizată pentru a desemna un proces patologic (de exemplu, scleroza segmentară focală).

Glomerulopatiile neinflamatorii includ: a) glomerulopatia cu modificări minime, b) scleroza glomerulară segmentară focală, c) nefropatia membranoasă. Un exemplu de glomerulopatie inflamatorie este glomerulonefrita.

Tubulopatiile se caracterizează prin afectarea predominantă primară a tubulilor, ducând la perturbarea funcțiilor de concentrare, reabsorbție și secretie ale rinichilor. Tubulopatiile pot fi congenitale și dobândite, acute și cronice, obstructive și necrozante. În special, tubulopatiile acute necrozante dobândite includ nefroza necrotică, care stă la baza insuficienței renale acute, iar tubulopatiile cronice obstructive dobândite includ „rinichiul mielom” și „rinichiul gutos”.

Bolile de rinichi stromale (interstițiale) se caracterizează prin afectarea predominantă a țesutului interstițial cu implicarea ulterioară a întregului nefron în proces. Acest grup include nefrita tubulointerstițială și pielonefrita.

Anomaliile congenitale ale rinichilor apar de obicei în copilărie. Cel mai boli frecvente sunt boala polichistică, displazia și aplazia rinichilor, rinichiul potcoavă etc.

Tumorile de rinichi sunt foarte diverse. Cele mai frecvente sunt neoplasmele epiteliale specifice organelor și neoplasmele nespecifice de organe.

GLOMERULONEFRITA este o boală de etiologie infecțio-alergică sau necunoscută, care se bazează pe inflamația bilaterală focală sau difuză nepurulentă predominant a glomerulilor cu simptome caracteristice renale și extrarenale. Simptomele renale includ oligurie, proteinurie, cilindrurie și hematurie; la extrarenal - hipo- și disproteinemie, edem, hipertensiune arterială simptomatică, hipertrofie miocardică a ventriculului stâng al inimii, hiperazotemie și uremie.

După apartenența nosologică, glomerulonefrita este primară și secundară, după evoluție - acută, subacută și cronică, după topografia procesului inflamator în glomeruli - intra și extracapilar, în funcție de prevalența procesului în rinichi. - focală și difuză. Cu glomerulita intracapilara, inflamatia este localizata in ansele capilare si in spatiul mezangial si trece de obicei prin 3 stadii succesive: exudativa, exudativ-proliferativa si proliferativa, cu extracapilara - in cavitatea capsulei glomerulare, si poate fi exsudativa (serosa, fibrinoasa, hemoragic) sau proliferativ (cu formarea cavității capsulei „semilunare”).

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ, fiind de obicei o boală complexă imună, se asociază cu agenți infecțioși, cel mai adesea streptococul P-hemolitic. Infecția primară se manifestă de obicei sub formă de durere în gât și faringită. Factorul provocator într-un organism sensibilizat este hipotermia. Examenul microscopic al rinichilor relevă glomerulită intracapilară. Se caracterizează prin „hipercelularitatea” glomerulilor datorită infiltrării limfocitelor, monocitelor, leucocitelor segmentate, precum și proliferării celulelor mezangiale și endoteliului capilarelor glomerulare. Microscopia electronică și imunofluorescența relevă depozite de complexe imune în membrana bazală și mezangiu. Când în infiltrat predomină leucocitele segmentate, se vorbește de faza exsudativă a glomerulitei; când proliferarea celulelor glomerulare este combinată cu infiltrarea leucocitară, se vorbește de o fază exudativ-proliferativă; dacă predomină proliferarea celulelor endoteliale și mezangiale. a unei faze proliferative. Pe lângă glomeruli, în stroma rinichiului este detectat și un infiltrat inflamator; în epiteliul tubular apar distrofie, necrobioză și chiar necroză. Macroscopic, rinichii apar în unele cazuri măriți în dimensiune, cu un strat cortical larg flasc și pete roșii („rinichi pestriț”), iar în unele cazuri apar practic neschimbate.

Datorită utilizării terapiei antiinflamatorii și imunosupresoare, la 95% dintre pacienți recuperarea clinică poate avea loc în decurs de 6 săptămâni, dar recuperarea completă are loc într-un an. În unele cazuri, glomerulonefrita acută poate fi mai severă, cu dezvoltarea necrozei fibrinoide a capilarelor glomerulare și a trombozei acestora (glomerulonefrita necrozantă), care poate provoca insuficiență renală acută și deces.

