Anemija uzrokovana HIV infekcijom. Klinički test krvi na HIV, koje su abnormalnosti. Državno medicinsko sveučilište Kazan

Anemija je čest pratilac HIV infekcije. Patologija ne samo da značajno pogoršava kvalitetu života bolesnika, već i povećava stopu smrtnosti. Najčešće je to normocitni normokromni oblik, karakteriziran nakupljanjem željeza u mekim tkivima tijela. U ovom slučaju, razina hemoglobina u krvi je značajno smanjena.

Uzroci anemije kod HIV infekcije

Među čimbenicima koji doprinose padu razine hemoglobina u krvi kod HIV-inficirane osobe, medicina uključuje:

Kako ne bi propustili početak anemičnog stanja, pacijenti s HIV-om trebaju stalno praćenje razine hemoglobina u krvi. Ako se otkrije smanjenje, potrebno je naručiti dodatne pretrage.

Simptomi niskog hemoglobina

Sa smanjenjem hemoglobina u krvi i stvaranjem anemije, pacijenti s HIV infekcijom doživljavaju neobjašnjivu slabost. Dodatni znak je pogoršanje općeg zdravlja.

Kako liječiti anemiju kod osoba zaraženih HIV-om?

Za uklanjanje patološkog stanja može se koristiti visoko aktivna antiretrovirusna terapija (HAART). Tehnika je jedna od mogućnosti liječenja anemičnog stanja (i ne samo) kod HIV infekcije, kombinirajući primjenu tri do četiri lijeka istovremeno. Učinak HAART-a za anemiju bilježi se nakon šestomjesečnog tečaja.

Sljedeći lijek koji se može propisati je eritropoetin. Proizvod je dobio dobre preporuke liječnika za uklanjanje anemije uzrokovane sljedećim stanjima:

Eritropoetin se propisuje za supkutanu primjenu. Pri izračunavanju doze koristi se formula: 100 ... 200 mikrona po kilogramu težine pacijenta.

Režim primjene: tri puta tjedno. Nakon vraćanja razine crvenih krvnih stanica, propisana je terapija održavanja - injekcije se daju jednom tijekom dva tjedna.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Vrste anemije: simptomi i liječenje

Ljudsko tijelo je vrlo osjetljivo na razne bolesti. Često se postavljaju pitanja o tome što je anemija, simptomi i liječenje ove bolesti. Niska razina hemoglobina u krvi prilično je neugodna pojava koja može ozbiljno otežati normalne životne aktivnosti osobe. Hemoglobin je složeni organski spoj proteina s molekulama željeza. Ova tvar je odgovorna za dostavu kisika zarobljenog u plućima do svih dijelova tijela. Liječenje anemije različitog podrijetla posebno je područje u modernoj medicini. Da bismo znali kako liječiti anemiju, potrebno je razumjeti mehanizam nastanka ove bolesti u tijelu.

Uzroci anemije

Do smanjenja razine crvenih krvnih zrnaca u krvi ne može doći bez utjecaja značajnih unutarnjih i vanjskih čimbenika.

Razlozi za smanjenje razine hemoglobina mogu biti sljedeći:

1. Krvarenje. One mogu biti očite ili skrivene. Očigledni gubitak krvi uključuje gubitak krvi čiji se izvor može utvrditi bez pretrage. To može biti produljeni iscjedak kod žena tijekom menstruacije, krvarenje tijekom i nakon kirurških operacija. Vanjski hemoroidi, pak, mogu biti popraćeni velikim gubitkom krvi. Skriveno krvarenje je karakteristično za gastrointestinalni trakt. Anemija je češća u žena nego u muškaraca zbog njihove anatomske i reproduktivne građe.
2. Nasljedstvo. Prilično velik broj bliskih rođaka može patiti od anemije. Prilično je teško odoljeti faktoru gena.
3. Kronične i zarazne bolesti koje utječu na životni vijek crvenih krvnih stanica. Crvi u crijevima aktivno apsorbiraju vitamin B-12, koji služi za stvaranje hemoglobina.
4. Donacija krvi. Nakon uzimanja krvi darivatelja značajno se smanjuju volumen i kvaliteta krvi bolesnika. Potrebno je neko vrijeme da se proizvede dovoljno hemoglobina.
5. Loša prehrana. Sličan je razlog tipičniji za rastuće tijelo djeteta. Ali, s nedostatkom dovoljno sredstava kod odraslih, oni nisu u mogućnosti osigurati svom tijelu potrebnu količinu hranjive hrane.

Kao rezultat ovih čimbenika dolazi do anemije, koja ima sljedeće stupnjeve:

6. Blagi, u kojem je razina hemoglobina od 90 g do 110 g po litri krvi.
7. Prosjek. Ova brojka je u rasponu od 70-90 g / l.
8. Teška. Predstavlja ozbiljnu prijetnju zdravlju, jer je sadržaj hemoglobina manji od 70 g/l.

Poznavajući osnovne uvjete koji uzrokuju bolest, nije teško razumjeti zašto se javljaju prilično specifični i raznoliki simptomi.

Znakovi anemije

Smanjenje razine hemoglobina u krvi uzrokuje određene promjene u procesima koji se odvijaju u tijelu iu ponašanju bolesnika. Ovisno o vrsti anemije, mogu se izraziti općim ili čisto specifičnim simptomima.

Uobičajeni simptomi anemije su:

Kako se razina hemoglobina u krvi i dalje smanjuje, pojavljuju se sljedeći znakovi anemije:

Daljnje napredovanje bolesti uzrokuje sljedeće simptome:

Posljednji simptom koji ukazuje na anemiju je izrazito tamnjenje urina, povezano s povećanim uklanjanjem mrtvih crvenih krvnih stanica iz tijela.

Ako se otkriju takvi sindromi, trebate potražiti liječničku pomoć. Kašnjenje može imati kobne posljedice.

Po prirodi, anemija kod muškaraca i žena posljedica je jedne ili više bolesti. Na temelju toga ciljano se utvrđuje uzrok smanjenja hemoglobina kako bi se riješile posljedice bolesti. Preduvjeti za pojavu bolesti mogu se utvrditi samo provođenjem sveobuhvatnog pregleda.

Dijagnostika se provodi na sljedeće načine:

1. Pregled kod specijaliste. U osobnom razgovoru liječnik može utvrditi osnovne podatke o tijeku bolesti: nastup bolesti, glavne simptome i moguće uzroke. Vanjski fizički pregled omogućit će vam da odredite opseg oštećenja tijela.
2. Provođenje analize krvi. Rezultati pretrage pokazat će razinu hemoglobina u krvi, veličinu crvenih krvnih stanica i broj retikulocita. Određuje se i razina koncentracije željeza u krvi.
3. Fibrogastroskopija. Ovaj postupak, povezan s uvođenjem sonde u gastrointestinalni trakt, omogućuje prepoznavanje prisutnosti područja skrivenog krvarenja. Mogu biti čir ili gastritis.
4. Intestinalni pregled. Pomoću vanjskog pregleda i sigmoidoskopa utvrđuje se stanje debelog i tankog crijeva. To vam omogućuje pronalaženje patologija i provjeru prisutnosti hemoroida u rektumu.
5. Rentgenski pregled. Uvođenjem kontrastnog sredstva mogu se otkriti sve abnormalnosti u razvoju crijeva.
6. Pregled magnetskom rezonancijom. Trodimenzionalna slika unutarnjih organa dat će najtočniju sliku stanja pacijenta.

Nakon specifičnih pregleda održavaju se konzultacije s infektologom, onkologom, gastroenterologom i nefrologom. Žene moraju proći pregled kod ginekologa. Kada se postavi dijagnoza kao što je anemija, propisuje se sveobuhvatno liječenje. Morate biti spremni na činjenicu da će trajati dosta dugo.

Postupak liječenja anemije

Liječenje anemije usmjereno je na normalizaciju razine hemoglobina u krvi. To podrazumijeva vraćanje potrebne koncentracije crvenih krvnih stanica i željeza. Ali prije nego što se ti vitalni pokazatelji obnove, sve bolesti koje su uzrokovale patološke promjene u tijelu su izliječene. Ovi tretmani mogu uključivati ​​operaciju, antibiotike i lijekove za jačanje imuniteta. Nakon uklanjanja izvora krvarenja i čimbenika koji uništavaju crvena krvna zrnca, provodi se restorativni tečaj.

Ovisno o vrsti bolesti, pacijentu se propisuju sljedeće vrste liječenja:

7. Za krvarenje. U slučaju obilnog krvarenja utvrđuje se njegov uzrok i poduzimaju hitne mjere za zaustavljanje gubitka krvi. Gubitak hemoglobina može se nadoknaditi uvođenjem krvi davatelja. Koristi se infuzija fizioloških tekućina i pripravaka s visokim sadržajem željeza. U pravilu se nakon zacjeljivanja rana koncentracija hemoglobina brzo vraća u normalu.
8. S niskom razinom crvenih krvnih stanica. Ako je razina proizvodnje crvenih krvnih stanica smanjena, pacijentu se propisuju lijekovi koji sadrže dvostruko željezo. Tijelo ih dobro apsorbira. Ali ovo rješenje ne daje brzi rezultat, budući da željezo u početku apsorbira sluznica gastrointestinalnog trakta. Kada uzimate takve lijekove, trebate se strogo pridržavati preporuka liječnika. Predoziranje željezom može izazvati ozbiljno trovanje i probleme s mišićno-koštanim sustavom. Uzimanje takvih lijekova na prazan želudac nije dopušteno. Treba ih konzumirati uz obroke. To će izbjeći neugodne senzacije.
9. S nedostatkom vitamina B12. Ova tvar se može unijeti u tijelo pomoću injekcija, tableta ili spreja za nos. U pravilu, olakšanje nastupa vrlo brzo nakon početka primjene vitaminskih pripravaka. Ako tijelo osobe ne može apsorbirati vitamin B12 iz hrane, trebat će joj stalne injekcije ili tablete tijekom cijelog života.
10. S oštećenjem koštane srži. Poremećaji u radu koštane srži uzrokuju brojne smetnje u radu mnogih unutarnjih organa. Jedna od tih posljedica može biti anemija. Rješenje ovog problema može biti potpuna transfuzija krvi ili transplantacija koštane srži od donora.

U slučajevima kada sve metode liječenja nisu bile uspješne, izvodi se operacija. Bolesniku se odstranjuje slezena, organ u kojem odumire veliki broj crvenih krvnih zrnaca.

Sprječavanje bolesti

Možete izbjeći patološki pad razine hemoglobina u krvi ako slijedite određene norme i pravila ponašanja.