GLOMERULONEFRITA SUBACUTĂ se caracterizează prin prezența „semilunelor” în majoritatea glomerulilor, umplând cavitatea capsulei. Sunt formate din nefroteliu, podocite, macrofage și fibrină. Ulterior, apare fibroza semilunelor. Acestea din urmă comprimă ansele capilare, ceea ce duce la tromboză și necroză a acestora. Proliferarea celulelor mezangiale are loc, de asemenea, ca răspuns la leziunile capilare. Procesul patologic progresează rapid, se dezvoltă nefroscleroza și în câteva luni - 1,5 ani - insuficiență renală cronică, hipertensiune arterială simptomatică. În acest sens, glomerulonefrita subacută mai este numită rapid progresivă sau malignă. Macroscopic, rinichii pot fi puternic măriți, flascați, cu un cortex palid îngroșat, umflat („rinichi alb mare”); cortexul poate fi galben-cenusiu cu pete rosii si clar delimitat de medulara („mugura mare pestrita”); în unele cazuri, stratul cortical este roșu și se îmbină cu piramidele cu sânge - („rinichiul mare roșu”).

GLOMERULONEFRITA CRONICA se caracterizeaza de obicei printr-un curs latent indelungat. La 20% dintre pacienți, insuficiența renală cronică este detectată deja la prima dată când solicită ajutor medical. Cauza dezvoltării glomerulonefritei cronice rămâne adesea neidentificata; în unele cazuri, există un istoric de boală renală. Glomerulonefrita cronică poate fi mesangioproliferativă difuză și mesangiocapilară. Prima formă este caracterizată prin proliferarea celulelor mezangiale ca răspuns la depunerea complexelor imune. Celulele mezangiale cresc producția de matrice și, ulterior, apare scleroza glomerulară. Leziunea este de obicei difuză în natură, dar poate fi și segmentară focală. Boala progresează destul de lent, prognosticul pe termen lung este prost, deoarece treptat apar insuficiență renală cronică, hipertensiune arterială simptomatică și alte complicații.

Glomerulonefrita mezangiocapilară se caracterizează nu numai prin proliferarea celulelor mezangiale, ci și prin îngroșarea membranelor bazale ale capilarelor glomerulare și, prin urmare, se desfășoară în mod agresiv. Există 2 tipuri principale de glomerulonefrită mesangiocapilară (tipul 3 este descris în prezent). În tipul 1, îngroșarea membranei bazale are loc datorită depunerii complexelor imune; în tipul 2, depozitele dense de electroni sunt detectate în membranele bazale ale capilarelor, dar nu există complexe imune în ele. În acest sens, acest tip de glomerulonefrită este numit și „boala depozitului dens” sau „boala depozitului dens”. Pe măsură ce glomerulonefrita cronică progresează, își pierde trăsăturile morfologice caracteristice unui tip sau altuia. Treptat, apare scleroza difuză și hialinoza glomerulilor, iar tubii corespunzători se atrofiază și mor. Nefronii rămași se extind și se umplu cu urină care conține proteine ​​(„tiroidizarea” rinichiului). Țesutul conjunctiv crește în stroma rinichiului. Macroscopic, rinichii se reduc semnificativ în dimensiune, cortexul este subțiat cu o suprafață cu granulație fină. În secțiune, limita straturilor este neclară, vasele sunt bine conturate din cauza îngroșării pereților lor. Acest tip colectiv de afectare a rinichilor se numește glomerulonefrită fibroplastică, iar rinichii încrețiți sunt numiți ridați secundar.

Pentru glomerulonefrita cronică, pe lângă insuficiența renală cronică progresivă, hipertrofia miocardului ventriculului stâng al inimii, modificări sistemice ale arterelor (elastofibroză, ateroscleroză), arteriole (impregnare cu plasmă, scleroză și hialinoză), precum și modificări ale organelor datorate la afectarea vasculară și hipertensiunea simptomatică sunt foarte caracteristice. Cele mai frecvente cauze de deces în stadiul terminal al bolii sunt uremia, accidentul vascular cerebral și insuficiența cardiovasculară.

PIELONEFRITA este infecţie, în care pelvisul renal, caliciile și substanța renală, în principal țesutul interstițial, sunt implicate în procesul patologic. Pielonefrita poate fi primară și secundară, unilaterală și bilaterală, focală sau difuză, acută sau cronică.

Agenții cauzali ai pielonefritei sunt multe microorganisme, dar cel mai adesea - Escherichia coli, Enterobacter, Proteus. Infecția rinichiului poate apărea pe căi ascendente (urogenă), descendentă (hematogenă) și limfogenă. Este important să ne amintim că infecția care intră numai în rinichi nu este suficientă. Dezvoltarea bolii este determinată de reactivitatea organismului și de o serie de factori locali care provoacă întreruperea fluxului de urină, staza urinară și, în consecință, refluxul (vezicoureteral, pielo-renal, pielovenos). Pielonefrita ascendentă complică de obicei urolitiaza, tumorile tractului urinar, stricturile ureterale etc. Calea hematogenă este caracteristică sepsisului, calea limfogenă - pt. boli inflamatorii organele genitale și intestinele.

PIELONEFRITA ACUTA poate fi seroasa, seros-purulenta si purulenta. Cea mai tipică este inflamația purulentă, în care exudatul purulent se acumulează în pelvis și calice, epiteliul lor moare și descuamează. Inflamația purulentă apare și în stroma rinichiului, adesea sub formă de abcese multiple. Ca urmare, distrofia, necrobioza și necroza apar în epiteliul tubulilor, iar cilindrii apar în lumenul tubulilor. Complicațiile pielonefritei acute includ peri- și paranefrita purulentă, pionefroza, papillonecroza (necroza papilelor piramidale), urosepsia etc.

PIELONEFRITA CRONICĂ se caracterizează printr-un curs recurent sub formă de atacuri de pielonefrită acută și proliferarea progresivă a țesutului conjunctiv în rinichi. În mod caracteristic, există încrețirea cicatricială exprimată inegal, formarea de aderențe între țesutul renal și capsulă și scleroza pelvisului renal. Nefronii supraviețuitori hipertrofiază, tubii apar dilatați, cu conținut proteic („rinichiul tiroidian”). Asimetria procesului în ambii rinichi este caracteristică. Ca urmare, apare nefroscleroza pielonefritică. Complicațiile caracteristice ale pielonefritei cronice sunt insuficiența renală cronică și hipertensiunea simptomatică nefrogenă cu diferitele sale manifestări.

INSECȚIA RENALĂ este o încălcare a funcțiilor homeostatice de bază ale rinichilor cu dezvoltarea azotemiei, tulburări ale echilibrului acido-bazic și echilibrului electrolitic-apă. Insuficiența renală poate fi acută sau cronică. Insuficiența renală acută este înțeleasă ca o afectare bruscă a funcției renale - se dezvoltă oligurie. Substratul morfologic al insuficienței renale acute este nefroza necrotică. Factorii etiopatogenetici ai insuficienței renale acute sunt de obicei clasificați în renali și prerenali. Factorii prerenali includ șoc de orice etiologie, hemoliză, mioliza, hidrocloropenie severă, intoxicație asociată cu peritonită, pancreatită etc. Factorii renali includ nefrotoxine exogene (mercur, plumb etc.), leziuni renale toxic-alergice („rinichiul sulfanilamidă”), boli renale acute (glomerulonefrite, pielonefrite), blocaj ale tractului urinar (pietra, tumoră) etc.

Veragă principală în patogeneza insuficienței renale acute este o încălcare a hemodinamicii renale ca o reflectare a tulburărilor hemodinamice generale din organism. În rinichi, apare un spasm al vaselor corticale și cea mai mare parte a sângelui este evacuată prin nefronii juxtamedulari. O astfel de circulație sanguină redusă în rinichi duce la ischemie progresivă a cortexului, drenaj limfatic renal afectat cu dezvoltarea edemului interstițial. Ischemia corticală este însoțită de distrofie, necrobioză și necroză a epiteliului tubilor renali. Această acțiune este completată și de efectul direct al otrăvurilor nefrotoxice asupra epiteliului. Există 3 stadii de insuficiență renală acută: inițială (șoc), oligo-anuric și refacerea diurezei. Cu un tratament în timp util cu hemodializă, de obicei apare recuperarea; insuficienta renala acuta progresiva duce la moarte.

CRF este un sindrom de disfuncție renală care apare treptat, al cărui substrat morfologic este nefroscleroza, iar cea mai frapantă expresie clinică este uremia. Nefroscleroza poate fi primară (aterosclerotică și arteriolosclerotică) și secundară, cauzată de glomerulonefrite, pielonefrite, urolitiază, amiloidoză renală, tuberculoză etc.

Apariția uremiei este asociată cu reținerea deșeurilor azotate în organism, acidoză și dezechilibru electrolitic. Acest lucru duce la autointoxicare și la tulburări profunde ale metabolismului celular. Organele excretoare (piele, membranele mucoase și seroase, organele respiratorii și digestive) sunt deosebit de grav afectate. Acestea provoacă tulburări de circulație sanguină și limfatică, modificări alterative și inflamatorii și, în special, poliserozită, laringo-traheo-bronșită, esofago-gastro-enterocolită și multe altele. etc.).