Prevencija anemije različitog podrijetla uključuje provođenje sljedećih postupaka:

11. Redoviti pregledi specijalista s pretragama. To će pomoći u otkrivanju recidiva bolesti u ranoj fazi. Možda ćete morati prilagoditi unos lijekova.
12. Redoviti posjeti sanatorijima. Terapeutski postupci i svježi zrak značajno će ojačati organizam i kardiovaskularni sustav.
13. Odvikavanje od loših navika kao što su pušenje i pijenje alkohola. Negativno utječu na imunološki sustav i sastav krvi.
14. Uravnotežena prehrana. U prehranu biste trebali uključiti namirnice bogate vitaminom B12 i željezom. To uključuje ribu, plodove mora, mlijeko, kamenice. Dosta folne kiseline ima u svježem povrću (kupus, zelena salata, rajčica). Konzumiranje jaja i orašastih plodova značajno će povećati razinu željeza u krvi.
15. Gubitak viška kilograma. Opskrba tijela velikom količinom krvi dovodi do velikog opterećenja kardiovaskularnog sustava i smanjenja kvalitete krvi.
16. Promjena mjesta rada. Često su uzrok anemije štetni radni uvjeti. Ako olovo uđe u tijelo, to neizbježno dovodi do smanjenja razine hemoglobina.
17. Održavanje aktivnog načina života. Redovite šetnje na svježem zraku pomažu treniranju i jačanju srčanog mišića i krvnih žila. U slučaju recidiva, lakše će podnijeti povećano opterećenje.
18. Redovito uzimanje preventivnih lijekova koje je propisao liječnik.
19. Pravovremeno reagiranje na sve simptome koji ukazuju na skriveno krvarenje. Da biste zaustavili otvoreno krvarenje, uvijek morate imati potrebna sredstva pri ruci. Svi članovi obitelji trebaju naučiti pravila prve pomoći za otvorene rane.

Treba imati na umu da svaka bolest može izazvati ponovnu pojavu anemije. Čim se pojave prvi simptomi, morate potražiti liječničku pomoć.

Ne treba zaboraviti na stoljetna iskustva tradicionalne medicine. Za povećanje razine hemoglobina preporuča se jesti jabuke, jagode, šipak i ribizle. Kod obilnog krvarenja tijekom menstruacije i hemoroida preporuča se piti tinkturu od bobica oskoruša i plodova šipka, listova stolisnika i koprive. 100 grama ove tekućine, popijeno 3 puta dnevno, donijet će znatno olakšanje.

Anemija nije rečenica prema kojoj se čovjek mora odreći svog života. Ako se pravodobno obratite liječniku, možete brzo vratiti pacijenta u normalno stanje.

Pravilno liječenje i stalne preventivne mjere omogućit će vam da zauvijek zaboravite na ovu bolest i živite dug, ispunjen život.

krovetvorenie.ru

Anemija u osoba zaraženih HIV-om

Anemija u osoba zaraženih HIV-om može imati ozbiljne posljedice, od smanjene kvalitete života do progresije osnovne bolesti, pogoršanja prognoze i preživljavanja.

Čimbenici povezani s razvojem kod pacijenata zaraženih HIV-om uključuju:

20. povijest AIDS-a;
21. Broj CD4+ stanica<200/мкл;
22. žena;
23. negroidna rasa;
24. liječenje zidovudinom;
25. smanjeni indeks tjelesne mase;
26. povijest bakterijske upale pluća;
27. oralna kandidijaza;
28. vrućica.

Promatranje 32 867 pacijenata pokazalo je smanjenje preživljenja s razinama hemoglobina<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

29. Pratite razinu hemoglobina i pitajte za slabost.
30. Na razini hemoglobina<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
31. Indicirana je potreba za visokoaktivnom antiretrovirusnom terapijom.
32. Terapija eritropoetinom (EPO) u dozi od 40 000 jedinica jednom tjedno za neispravljive razine hemoglobina<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
33. Terapiju treba nastaviti dok se simptomi ne povuku i hemoglobin ne poraste >130 g/l u muškaraca i >120 g/l u žena.

Komentari: Autori ispravno ukazuju na anemiju kao čimbenik koji pridonosi razvoju slabosti kod nekih osoba zaraženih HIV-om. Oni također pokazuju da je anemija povezana s lošom prognozom, iako izravna uzročno-posljedična veza nije posve jasna. Većina stanja povezanih s AIDS-om također nepovoljno utječe na prognozu, a jasno ograničenje gore opisanih preporuka je nedostatak dokaza o promjeni prognoze preživljavanja kada se anemija korigira. Što se tiče slabosti, klasično se smatra da se razvija u kroničnoj anemiji kada je razina hemoglobina<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

Radna skupina za anemiju u HIV-u.

Anemija u HIV infekciji: klinički učinak i strategije liječenja utemeljene na dokazima.

Clin Infect Dis 2004; 38: 1454-63

www.antibiotic.ru

Mnoge kronične bolesti u većini slučajeva mogu biti popraćene razvojem anemičnog sindroma. Na primjer, anemija se često dijagnosticira kod CKD - ​​​​kronične bolesti bubrega. Mnogi pacijenti su zabrinuti zbog važnog pitanja: je li anemija rak krvi ili ne? Sa sigurnošću možemo reći da je anemija bolest krvi koja se može razviti samo u rak krvi. Upravo je to razlog zašto vrijedi krenuti s polaganim liječenjem i otklanjanjem uzroka anemije.

Anemija s fibroidima maternice

Unatoč činjenici da fibroidi maternice nisu vrlo opasna bolest, ova patologija može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Anemija uzrokovana fibroidima maternice često je stanje uzrokovano komplikacijama. U ovom stanju, sadržaj hemoglobina u crvenim krvnim stanicama je značajno smanjen. Karakterističan simptom mioma maternice je nepravilan menstrualni ciklus, koji se očituje dugim i obilnim mjesečnicama.

Dugotrajna menstruacija može dovesti do značajnog gubitka krvi, što uzrokuje anemiju s fibroidima maternice. Kao rezultat toga, razina hemoglobina u krvi pada, a pacijent se počinje žaliti na znakove anemije. S jakim krvarenjem, pacijenti se žale na jaku žeđ i suha usta. Ako se ne liječi, ovo opasno stanje može biti kobno.

Anemija kod reumatoidnog artritisa

Anemični sindrom čest je pratilac reumatoidnog artritisa. Prema statistikama, anemija kod reumatoidnog artritisa razvija se u gotovo 50% pacijenata. Često se dijagnosticira kronični tijek bolesti, ponekad anemija uzrokovana nedostatkom željeza ili anemija zbog nedostatka vitamina B12. Razvoj hemolitičke ili mješovite anemije mnogo je rjeđi.

Utvrđeno je koji čimbenici dovode do razvoja anemije kod reumatoidnog artritisa. To uključuje:

34. Promjene u metabolizmu željeza.
35. Skraćeni životni vijek crvenih krvnih stanica.
36. U nekim slučajevima toksični učinci citokina dovode do anemije.
37. Neki slučajevi anemije uzrokovani su lijekovima.

Sprječavanje pojave anemije kod reumatoidnog artritisa leži uglavnom u ispravnoj i adekvatnoj taktici liječenja. Samo učinkovito i uspješno liječenje osnovne bolesti može ukloniti uzrok anemije. Dodatna metoda liječenja je uzimanje preparata željeza.

Anemija kod ciroze jetre

Pojava anemije kod ciroze jetre smatra se uobičajenom. Anemiju uzrokuju različiti čimbenici koji su izravno povezani s problemima jetre ili endokrinog sustava. Uklanjanje anemije i terapijske mjere provode se samo u liječenju osnovne bolesti koja je izazvala razvoj anemije.

Često se uočava mikrocitna anemija, koja je uzrokovana sljedećim čimbenicima: kronična upala jetre dovodi do portalne hipertenzije, javljaju se slučajevi venskog krvarenja u jetri, jednjaku i želucu. Bolest također dovodi do problema u metaboličkom procesu folne kiseline i vitalnog vitamina B12 - svi ti razlozi uzrokuju pad hemoglobina u krvi.

Anemija zbog hipotireoze

Gotovo polovica svih pacijenata s hipotireozom može patiti od blagog oblika anemije. Anemija je uzrokovana nedostatkom hormona. Aktivno smanjenje volumena plazme može se maskirati kao smanjenje ukupne razine crvenih krvnih stanica kod hipotireoze. Postoji i anemija uzrokovana nedostatkom željeza, koja se javlja u blagom obliku. Hipotireoza često uzrokuje atrofični gastritis, a kao rezultat pacijent može imati manjak željeza ili vitamina B12.

Kliničke manifestacije mogu se razlikovati od osobe do osobe. Terapijska terapija sastoji se od propisivanja tiroksina. Dugotrajna uporaba ovog lijeka može značajno normalizirati tijek svih procesa, kao i učinkovito liječenje. Dodatno se propisuje terapija koja otklanja nedostatak željeza i vitamina B12.

Anemija kod HIV oboljelih može dovesti do značajnog pada životnog standarda, lošije prognoze i preživljavanja, kao i ozbiljnih posljedica i progresije bolesti. Postoje neki čimbenici koji dovode do razvoja anemije s ovom dijagnozom: virusno opterećenje, bakterijska upala pluća, oralna kandidijaza, groznica.

Anemija uzrokovana HIV infekcijom uzrokuje osjećaj slabosti pacijenata i pogoršava njihovo cjelokupno zdravlje. U težim slučajevima, anemija uzrokovana HIV-om postaje uzrok AIDS-a. Za brzo prepoznavanje i liječenje anemije, pacijentima se dijagnosticira razina hemoglobina u krvi i potrebne pretrage. Zatim se propisuje terapija koja uklanja sve simptome anemije.

S pravilno odabranim i adekvatnim liječenjem, sasvim je moguće postići dobar rezultat uklanjanjem bolesti. Međutim, bez potrebnih mjera i pravilnog liječenja, hemoroidi mogu dovesti do razvoja ozbiljnih komplikacija, uključujući anemiju. Stoga je kod prvih znakova bolesti iznimno važno započeti pravodobno liječenje kako ne biste propustili opasne komplikacije. Često, česta, čak i manja krvarenja mogu dovesti do razvoja sekundarne anemije.

Teško hemoroidalno krvarenje uzrokuje akutnu anemiju. U ovom slučaju dolazi do oštrog smanjenja količine hemoglobina, koji prenosi kisik u tkiva. Kao rezultat toga, svi unutarnji organi su pogođeni zbog nedostatka kisika u tijelu. Pacijenti s takvim komplikacijama žale se na povećani umor, slabost i brzi puls. Kronični tijek anemije razvija se nekoliko mjeseci.

Akutni oblik prati oslobađanje krvnih ugrušaka, pacijentova koža postaje blijeda, a usne postaju plave. U kroničnom obliku blijede samo pojedini dijelovi tijela. Također, akutni oblik prati vrtoglavica i tinitus. Primjećuju se suha usta, ubrzano disanje, česte nesvjestice i niska tjelesna temperatura. S takvom komplikacijom potrebna je hitna intervencija stručnjaka.

Gastritis se javlja kod gotovo svake treće osobe - ova bolest je tako česta. Mnogi pacijenti dugo žive bez potrebnog liječenja i dijete. Međutim, neki oblici gastritisa mogu imati opasne manifestacije za ljudsko zdravlje. Atrofični oblik gastritisa može izazvati tako ozbiljnu komplikaciju kao što je anemija. Za dijagnozu, kolonoskopija se može propisati za anemiju za uzimanje uzoraka za histologiju.

Bilo koji oblik gastritisa predisponira bolesnika za anemiju. Ali s atrofičnim gastritisom, ovaj se simptom gotovo uvijek pojavljuje. Postoje neki razlozi zbog kojih dolazi do nedostatka željeza u tijelu bolesnika: neuravnotežena prehrana ili poremećena apsorpcija željeza.Anemija se manifestira sljedećim manifestacijama: umor, malaksalost, problemi s kožom, kosom i noktima.

Anemija kod raka prilično je česta, osobito nakon kemoterapije. Postoje tri čimbenika koji uzrokuju anemiju u onkologiji: sporo stvaranje crvenih krvnih stanica, brzo uništavanje krvnih elemenata ili unutarnje krvarenje. Također, sve metode liječenja raka, bilo kemoterapija ili zračenje, imaju prilično negativan učinak na hematopoezu. Često se bilježe slučajevi anemije kod leukemije.

Nedostatak apetita i napadaji povraćanja dovode do nedostatka esencijalnih elemenata i loše prehrane. Rak dojke ili pluća uzrokuje negativan učinak na koštanu srž, koja istiskuje zdravi materijal. U nekim slučajevima imunološka reakcija dovodi do anemije. Anemija kod raka želuca javlja se kao posljedica nedostatka hematopoetskih elemenata. Bilo koja terapijska terapija treba se provoditi samo uz pravilnu i zdravu prehranu.

Anemija s upalom pluća

Normokromna anemija nastaje kao posljedica kroničnih plućnih bolesti. Reakcija imunološkog sustava na vlastite zdrave stanice u većini je slučajeva uzrok anemije. Anemija s upalom pluća često ne zahtijeva korekciju. Samo u rijetkim slučajevima dolazi do anemije zbog alergije na lijekove. Pad hemoglobina je umjeren, anemični sindrom je normokromne prirode. S anemijom uzrokovanom upalom pluća, pacijenti se žale na nisku učinkovitost, otežano disanje i tinitus.

anemija-malokrovie.ru

Anemija - simptomi i liječenje

Anemija je pad broja crvenih krvnih zrnaca – crvenih krvnih zrnaca – ispod 4,0 x 109/l, odnosno pad razine hemoglobina ispod 130 g/l u muškaraca i ispod 120 g/l u žena. Anemiju tijekom trudnoće karakterizira smanjenje hemoglobina ispod 110 g/l.

Ovo nije samostalna bolest, anemija se javlja kao sindrom u nizu bolesti i dovodi do poremećaja opskrbe kisikom svih organa i tkiva u tijelu, što zauzvrat izaziva razvoj mnogih drugih bolesti i patoloških stanja.

Ovisno o koncentraciji hemoglobina, uobičajeno je razlikovati tri stupnja težine anemije:

38. Anemija 1. stupnja se registrira kada se razina hemoglobina smanji za više od 20% od normalne vrijednosti;
39. anemija 2. stupnja karakterizirana je smanjenjem sadržaja hemoglobina za približno 20-40% normalne razine;
40. Anemija 3. stupnja je najteži oblik bolesti, kada se hemoglobin smanji za više od 40% normalne vrijednosti.

Samo analiza krvi može jasno pokazati da pacijent ima stadij 1 ili teži stadij.

Što je to: anemija, odnosno anemija, nije ništa drugo do nedostatak hemoglobina u krvi. Naime, hemoglobin prenosi kisik kroz sva tkiva u tijelu. Odnosno, anemija je uzrokovana upravo nedostatkom kisika u stanicama svih organa i sustava.

41. Priroda prehrane. Kod nedovoljne konzumacije namirnica koje sadrže željezo može se razviti anemija uzrokovana nedostatkom željeza, što je češće u populacijskim skupinama u kojima već postoji visoka razina nutritivne anemije;
42. Poremećaji u gastrointestinalnom traktu (u slučaju poremećaja u procesu apsorpcije). Budući da se apsorpcija željeza odvija u želucu i gornjem dijelu tankog crijeva, ako je proces apsorpcije poremećen na sluznici probavnog trakta, dolazi do razvoja ove bolesti.
43. Kronični gubitak krvi (gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz nosa, hemoptiza, hematurija, krvarenje iz maternice). Spada u jedan od najvažnijih uzroka stanja nedostatka željeza.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

Najčešći oblik anemije. Temelji se na kršenju sinteze hemoglobina (nosač kisika) zbog nedostatka željeza. Manifestira se vrtoglavicom, tinitusom, titranjem mrlja pred očima, otežanim disanjem i lupanjem srca. Primjećuje se suha koža, bljedilo, au uglovima usta pojavljuju se pukotine i pukotine. Tipične manifestacije su krhkost i slojevitost noktiju, njihove paprene brazde.

Aplastična anemija

Ovo je često stečena akutna, subakutna ili kronična bolest krvnog sustava, koja se temelji na kršenju hematopoetske funkcije koštane srži, odnosno naglog smanjenja njezine sposobnosti za proizvodnju krvnih stanica.

Ponekad aplastična anemija počinje akutno i brzo se razvija. Ali češće se bolest javlja postupno i dugo se ne manifestira jasnim simptomima.Simptomi aplastične anemije uključuju sve simptome karakteristične za nedostatak crvenih krvnih stanica, trombocita i leukocita u krvi.

Anemija nedostatka B12

Javlja se kada u organizmu nedostaje vitamina B12 koji je neophodan za rast i sazrijevanje crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži, kao i za pravilan rad živčanog sustava. Iz tog razloga, jedan od znakovitih simptoma anemije uzrokovane nedostatkom B12 su trnci i obamrlost u prstima te nesiguran hod.

Pod utjecajem antitijela nastaje hemoliza. To mogu biti majčina antitijela usmjerena protiv djetetovih crvenih krvnih zrnaca ako su dijete i majka nekompatibilni s Rh antigenom i, puno rjeđe, s antigenima ABO sustava. Protutijela protiv vlastitih crvenih krvnih zrnaca mogu biti aktivna pri normalnim temperaturama ili samo kad se ohlade.

Mogu se pojaviti bez vidljivog razloga ili zbog fiksacije nepotpunih haptenskih antigena, stranih tijelu, na crvenim krvnim stanicama.

Navodimo glavne znakove anemije koji mogu zabrinuti osobu.

44. blijeda koža;
45. povećan broj otkucaja srca i disanje;
46. brza umornost;
47. glavobolja;
48. vrtoglavica;
49. buka u ušima;
50. mrlje u očima;
51. slabost mišića;
52. poteškoće s koncentracijom;
53. razdražljivost;
54. letargija;
55. blagi porast temperature.

    Među simptomima anemije prednjače oni koji su izravno povezani s hipoksijom. Stupanj kliničkih manifestacija ovisi o težini smanjenja broja hemoglobina.

56. S blagim stupnjem (razina hemoglobina 115-90 g / l) može se primijetiti opća slabost, povećani umor i smanjena koncentracija.
57. Kod umjerenih razina (90-70 g/l) pacijenti se žale na otežano disanje, ubrzan rad srca, česte glavobolje, poremećaje spavanja, tinitus, smanjen apetit i nedostatak seksualne želje. Pacijenti se razlikuju po blijedoj koži.
58. U teškim slučajevima (hemoglobin manji od 70 g/l) razvijaju se simptomi zatajenja srca.

Kod anemije u mnogim slučajevima nema simptoma. Bolest se može otkriti samo laboratorijskim pretragama krvi.

Dijagnoza bolesti

Da bismo razumjeli kako liječiti anemiju, važno je odrediti njegovu vrstu i uzrok razvoja. Glavna metoda dijagnosticiranja ove bolesti je ispitivanje krvi pacijenta.

• za muškarce 130-160 grama po litri krvi.
• za žene 120-147 g/l.
• za trudnice, donja granica norme je 110 g / l.

Naravno, metode liječenja anemije radikalno se razlikuju ovisno o vrsti anemije, njezinu uzroku i težini. Ali osnovni princip liječenja anemije bilo koje vrste je isti - potrebno je boriti se protiv uzroka koji je uzrokovao pad hemoglobina.

• Ako imate anemiju uzrokovanu gubitkom krvi, morate zaustaviti krvarenje što je prije moguće. U slučaju velikog gubitka krvi koji ugrožava život, koristi se transfuzija krvi davatelja.
• Kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza trebate jesti hranu bogatu željezom, vitaminom B12 i folnom kiselinom (pospješuju apsorpciju željeza i hematopoetske procese), a liječnik može propisati i lijekove koji sadrže te tvari. Narodni lijekovi često su učinkoviti.
• U slučaju anemije uzrokovane zaraznim bolestima i intoksikacijom, potrebno je liječiti osnovnu bolest i poduzeti hitne mjere za detoksikaciju tijela.

U slučaju anemije, važan uvjet za liječenje je zdrav način života - pravilna uravnotežena prehrana, naizmjenično vježbanje i odmor. Također je potrebno izbjegavati kontakt s kemijskim ili otrovnim tvarima i naftnim derivatima.

Važna komponenta liječenja je prehrana s namirnicama bogatim tvarima i mikroelementima koji su neophodni za proces hematopoeze. Koju hranu treba jesti za anemiju kod djeteta i odrasle osobe? Evo popisa:

• meso, kobasice;
• iznutrice - posebno jetra;
• riba;
• žumanjci;
• proizvodi od brašna cjelovitog zrna;
• sjemenke - bundeva, suncokret, sezam;
• orasi - posebno pistacije;
• špinat, kupus, prokulica, komorač, lišće peršina;
• repa;
• crni ribiz;
• klice, pšenične klice;
• marelice, suhe šljive, smokve, datumi;

Trebali biste izbjegavati piti pića koja sadrže kofein (primjerice čaj, kava, kola), osobito tijekom obroka, jer kofein ometa apsorpciju željeza.

Suplementi željeza za anemiju

Dodaci željeza za anemiju mnogo su učinkovitiji. Apsorpcija ovog mikroelementa u probavnom traktu iz preparata željeza je 15-20 puta veća nego iz hrane.

To vam omogućuje učinkovito korištenje dodataka željeza za anemiju: brzo povećanje hemoglobina, vraćanje rezervi željeza, uklanjanje opće slabosti, umora i drugih simptoma.

• Ferretab kompozit (0154 g željeznog fumarata i 0,0005 g folne kiseline). Dodatno, preporučljivo je uzimati askorbinsku kiselinu u dnevnoj dozi od 0,2-0,3 g).
• Sorbifer durules (0,32 g željeznog sulfata i 0,06 g vitamina C) dostupan je u tabletama, dnevna doza ovisno o stupnju anemije, 2-3 puta dnevno.
• Totema - dostupan u bočicama od 10 mililitara, sadržaj elemenata je isti kao u sorbiferu. Koristi se interno, može se razrijediti vodom, može se propisati za intoleranciju na tabletirane oblike željeza. Dnevna doza 1-2 doze.
• Fenyuls (0,15g, željezni sulfat, 0,05g vitamin C, vitamini B2, B6, 0,005g kalcijev pantotenat.
• Vitamin B12 u ampulama od 1 ml od 0,02% i 0,05%.
• Folna kiselina u tabletama 1 mg.
• Pripravci željeza u ampulama za intramuskularnu i intravenoznu primjenu prodaju se samo na recept i zahtijevaju injekcije samo u bolničkim uvjetima zbog visoke učestalosti alergijskih reakcija na ove lijekove.

Ne smijete uzimati dodatke željeza zajedno s lijekovima koji smanjuju njihovu apsorpciju: levomicitin, pripravci kalcija, tetraciklini, antacidi. U pravilu se pripravci željeza propisuju prije jela; ako lijek ne sadrži vitamin C, potreban je dodatni unos askorbinske kiseline u dnevnoj dozi od 0,2-0,3 g.

Za svakog se bolesnika posebno izračunava dnevna potreba za željezom, trajanje terapije, a uzima se u obzir apsorpcija određenog propisanog lijeka i sadržaj željeza u njemu. Obično se propisuju dugi tečajevi liječenja, terapijske doze se uzimaju 1,5-2 mjeseca, a profilaktičke doze se uzimaju u sljedeća 2-3 mjeseca.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, ako se ne liječi rano, može imati ozbiljne posljedice. Teški stupanj napreduje do zatajenja srca povezanog s tahikardijom, edemom i niskim krvnim tlakom. Ponekad ljudi završe u bolnici s iznenadnim gubitkom svijesti, čiji se uzrok nedovoljno liječi ili se ne otkrije na vrijeme anemija.

Stoga, ako sumnjate da bolujete od ove bolesti ili ste skloni niskom hemoglobinu, krvnu pretragu trebate uzimati svaka tri mjeseca.

simptomi-liječenje.net

ŠTO JE ANEMIJA?

ŠTO UZROKUJE ANEMIJU?

KAKO SE LIJEČI ANEMIJA?

ŠTO JE ANEMIJA?

Anemija je nedostatak hemoglobina. Hemoglobin je protein (protein) u crvenim krvnim stanicama. Prenosi kisik iz pluća u ostatak tijela.

Anemija može uzrokovati letargiju, otežano disanje i vrtoglavicu. Osobe s anemijom ne osjećaju se tako dobro kao osobe s normalnom razinom hemoglobina. Teže im je raditi. To se zove "pogoršanje kvalitete života".

Razine hemoglobina mjere se kao dio kompletne krvne slike. Pogledajte Fact Sheet 121 za više informacija o ovim laboratorijskim testovima. Hemoglobin se mjeri u gramima po decilitru, količina u danom uzorku krvi.

Anemija se određuje razinom hemoglobina. Većina liječnika slaže se da razina hemoglobina ispod 6,5 ukazuje na po život opasnu anemiju. Normalna razina hemoglobina je najmanje 12 kod žena i 14 kod muškaraca.

Žene imaju nižu razinu hemoglobina. Isto se može reći za stare ljude i vrlo mlade ljude. Afrikanci imaju veću učestalost anemije nego druge etničke skupine.

ŠTO UZROKUJE ANEMIJU?

Koštana srž proizvodi crvena krvna zrnca. Ovaj proces zahtijeva prisustvo željeza, vitamina B12 i folne kiseline (vitamin B6). Eritropoetin stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica. Eritropoetin je hormon koji proizvode bubrezi.

Anemija može biti uzrokovana time što tijelo ne proizvodi dovoljno crvenih krvnih stanica. To također može biti uzrokovano njihovim uništenjem ili smrću. Nekoliko čimbenika može uzrokovati anemiju:

Nedostatak željeza, vitamina B12 ili folne kiseline. Nedostatak folne kiseline može uzrokovati megaloblastičnu anemiju, u kojoj crvene krvne stanice postaju velike, ali blijede (vidi list s podacima 121).

Oštećenje koštane srži ili bubrega

Gubitak krvi zbog unutarnjeg krvarenja ili menstrualnog ciklusa kod žena.

Uništavanje crvenih krvnih stanica (hemolitička anemija)

HIV infekcija može uzrokovati anemiju. To mogu učiniti i oportunističke infekcije (vidi list 500), tzv. Bolesti povezane s HIV-om. Mnogi lijekovi koji se obično koriste za liječenje HIV-a i srodnih bolesti mogu uzrokovati anemiju.

Anemija je u prošlosti bila mnogo češća. Više od 80% ljudi kojima je dijagnosticiran AIDS imalo je neki stupanj anemije. Ljudi s uznapredovalom HIV infekcijom ili nižim brojem CD4 stanica imali su višu razinu anemije.

Stope anemije počele su opadati kada su ljudi počeli uzimati kombiniranu antiretrovirusnu terapiju (ART). Teški oblici anemije postali su rijetki. Međutim, ART nije uklonio anemiju. Provedeno je veliko istraživanje koje je pokazalo da oko 46% pacijenata ima blage ili umjerene oblike anemije nakon godinu dana uzimanja ART-a.

Nekoliko je čimbenika povezano s povećanom stopom anemije među osobama s HIV-om:

Nizak broj CD4 stanica (vidi informativni list 124)

Uzimanje AZT-a (Retrovir Fact Sheet 411)

HIV napreduje brže kod ljudi s dijagnosticiranom anemijom. Stopa je oko pet puta veća među osobama s anemijom u usporedbi s onima bez anemije. Anemija je također povezana s visokim rizikom od smrti. Zabilježeno je da liječenje anemije uklanja te rizike.

KAKO SE LIJEČI ANEMIJA?

Način liječenja anemije ovisi o uzroku njezina nastanka.

Prvo, liječite sva kronična krvarenja. To može biti unutarnje krvarenje, hemoroidi ili čak često krvarenje iz nosa.

Prestanite uzimati ili smanjite dozu lijeka koji uzrokuje anemiju

Ove metode možda neće raditi. Na primjer, možda neće biti moguće prestati uzimati sve lijekove koji uzrokuju anemiju. Postoje dva dodatna tretmana: injekcije eritropoetina i transfuzije krvi.

Eritropoetin stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica. Godine 1985. znanstvenici su pronašli način za proizvodnju sintetičkog eritropoetina. Primjenjuje se supkutano, obično jednom tjedno. Najpoznatiji brend eritropoetina je Procrit®.

Velika studija među osobama koje žive s HIV-om pokazala je da injekcije eritropoetina smanjuju rizik od smrti. Čini se da ga transfuzije krvi povećavaju. Zbog ovih rizika, transfuzije krvi se rijetko koriste za liječenje anemije.

Prije su transfuzije krvi bile jedini način liječenja teških oblika anemije. Međutim, transfuzija može izazvati infekciju i potisnuti imunološki sustav. Čini se da transfuzija uzrokuje brzu progresiju HIV-a i povećava rizik od smrti kod pacijenata s HIV-om.

Anemija povećava umor i čini da se ljudi ne osjećaju dobro. Povećava rizik od progresije bolesti i smrti. Može biti uzrokovana HIV infekcijom ili drugim bolestima. Mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje HIV-a i srodnih bolesti također mogu uzrokovati anemiju.

Anemija je oduvijek bila problem za osobe s HIV/AIDS-om. Broj ozbiljnih, teških slučajeva anemije nevjerojatno je pao kada su ljudi počeli koristiti ART. Međutim, gotovo polovica osoba koje žive s HIV-om još uvijek ima blagu ili umjerenu anemiju.

Liječenje anemije poboljšava zdravlje i preživljavanje osoba koje žive s HIV-om. Liječenje krvarenja, nedostatka željeza ili vitamina prvi su koraci. Ako je moguće, trebali biste prestati uzimati lijekove koji uzrokuju anemiju. Ako je potrebno, bolesnik treba primiti terapiju eritropoetinom ili u iznimno rijetkim slučajevima transfuziju krvi.

Pokazatelji metabolizma željeza određeni su u 86 HIV-inficiranih bolesnika s anemijom. U 51,2 odnosno 61,6% bolesnika utvrđeno je smanjenje razine željeza u serumu i koeficijenta zasićenja transferina. U skladu s modificiranim G.Weissovim algoritmom Kod 30,2% bolesnika sa smanjenim koeficijentom zasićenja transferina dijagnosticirana je anemija uzrokovana nedostatkom željeza, kod 58,5% bolesnika anemija kronične bolesti (AKB), a kod 11,3% bolesnika kod kombinirane varijante anemije. Udio ACD-a bio je najznačajniji u bolesnika s visokim virusnim opterećenjem te kliničkim i laboratorijskim znakovima imunosupresije. Antiretrovirusna terapija povezana je s poboljšanjem razine hemoglobina u svih bolesnika s anemijom kronične bolesti.

Anemija kronične bolesti i HIV-infekcija

U 86 HIV-inficiranih bolesnika s anemijom definirani su pokazatelji metabolizma željeza. Kod 51,2 odnosno 61,6% pacijenata pokazalo se smanjenje serumskog željeza i omjera zasićenja transferina. U skladu s modificiranim algoritmom G. Weissa u 30,2% bolesnika sa smanjenom stopom zasićenja transferina dijagnosticirana je anemija nedostatka željeza, s 58,5% bolesnika - anemija kronične bolesti (ACB), u 11,3% bolesnika - kombinira opciju anemije . Udio ACD-a bio je najznačajniji u bolesnika s visokim virusnim opterećenjem i kliničkim i laboratorijskim dokazima imunosupresije. Antiretrovirusna terapija uključuje poboljšanje hemoglobina u svih bolesnika s anemijom kronične bolesti.

Anemija, kao čest pratilac HIV infekcije, povezana je s povećanim morbiditetom i mortalitetom HIV-inficiranih bolesnika, kao i s pogoršanjem pokazatelja kvalitete života. Prethodno smo otkrili da je medijan vremena njegovog razvoja od trenutka dijagnoze HIV infekcije 4 godine i 156 dana. Kao što je poznato, najčešći uzrok anemije u populaciji je nedostatak željeza. Sukladno tome, “najpopularnija” metoda liječenja anemije je propisivanje nadomjestaka željeza, što se često provodi i bez laboratorijske procjene statusa željeza. Istodobno, u bolesnika s anemijom u pozadini mnogih kroničnih bolesti (osobito patologije bubrega, raka), vodeću ulogu ima tzv. anemija kronične bolesti (AKB). Za ACD, kao i za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza (IDA), tipične su promjene u metabolizmu željeza. Međutim, oni nisu povezani s nedostatkom, već s njegovom preraspodjelom u tijelu, koju u ovom slučaju karakterizira normalno ili čak prekomjerno nakupljanje željeza u tkivima na pozadini niske razine u krvi. Propisivanje preparata željeza u takvoj situaciji je beskorisno, a uzimajući u obzir njihove moguće nuspojave (distrofija sluznice probavnog sustava, visok rizik od razvoja teških, generaliziranih bakterijskih infekcija, hemosideroze i dr.) čak je opasno za život bolesnika.

Svrha našeg istraživanja- procijeniti udio i značaj ACD u strukturi anemije u bolesnika s HIV infekcijom radi poboljšanja taktike dijagnostike i liječenja.

Bolesnici i metode. Pregledano je 86 HIV-inficiranih bolesnika s anemijom. Prisutnost anemije utvrđena je prema kriterijima Svjetske zdravstvene organizacije - kada je koncentracija hemoglobina ispod 120 g/l za žene i ispod 130 g/l za muškarce. Muškarci su činili 52,3 posto ispitanih, a žene 47,7 posto. U vrijeme pregleda gotovo jednak broj bolesnika imao je asimptomatski stadij i stadije sekundarnih bolesti 4a i 4b (klasifikacija V.I. Pokrovskog, 2001.). Najčešći klinički markeri imunodeficijencije bile su rekurentne kandidalne lezije kože i sluznice (uočene u 30,2% bolesnika) i različiti oblici tuberkuloze (18,6%).

Biokemijskim metodama određena je koncentracija serumskog željeza (SI) (test sustav Željezo (Fe) rx-serija, "RANDOX"), ukupni kapacitet vezanja željeza u serumu (TIBC) (test sustav Ukupni kapacitet vezanja željeza, RANDOX), kao i ELISA metode za kvantitativno određivanje razine feritina (Ferritin-ELISA-BEST test sustav, Vector-Best CJSC) i topivih transferinskih receptora (SRT) (reagens Ljudski sTfR ELISA, BioVendor). Koeficijent zasićenja transferina (TSC) izračunat je kao omjer SF i TGSS.

Statistička obrada dobivenih podataka provedena je pomoću programa STATISTIKA 7.0,SPSSStatistika 17.0 I MicrosoftExcel 2007.

Rezultati istraživanja i rasprava

U 51,2 odnosno 61,6% bolesnika otkriveno je smanjenje SG i CST ispod normale, što ukazuje na visoku prevalenciju funkcionalnog (serumskog) nedostatka željeza u populaciji zaraženoj HIV-om. Za diferencijalnu dijagnozu IDA i ACD primijenili smo modificirani algoritam Guenter Weiss, 2005 .

Promjene u dijagnostičkom algoritmu bile su sljedeće:

2) Autori metode su odredili omjer koncentracije PPT prema decimalnom logaritmu razine feritina samo kod bolesnika s razinom feritina od 30-100 ng/ml, dok su bolesnici s razinom feritina većom od 100 ng/ml automatski svrstavaju u skupinu bolesnika s ACD-om. U naših pacijenata s razinom feritina iznad 100 ng/ml uočeni su nedvojbeni klinički, anamnestički i laboratorijski znakovi IDA (manifestacije hemoragičnog sindroma, ekstremno niske razine željeza u serumu itd.). S tim u vezi, kako bismo izbjegli dijagnostičku pogrešku, proširili smo indikacije za određivanje RRT uključivši u ispitivanu skupinu sve bolesnike s razinom feritina većom od 30 ng/ml.

3) Pri korištenju originalnog algoritma, u posljednjoj fazi, iz dijagnostičke pretrage „ispadaju“ pacijenti s pokazateljima omjera koncentracije PRT prema decimalnom logaritmu razine feritina od 1 do 2. S tim u vezi, smatrali smo mogućim koristiti granične pokazatelje "manje od 1,5" i, sukladno tome, "više od 1,5" umjesto tradicionalno korištenih - "manje od 1" i "više od 2".

Konačni dijagnostički algoritam za anemiju izgledao je ovako (Slika 1):

Slika 1. Algoritam za diferencijalnu dijagnozu ACD, IDA i kombinirane varijante anemije

Slika pokazuje da smo CST manji od 0,2 otkrili kod 53 bolesnika (62% bolesnika u ispitivanoj skupini). Svim ovim pacijentima određena je razina feritina. Njegova vrijednost koncentracije manja od 30 ng/ml otkrivena je u 16 bolesnika; Dijagnosticirana im je anemija uzrokovana nedostatkom željeza, što je potvrđeno i drugim kliničkim i laboratorijskim nalazima. Kod svih ovih bolesnika, s izuzetkom dvojice koji su primali zidovudin ili stavudin, uočene su izražena mikrocitoza i hipokromija, odnosno znakovi karakteristični za IDA (jedna od nuspojava zidovudina i stavudina je, kao što je poznato, makrocitoza eritrocita). Osim toga, sedam pacijenata u ovoj skupini imalo je anamnestičke i kliničke znakove hemoragijskog sindroma (uključujući, u dvije - krvarenje iz trofičnih ulkusa, u dvije žene - disfunkcionalno krvarenje iz maternice, u jedne pacijentice - rekurentno krvarenje iz hemoroidalnih vena, u jedne - česte i teška krvarenja iz nosa, a jedan je imao crijevno krvarenje).

U bolesnika s razinom feritina većom od 30 ng/ml određen je omjer PPT prema decimalnom logaritmu feritina, pri čemu je omjer manji od 1,5 pronađen kod 31 bolesnika, a omjer veći od 1,5 kod šest.

Kao rezultat toga, pacijenti s CST razinom manjom od 0,2 "podijeljeni" su u podskupine prema vrsti anemije kako slijedi: pacijenti s IDA - 16 osoba (30,2%), s ACD - 31 osoba (58,5%); za 6 bolesnika (11,3%) zaključeno je da imaju kombiniranu varijantu bolesti (IDA + ACD). Tako je u našem uzorku anemija kronične bolesti dominantna kod HIV-inficiranih bolesnika s vrijednostima CST-a manjim od 0,2.

Pokušali smo utvrditi moguću povezanost različitih tipova anemija u skupinama bolesnika sa spolnim, kliničkim i laboratorijskim razlikama. Nije bilo korelacije između proučavanih pokazatelja i spola bolesnika. Najčešće je ACD dijagnosticiran u skupini bolesnika s blagom anemijom (razina Hb ≥90 g/l) - u 65,7% bolesnika, dok je povećanje njegove težine (pad razine Hb ispod 90 g/l) bilo povezano s uz smanjenje udjela bolesnika s ACD-om do 44,4% te sukladno tome s porastom udjela bolesnika s IDA.

I sam virus i oportunistički patogeni koji izravno utječu na procese sazrijevanja i razaranja crvenih krvnih stanica, kao i proupalni citokini koji nastaju tijekom bolesti, mogu imati svoju neovisnu ulogu u nastanku anemije kronične bolesti tijekom HIV-a. infekcija.

Analizirali smo incidenciju ACD i IDA u podskupinama bolesnika s različitim razinama virusnog opterećenja i imunosupresije (Tablica 1).

Stol 1.

Anemija i pokazatelji aktivnosti infektivnog procesa u pregledanih bolesnika s HIV infekcijom

Zanimljivo je povećanje udjela ACD-a s povećanjem količine virusa i pogoršanjem imunosupresije. U podskupini bolesnika bez laboratorijskih znakova imunosupresije (CD4≥500), najčešći tip anemije je IDA (Tablica 1). U podskupini s umjerenom i teškom imunosupresijom (CD4<500) чаще регистрировалась АХЗ.

Tablica 2.

Vrsta anemije u bolesnika s različitim oportunističkim infekcijama

Tablica 2 pokazuje da je u bolesnika s razvijenom kliničkom slikom oportunističkih infekcija ACD bio značajno češći od IDA.

Uzimajući u obzir ulogu koju ima virus humane imunodeficijencije u patogenezi kronične bolesti, analizirali smo učinak antiretrovirusne terapije (ART) na dinamiku parametara hemoglobina u bolesnika s „izoliranom“ anemijom kronične bolesti, kao i kod njegova kombinacija s IDA (37 osoba).

Prema kliničkim i laboratorijskim indikacijama, 15 bolesnika od 37 (40,5%) dobilo je ART. Dinamika razine hemoglobina ovih bolesnika prikazana je na slici 2.

Slika 2.



Slika pokazuje da je propisivanje ART-a pacijentima s anemijom kronične bolesti povezano s dinamičkim povećanjem razine hemoglobina. Statistički značajan porast razine hemoglobina u skupini zabilježen je 6 mjeseci nakon početka terapije. Uz ART, anemija se povukla u sedam pacijenata (46,7%). Kod preostalih 8 bolesnika anemija nije smanjena tijekom uzimanja ART-a, no svi su pokazali pozitivne promjene u razini hemoglobina. Zanimljivo je da su svi pacijenti s normaliziranim hemoglobinom na ART-u primali zidovudin ili stavudin, lijekove koji se smatraju potencijalno toksičnima za koštanu srž.

Zaključak

Studija je omogućila da se pokaže dominantna važnost ACD-a u strukturi anemije kod HIV-inficiranih pacijenata s niskim razinama CST-a. Razvoj anemije kronične bolesti posljedica je izravnog citopatogenog učinka samog HIV-a na procese eritropoeze i neizravnog učinka citokina nastalih tijekom razvoja bolesti, uklj. na pozadini raznih oportunističkih infekcija. U tom smislu, empirijski propisivanje dodataka željeza moguće je samo u bolesnika s razinom CNT manjom od 0,2 i feritinom manjim od 30 ng/ml. U svim ostalim slučajevima, za odluku o provođenju ove vrste terapije, potrebno je odrediti omjer PPT/log feritin. Uzimajući u obzir visoku učestalost razvoja anemije kronične bolesti na pozadini HIV infekcije, osobito u bolesnika s razinom CD4 -limfocita manje od 200 u 1 µl i/ili kompleksa simptoma oportunističkih bolesti, empirijski se ne preporuča primjena nadomjestaka željeza u bolesnika s laboratorijskim i/ili kliničkim znakovima duboke imunosupresije.

ART, unatoč potencijalnoj hemotoksičnosti, pomaže u poboljšanju razine hemoglobina kod svih bolesnika s anemijom kronične bolesti, te se stoga može smatrati glavnom metodom liječenja anemije kronične bolesti u bolesnika s HIV infekcijom.

GR. Khasanova

Državno medicinsko sveučilište Kazan

Republički centar za borbu i prevenciju AIDS-a i zaraznih bolesti Ministarstva zdravstva Republike Tatarstan, Kazan

Khasanova Gulshat Rashatovna - kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Odsjeka za dječje infekcije

Književnost:

1. Semba R.D., Martin B.K., Kempen J.H. et al. Utjecaj anemije na energiju i fizičko funkcioniranje osoba s AIDS-om. Arch Intern Med 2005; 165: 2229-2236.

2. Stepanova E.Yu., Khasanova G.R., Anokhin V.A., Bikkinina O.I., Golovin E.V. Vjerojatnost razvoja anemije u bolesnika s HIV infekcijom. - Zarazne bolesti 2010; 8 (3): 9-12.

3. Locatelli F., Andrulli S., Memoli B. et al. Nutritivno-upalni status i rezistencija na terapiju eritropoetinom u bolesnika na hemodijalizi. Nephrol Dial Transplant 2006; 2: 991-998.

4. Rizzo J.D., Lichtin A.E., Woolf S.H. et al. Primjena epoetina u bolesnika s rakom: smjernice kliničke prakse utemeljene na dokazima Američkog društva kliničke onkologije i Američkog društva hematologije. J Clin Oncol 2002; 20: 4083-4107.

5. Weiss G., Goodnough L.T. Anemija kronične bolesti. New Engl J Med 2005; 352: 1011-1023.

6. Zon L.I., Arkin C., Groopman J.E. Hematološke manifestacije virusa humane imunodeficijencije (HIV). Semin Hematol 1988; 25: 208-219.

7. Nemeth E., Rivera S., Gabajan V. et al. IL6 posreduje u hipoferemiji inducirajući sintezu regulatornog hormona željeza hepcidina. J. Clin. Inv 2004; 113(9):1271-1276.

Anemija je čest pratilac HIV infekcije. Patologija ne samo da značajno pogoršava kvalitetu života bolesnika, već i povećava stopu smrtnosti. Najčešće je to normocitni normokromni oblik, karakteriziran nakupljanjem željeza u mekim tkivima tijela. U ovom slučaju, razina hemoglobina u krvi je značajno smanjena.

Uzroci anemije kod HIV infekcije



Među čimbenicima koji doprinose padu razine hemoglobina u krvi kod HIV-inficirane osobe, medicina uključuje:

• smanjenje ukupnog broja CD4+ stanica ispod 200/μl;
• (značajan) gubitak težine;
• povijest bakterijske upale pluća;
• kandidalna upala usne šupljine;
• visoka razina virusnog opterećenja;
• uzimanje zidovudina;
• biti žensko;
• negroidna rasa;
• povijest AIDS-a.

Kako ne bi propustili početak anemičnog stanja, pacijenti s HIV-om trebaju stalno praćenje razine hemoglobina u krvi. Ako se otkrije smanjenje, potrebno je naručiti dodatne pretrage.

Simptomi niskog hemoglobina

Sa smanjenjem hemoglobina u krvi i stvaranjem anemije, pacijenti s HIV infekcijom doživljavaju neobjašnjivu slabost. Dodatni znak je pogoršanje općeg zdravlja.

Kako liječiti anemiju kod osoba zaraženih HIV-om?



Za uklanjanje patološkog stanja može se koristiti visoko aktivna antiretrovirusna terapija (HAART). Tehnika je jedna od mogućnosti liječenja anemičnog stanja (i ne samo) kod HIV infekcije, kombinirajući primjenu tri do četiri lijeka istovremeno. Učinak HAART-a za anemiju bilježi se nakon šestomjesečnog tečaja.

Sljedeći lijek koji se može propisati je eritropoetin. Proizvod je dobio dobre preporuke liječnika za uklanjanje anemije uzrokovane sljedećim stanjima:

• kod suzbijanja funkcionalnosti koštane srži;
• zarazni / upalni procesi koji se javljaju u kroničnom obliku;
• uzimanje lijeka zidovudina, kao i lijekova iz kategorije antitumorske kemoterapije.

Eritropoetin se propisuje za supkutanu primjenu. Pri izračunavanju doze koristi se formula: 100 ... 200 mikrona po kilogramu težine pacijenta.

Režim primjene: tri puta tjedno. Nakon vraćanja razine crvenih krvnih stanica, propisana je terapija održavanja - injekcije se daju jednom tijekom dva tjedna.

"ZARAZNE BOLESTI. MIKROBIOLOGIJA. EPIDEMIOLOGIJA UDK 616.155:612.017 L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 ANEMIJA KOD PACIJENATA INFICIRANIH HIV-om. PATOGENEZA..."

2014 BULLETIN OF ST. PETERSBURG UNIVERSITY Ser. 11 Izdanje 2

ZARAZNE BOLESTI. MIKROBIOLOGIJA.

EPIDEMIOLOGIJA

UDK 616.155:612.017

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2

ANEMIJA KOD HIV-INFICIRANIH PACIJENATA.

PATOGENEZA I SUVREMENA TERAPIJSKA TAKTIKA

Sjeverozapadno državno medicinsko sveučilište nazvano po. I. I. Mechnikova, Ruska Federacija, 191015, St. Petersburg, Kirochnaya st., 41 St. Petersburg State University, Ruska Federacija, 199034, St. Petersburg, Universitetskaya nab., 7/9 Anemija je široko rasprostranjena u pacijenata zaraženih HIV-om, uključujući u pacijenata u fazi AIDS-a. Prisutnost anemije smanjuje kvalitetu života, pogoršava tijek osnovne patologije i stvara opasnost od prerane smrti pacijenata. Razvoj anemije temelji se na kršenju metabolizma željeza. Patogenetski čimbenici anemije uključuju sam virus humane imunodeficijencije, oportunističke infekcije i antiretrovirusnu terapiju.

U liječenju anemije u bolesnika zaraženih HIV-om, uz primjenu transfuzije krvi, lijekova koji stimuliraju eritropoezu i antiretrovirusne terapije, predlaže se intravenska primjena lijekova koji sadrže željezo. Kombinirana taktika liječenja HIV-inficiranih pacijenata s anemijom značajno poboljšava učinkovitost terapije. Bibliografija 38 naslova Stol 1.





Ključne riječi: anemija u bolesnika zaraženih HIV-om, anemija uzrokovana nedostatkom željeza, anemija kronične upale, hepcidin, eritropoetin, lijekovi koji sadrže željezo.

ANEMIJA KOD PACIJENATA S HIV-OM I AIDSOM. PATOGENEZA I SUVREMENA TERAPIJA

STRATEGIJA

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 Sjeverozapadno državno medicinsko sveučilište nazvano po I. I. Mečnikovu, 41, Kirochnaia ul., St. Petersburg, 191015, Ruska Federacija St. Petersburg State University, 7/9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Ruska Federacija Anemija je prevladavajuća kod pacijenata zaraženih HIV-om, uključujući pacijente s AIDS-om. Anemija smanjuje kvalitetu života, pogoršava temeljnu patologiju i predstavlja opasnost od prerane smrti. U središtu anemije je poremećaj metabolizma željeza. Patogenetski čimbenici anemije uključuju pravi virus humane imunodeficijencije, oportunističke infekcije, antiretrovirusnu terapiju. U liječenju anemije kod pacijenata zaraženih HIV-om, uz korištenje transfuzije krvi, lijekovi koji stimuliraju eritropoezu;

antiretrovirusne terapije potiče se na intravenozno korištenje dodataka željeza. Kombinirani pristup liječenju HIV-inficiranih bolesnika s anemijom značajno poboljšava učinkovitost terapije. Ref. 38. Tablica 1.

Ključne riječi: anemija u bolesnika s HIV-om i AIDS-om, anemija uzrokovana nedostatkom željeza, anemija u kroničnom procesu, hepcidin, metabolizam željeza u tijelu, eritropoetin, antiretrovirusna terapija, intravenski lijekovi željeza.

U posljednjih tridesetak godina jedan od najozbiljnijih problema s kojima se suočava suvremeni sustav javnog zdravstva bila je infekcija HIV-om. U svijetu živi više od 33 milijuna ljudi s virusom humane imunodeficijencije (HIV), a u Sankt Peterburgu je registrirano oko 50 tisuća pacijenata zaraženih HIV-om. Većina stručnjaka smatra da je u stvarnosti broj ove kategorije pacijenata u svijetu 2-3 puta veći.

Jedan od gorućih problema u liječenju pacijenata zaraženih HIV-om, uključujući pacijente u fazi AIDS-a, je anemija. Anemija je definirana kao klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem koncentracije hemoglobina (Hb), crvenih krvnih stanica i hematokrita po jedinici volumena krvi. Prevalencija anemije u osoba koje žive s HIV-om (PLHIV) varira, prema različitim izvorima, od 30% u bolesnika u asimptomatskom stadiju bolesti do 80-90% u bolesnika u stadiju AIDS-a. Učestalost registracije anemije u HIV populaciji ovisi o geografskoj regiji, karakteristikama epidemije, stadiju bolesti, životnom standardu stanovništva, prirodi prehrane, nacionalnim tradicijama, dostupnosti antiretrovirusne terapije ( UMJETNOST) i drugi čimbenici. U nekih bolesnika, povećani rizik od razvoja anemije u pozadini pogoršanja imunosupresije može biti povezan s oportunističkim infekcijama i tumorima.

Prije primjene ART-a, anemija je bila česta pojava kod osoba koje žive s HIV-om u svim stadijima bolesti. Prema istraživanjima, anemija u trajanju od godinu dana primijećena je u 37% bolesnika zaraženih HIV-om s kliničkim manifestacijama AIDS-a i razinom CD4 stanica manjom od 200 stanica/μl, u 12,1% bolesnika s imunološkim manifestacijama AIDS-a (CD4 stanica razina ispod 200 stanica/μl u odsutnosti kliničkih manifestacija specifičnih za AIDS) i u 3,2% osoba koje žive s HIV-om bez ikakvih manifestacija bolesti. Važna činjenica je da se prosječni broj CD4 stanica u bolesnika s anemijom ne razlikuje od onog u bolesnika bez anemije.

Prema multicentričnoj studiji koju je vodio J. D. Lundgren, anemija je, uz razinu CD4 stanica, virusno opterećenje i kliničke manifestacije AIDS-a, neovisan čimbenik u progresiji bolesti. Teška anemija (Hb ispod 80 g/l) povećava njen rizik 7 puta.

Anemija negativno utječe na kvalitetu života i nezavisan je čimbenik koji povećava relativni rizik od smrti u bolesnika zaraženih HIV-om. Podaci dobiveni analizom 32 tisuće medicinskih kartona pokazuju da je u bolesnika zaraženih HIV-om s anemijom i razinom CD4 stanica manjom od 200 stanica/μl relativni rizik od smrti 1,58 puta veći u usporedbi s anemičnim pacijentima s razinom CD4 stanica više od 200 stanica/µl. Među potonjom kategorijom pacijenata, relativni rizik od smrti je 2,48 puta veći u usporedbi sa sličnom skupinom pacijenata bez anemije. U bolesnika s rekurentnom anemijom rizik od smrti raste i povećava se 2,7 puta u usporedbi s osobama čija je anemija stabilna. Naprotiv, utvrđeno je da je rizik od smrti smanjen kod pacijenata koji su uspjeli obnoviti razinu crvenih krvnih stanica i hemoglobina.

Stoga je anemija u bolesnika zaraženih HIV-om važan medicinski i socijalni problem koji zahtijeva daljnje proučavanje njezine epidemiologije, etiologije, patogeneze i utjecaja na tijek osnovne bolesti. Pitanja prevencije i poboljšanja pristupa liječenju ove patologije zahtijevaju pojašnjenje.

Fiziološki metabolizam željeza u tijelu. Velika većina anemija povezana je s poremećajima metabolizma željeza u tijelu. Normalno, metabolizam željeza (Fe) u tijelu (njegova apsorpcija u stanicama, posredovana receptorima transferina; stvaranje unutarstaničnih rezervi u obliku feritina; uključivanje u hem) ovisi o njegovom sadržaju u stanici i reguliran je na molekularnoj razini. Regulacijski elementi koji osjete željezo nalaze se u 5-terminalnim neprevedenim regijama mRNA feritina i aminolevulinat sintetaze i u 3-terminalnom neprevedenom području mRNA transferinskog receptora.

Metabolizam Fe u tijelu uključuje sljedeće faze:

1. Apsorpcija hemskog i nehemskog Fe:

Pretvorba Fe (III) hrane u Fe (II) i njegovo prodiranje u enterocit, - Fe (II) u enterocitu se pretvara u Fe (III), - Fe (III) napušta bazolateralnu membranu enterocita, praćeno bazolateralni prijenosnici željeza - hefestin (homolog je ceruloplazmina) i feroportin - protein koji, osim iz enterocita, sudjeluje u eliminaciji željeza iz depoa: makrofaga, stanica retikuloendotelnog sustava (RES), te manjim dijelom iz hepatocita. . Funkciju feroportina regulira protein hepcidin, koji pak utječe na mogućnost otpuštanja željeza u krv iz enterocita i/ili iz depoa.

Hem željezo prodire kroz apikalnu membranu enterocita uz pomoć proteina hema nosača proteina-1 i prenosi se kroz bazolateralnu membranu enterocita u krv uz pomoć proteina haptoglobina. Protein hepcidin ne utječe na metabolizam hem željeza.

95% apsorbiranog Fe koristi se za sintezu hema, ostatak se taloži.

2. Sljedeći korak je vezanje željeza na protein prijenosnik transferina s njegovim kasnijim transportom do stanica koje imaju receptor za transferin (TfR). Do 80% ovih receptora koncentrirano je na hematopoetskim prekursorskim stanicama. Nešto TfR u obliku monomera ulazi u krv, stvarajući topljivi TfR koji može vezati transferin. Normalno, njihova koncentracija nije veća od 5,6 mg/l.

3. Na površini hematopoetskih prekursorskih stanica nastaje transferinski kompleks koji se sastoji od željeza, transferina i transferinskog receptora koji internalizacijom prelaze u citoplazmu tih stanica.

Nakon toga se transferin vraća u krv, TfR - u staničnu membranu. Željezo oslobođeno iz ove veze uključeno je u proces hematopoeze, uslijed čega se sintetizira Hb.

4. U hematopoezi važnu ulogu ima aktivator hematopoeze – eritropoetin, koji aktivira proces proliferacije i sazrijevanja eritroblasta na razini kolonije tvorbenih jedinica, kao i sintezu Hb. Istodobno inhibira apoptozu eritroidnih stanica u koštanoj srži i potiče sazrijevanje eritroidnih stanica.

I živčani i endokrini mehanizmi uključeni su u regulaciju sinteze eritropoetina. U pravilu, s razvojem anemije pod utjecajem hipoksije, povećava se proizvodnja eritropoetina, što zauzvrat može aktivirati proces hematopoeze. Štoviše, u prisutnosti kroničnog upalnog procesa bilo koje etiologije, može se primijetiti smanjenje proizvodnje eritropoetina.

5. Višak željeza u ljudskom tijelu taloži se u stanicama OIE. Do nadopunjavanja depoa može doći zbog ulaska željeza u krv iz enterocita ili kao rezultat pojačanog razaranja crvenih krvnih stanica. Imajte na umu da razina feritina u krvi uvijek odgovara stvarnim rezervama željeza u tijelu (normalno 65-100 ng/ml). Poluživot feritina sintetiziranog i oslobođenog iz uništenih makrofaga ne prelazi 1-2 dana.

Patogenetski mehanizmi anemije u bolesnika zaraženih HIV-om. Pacijent zaražen HIV-om može doživjeti kombinaciju 1-2 ili više tipova anemije, no većina ih je povezana s nedostatkom željeza (ID): apsolutni i/ili funkcionalni.

Apsolutni nedostatak željeza razvija se u pozadini poremećene apsorpcije željeza u crijevima i/ili povećane njegove potrošnje, najčešće zbog kroničnog i/ili akutnog gubitka krvi; karakteriziran smanjenjem vlastitih rezervi željeza u tijelu. U bolesnika se pogoršava nedostatak željeza, postupno se formira normoblastična hematopoeza s nedostatkom željeza, što dovodi do razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA).

Uz funkcionalni nedostatak željeza, rezerve željeza se ne mogu koristiti u hematopoezi i stoga ostaju normalne. Uvjet za njegov nastanak su dugotrajni upalni procesi bilo koje etiologije, u kojima pod utjecajem proupalnih citokina naglo raste (i do 100 puta) razina proteina hepcidina u krvi, koji blokira apsorpciju željeza. u gastrointestinalnom traktu (GIT) i uzrokuje njegovu sekvestraciju u RES stanicama. Dokazano je da je hepcidin (protein koji se proizvodi u jetri) jedan od glavnih regulatora apsorpcije željeza u probavnom traktu i njegovog oslobađanja iz RPE stanica. Progresija funkcionalnog ID i dugotrajno postojanje upalnih procesa u organizmu dovodi do stvaranja hipoproliferativne hematopoeze uzrokovane nedostatkom željeza i razvoja anemije u kroničnoj upali (ACI).

U patogenezi anemije u bolesnika zaraženih HIV-om u pravilu je uključeno više mehanizama, određenih izravnim utjecajem HIV-a, oportunističkim infekcijama i mijelotoksičnim učinkom antiretrovirusne terapije (ART).

S tim u vezi, potrebno je identificirati vodeći čimbenik koji u najvećoj mjeri određuje razvoj anemije. U budućnosti je potrebno odrediti prevladavajući tip anemije u određenog bolesnika. Doprinos svake vrste anemije ovisi o težini imunosupresije, veličini virusnog opterećenja, prisutnosti oportunističkih infekcija i ART-u. Dakle, napredovanje HIV infekcije pogoršava funkcionalni ID i praćeno je povećanjem uloge ACV, a porast apsolutnog ID je u nekim slučajevima povezan s većom težinom anemije.

HIV ima izravan štetni učinak na enterocite, što dovodi do razvoja sindroma malapsorpcije (smanjena apsorpcija mikroelemenata, uključujući željezo), erozije i ulceracije gastrointestinalne sluznice, čime doprinosi stvaranju žarišta kroničnog i/ili akutnog gubitka krvi. . Kao rezultat toga, razvija se apsolutni nedostatak željeza, formira se normoblastična hematopoeza s nedostatkom željeza, a zatim nastaje anemija uzrokovana nedostatkom željeza. S druge strane, HIV infekcija, kroničnog tijeka, stvara i održava dugotrajne upalne procese u tijelu. U PLHIV-u, dodatak oportunističkih infekcija i onkoloških bolesti pojačava dugotrajne kronične upalne procese, na pozadini kojih se formira funkcionalni nedostatak željeza, formira se hipoproliferativna hematopoeza s nedostatkom željeza, što kasnije dovodi do razvoja ACV.

Apsolutni ili funkcionalni ID pak ima negativan učinak na staničnu i nespecifičnu imunost, remeteći funkcije T-pomoćnih stanica i smanjujući sintezu interleukina-2. Dokazano je da ID pogoršava imunodeficijenciju kod pacijenata zaraženih HIV-om.

U osoba koje žive s HIV-om nije zahvaćena samo eritropoeza, već i hematopoeza. Vjeruje se da su hematopoetske matične stanice ili CD34 progenitorne stanice otporne na HIV infekciju. Mijeloični progenitori i stromalni elementi mikrookruženja koštane srži, kao što su T limfociti, fibroblasti, endotelne stanice i makrofagi, lako se inficiraju HIV-om, čime se narušava mikrookruženje koštane srži neophodno za rast i razvoj normalnih krvnih stanica. I. Bahner i suradnici u svojoj su studiji pokazali da infekcija ljudske koštane srži HIV-om dovodi do supresije svih hematopoetskih linija. Rezultat toga je razvoj pancitopenije, uključujući anemiju.

U patogenezi anemije kod osoba koje žive s HIV-om značajno mjesto zauzima smanjena osjetljivost na eritropoetin. U tom je slučaju poremećeno kompenzacijsko povećanje proizvodnje eritropoetina kao odgovor na smanjenje broja crvenih krvnih stanica, što dovodi do nesposobnosti koštane srži da odgovori na novonastalo anemično stanje.

To može biti posljedica posttranskripcijskog defekta u proizvodnji normalnog eritropoetina i proizvodnje defektnog eritropoetina s promijenjenom RNA.

Jedan broj HIV-inficiranih bolesnika ima autoantitijela na eritropoetin, što također pridonosi nastanku i jačanju anemije. Prema većini istraživača, disfunkcija eritropoetina pridonosi stvaranju hipoproliferativne hematopoeze.

Postoje literaturni podaci koji pokazuju da smanjenje proizvodnje normalnog i povećanje proizvodnje neispravnog eritropoetina može pridonijeti razvoju i/ili pogoršanju hemolitičke anemije u bolesnika zaraženih HIV-om.

Učinak ART-a na hematopoezu. Da bi se procijenio učinak ART-a na razvoj anemije, potrebno je saznati koliko dugo i koje specifične lijekove pacijent koristi.

Anemija je jedna od tipičnih nuspojava kod primjene takozvanih “starih” ART lijekova s ​​mijelotoksičnim učinkom (primjerice, zidovudin). Treba napomenuti da primjena drugih lijekova iz iste farmakološke skupine (na primjer, stavudin) može biti povezana s mikrocitozom eritrocita, ali ne uzrokuje anemiju.

S jedne strane, ART može inhibirati hematopoezu (hipoproliferativnu hematopoezu) i pogoršati anemiju; s druge strane, ART s dugotrajnom primjenom (6-8 mjeseci) pomaže u smanjenju ozbiljnosti anemije, a dulja primjena - do 18 mjeseci - povezana je s prevencijom anemije.

Mehanizam antianemijskog učinka ART-a nije potpuno jasan. Većina autora vjeruje da sa smanjenjem virusnog opterećenja HIV-a u tijelu, istovremeno dolazi do smanjenja razine HIV-a u stromalnim stanicama koštane srži, a kao rezultat toga, dolazi do poboljšanja proliferacije uobičajenih hematopoetskih prekursora i povećana osjetljivost na eritropoetin. Neki su autori pokazali da je dugotrajna uporaba ART-a povezana s povećanim rastom hematopoetskih progenitorskih stanica. Štoviše, pokazalo se da je uporaba ritonavira povezana sa smanjenjem apoptoze hematopoetskih progenitorskih stanica i da stimulira rast tih stanica in vitro.

Kliničke manifestacije anemije u bolesnika zaraženih HIV-om. U bolesnika s HIV infekcijom, pojava pritužbi na sve veću opću slabost, hladnoću i povećani umor s manjim fizičkim i intelektualnim stresom može biti povezana s razvojem sindroma anemije. Međutim, ti su simptomi nespecifični i mogu biti povezani s drugim razlozima: s raznim kroničnim virusnim hepatitisima s mehanizmom prijenosa putem krvi (virusni hepatitis B i/ili C), mogu odražavati prirodni tijek HIV infekcije ili mogu biti povezani s korištenje ART-a. Potrebno je uzeti u obzir trajanje bolesti i mehanizam infekcije HIV-om, korištenje ART-a (datum početka i režim), te korištenje lijekova, koji se često kombiniraju s razvojem virusnog hepatitisa.

Kliničke manifestacije anemije uključuju anemični i sideropenijski sindrom.

Anemični sindrom uzrokovan je hipoksijom tkiva, a očituje se disfunkcijom kardiovaskularnog i središnjeg živčanog sustava koji su najosjetljiviji na nedostatak kisika. Takvi pacijenti razvijaju sljedeće simptome: tahikardija i kratkoća daha, neadekvatna tjelesna aktivnost, tinitus, vrtoglavica; karakteriziran fizičkom i intelektualnom astenijom, promjenama raspoloženja i sklonošću depresiji.

Sideropenijski sindrom nastaje zbog smanjenja količine željeza u organizmu, koje je dio raznih enzima, što se očituje bljedilom kože i sluznica, žutilom nazolabijalnog trokuta i šaka, lomljivom kosom i noktima te angulitisom. .

Dijagnostika anemije u bolesnika zaraženih HIV-om.

Čimbenici povezani s razvojem anemije kod pacijenata zaraženih HIV-om uključuju:

Prisutnost stanja markera AIDS-a;

broj CD4 stanica 200 stanica/µl;

Žena;

negroidna rasa;

Vrućica;

Liječenje azidotimidinom;

Smanjen indeks tjelesne mase;

Povijest bakterijske upale pluća;

Oralna kandidijaza.

Naknadne faze dijagnoze omogućuju provjeru anemije.

U laboratorijskoj dijagnostici velika većina kliničara trenutno može odrediti ne samo pokazatelje kao što su razina eritrocita, Hb i hematokrit, već i količinu Hb u eritrocitu (MCI), prosječnu koncentraciju Hb u eritrocitu ( MCHC) i prosječni volumen eritrocita (MCV). Ovi pokazatelji imaju visoku specifičnost, ali nisku osjetljivost, budući da se mijenjaju samo s dugotrajnim klinički značajnim nedostatkom željeza, koji se već transformirao u anemiju. Ova činjenica ograničava dijagnozu ID-a u ranim fazama. Taj se nedostatak može prevladati ako ispitamo druge pokazatelje koji su osjetljiviji u osoba sa sumnjom na ID: sadržaj Hb u retikulocitu (normalno 27-29 pg, a manji u ID) i postotak hipokromnih eritrocita (normalno 5-10% , a kod HD-a može doseći i 80%). Dijagnostika ID koja još nije prešla u anemiju također je moguća procjenom pokazatelja cink protoporfirina u eritrocitima u kapilarnoj krvi (normalno je njegova vrijednost 30-75 mM/l, a s ID se smanjuje).

Treba napomenuti da hemogram omogućuje ne samo dijagnosticiranje anemije, već i klasificiranje prema indikatoru boje, težini, a također otkriva anizo-, poikilo- i mikro- ili makrocitozu.

Važan čimbenik u diferenciranoj dijagnozi IDA i ACV je procjena razine retikulocita. Retikulociti, kao prekursori crvenih krvnih stanica, omogućuju procjenu brzine hematopoeze u tijelu. Normalno se određuje 1% retikulocita. Bolesnike s IDA karakterizira normalan ili čak povišen broj retikulocita, budući da se hematopoeza obično ubrzava (osobito uz gubitak krvi). Naprotiv, u bolesnika s ACV-om, broj retikulocita može se smanjiti ili ostati normalan. Smanjenje broja retikulocita ukazuje na prisutnost hipoproliferativne hematopoeze u tijelu.

Neki autori smatraju da razina željeza u serumu i ukupna sposobnost vezanja željeza u krvi (pokazatelj izravno povezan s pokazateljem željeza u serumu) nisu informativni, jer se pokazatelj željeza u serumu mijenja tijekom dana i ne mijenja se uvijek adekvatno u očita stanja koja ne uzrokuju poteškoće u dijagnozi.

S razvojem IDA i ACV važno je voditi računa o zasićenju transferina željezom koje se kod ovih anemija može značajno smanjiti i iznositi manje od 20%.

Feritin ima važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi ovih anemija. Ovaj pokazatelj uvijek adekvatno odražava rezerve željeza u tijelu, lokalizirane u stanicama RES-a. Normalno, njegov sadržaj se kreće od 65-100 ng/ml. Kod IDA se razina feritina u pravilu smanjuje, dok kod ACV može ostati normalna ili čak biti blago povišena (tablica). Uz to, povišene vrijednosti pokazatelja poput C-reaktivnog proteina (CRP) i fibrinogena ukazuju na prisutnost upalne reakcije u organizmu.

Nakon utvrđivanja anemije kod bolesnika s HIV-om, čini se uputnim odrediti razinu endogenog eritropoetina u krvi. Ovaj pokazatelj omogućuje predviđanje terapeutskog učinka lijeka. Diferencirana dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza i anemije kod kronične upale Pokazatelji IDA AChB Retikulociti Normalno ili povišeno Normalno ili smanjeno Hemogram Hipokromna anemija Normo- ili hipokromna anemija Feritin Sniženo Normalno Upalni markeri Normalno Povećane (na primjer, CRP) razine lijekova koji stimuliraju eritropoezu. Očekuje se da će bolesnici s razinom endogenog eritropoetina od 500 IU/L odgovoriti na terapiju, a oni s razinom endogenog eritropoetina od 500 IU/L vjerojatno neće odgovoriti na terapiju.

Uz laboratorijske pokazatelje, dodatne instrumentalne metode ispitivanja zauzimaju važno mjesto u dijagnostici anemičnog sindroma kod osoba zaraženih HIV-om. Na primjer, provođenje fibrogastroduodenoskopije i fibrokolonoskopije omogućuje prepoznavanje erozivnih i ulcerativnih procesa, koji su često uzroci gastrointestinalnog krvarenja, što zauzvrat prethodi razvoju IDA.

Suvremeni principi liječenja anemije u bolesnika zaraženih HIV-om.

Praćenje razine Hb i intervjuiranje pacijenata za prepoznavanje slabosti;

Na razini hemoglobina od 130 g/l kod muškaraca i 120 g/l kod žena identificirati i, ako je moguće, ukloniti uzroke koji su ih uzrokovali;

Propisivanje ART-a;

Terapija eritropoetinom u dozi od 40 000 jedinica jednom tjedno uz nekorigiranu razinu hemoglobina od 130 g/l u muškaraca i 120 g/l u žena;

Terapiju eritropoetinom treba nastaviti dok se simptomi ne povuku i hemoglobin ne poraste na 130 g/l u muškaraca i 120 g/l u žena.

Liječenje anemije treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka i vraćanje pokazatelja kao što su crvena krvna zrnca, Hb i rezerve željeza u tijelu (feritin).

Učinkovitost se može postići kombiniranom terapijom koja, prema većini autora, uključuje propisivanje:

Transfuzije krvi;

Lijekovi koji stimuliraju eritropoezu.

Prethodno predstavljeni procesi patogeneze koji se odvijaju u tijelu HIV-inficiranih pacijenata s anemijom omogućuju nam da govorimo o nadopuni gornje kombinirane terapije intravenskim lijekovima koji sadrže željezo. Mogućnosti kombiniranja ART-a, transfuzije krvi, lijekova za stimulaciju eritropoeze i intravenskih lijekova koji sadrže željezo određuje liječnik pojedinačno za svakog bolesnika.

Učinak ART-a na liječenje anemičnog sindroma u osoba koje žive s HIV-om. U razdoblju široke primjene ART-a pokazalo se da njegova primjena pomaže u ispravljanju ili nestanku anemije, pod uvjetom da se poveća broj CD4 stanica i smanji virusno opterećenje. U studiji na 6725 pacijenata zaraženih HIV-om, J. D. Lundren i suradnici otkrili su da je dugotrajna primjena ART-a (više od 6 mjeseci) bila statistički značajno povezana s povećanjem razine hemoglobina. Slični rezultati pronađeni su u velikoj WHIS studiji žena zaraženih HIV-om koje su najmanje 6 mjeseci primale ART te u studiji na 905 pacijenata zaraženih HIV-om koju je provelo Medicinsko sveučilište Johns Hopkins u Baltimoreu.

Primjena transfuzije krvi u korekciji anemije u bolesnika zaraženih HIV-om. U kombiniranom liječenju anemije u bolesnika zaraženih HIV-om važnu ulogu imaju transfuzije krvi, posebice u liječenju njezinog teškog stadija koji je nastao kao posljedica akutnog gubitka krvi, dugotrajnog kroničnog gubitka krvi i/ili supresije lijekovima. eritropoeze.

Prilikom odlučivanja o primjeni transfuzije krvi, liječnici se ne fokusiraju toliko na razinu Hb, koliko na opće stanje pacijenta i stanje hemodinamike. Indikacije za transfuziju krvi su teška anemija (Hb manji od 70 g/l), srednje teška anemija (Hb manji od 90 g/l, ali više od 70 g/l) s hemodinamskom nestabilnošću, kao i slučajevi potrebe za transfuzijom krvi. pripremi pacijente za kirurške intervencije ili ću roditi.

Poznato je da transfuzirane crvene krvne stanice nadoknađuju njihov nedostatak u tijelu primatelja, prenose kisik i nadoknađuju hipoksiju, što pomaže u obnavljanju poremećenih funkcija organa i sustava.

Međutim, korištenje transfuzije krvi može biti popraćeno povećanjem razine HIV antigena u krvi. Brojne studije pokazale su da je u bolesnika zaraženih HIV-om koji su primali nadomjesnu transfuziju krvi tijekom 1-2 tjedna došlo do povećanja razine HIV p24 antigena i HIV-1 RNA, kao i do povećanja učestalosti oportunističkih infekcija. Tijekom prospektivnog promatranja 531 bolesnika s HIV-om i citomegalovirusnom infekcijom otkriveno je povećanje razine HIV RNA i razine citokina u plazmi bolesnika te promjena u broju CD4 stanica. Moguće je da je to bilo zbog stimulacije imunokompetentnih stanica kao odgovora na transfuziju krvi.

Primjena lijekova za stimulaciju eritropoeze u korekciji anemije u bolesnika zaraženih HIV-om. Brojne studije pokazale su da lijekovi koji stimuliraju eritropoezu imaju povoljan učinak u liječenju anemije kod pacijenata zaraženih HIV-om čija je funkcija koštane srži potisnuta HIV-om, ART-om i/ili kroničnim upalnim stanjima (CI) povezanima s oportunističkim infekcijama.

Pokazalo se da su lijekovi koji stimuliraju eritropoezu učinkoviti u liječenju anemije uzrokovane zidovudinom ili drugim lijekovima koji djeluju mijelosupresivno na hematopoezu. Primjena lijekova za stimulaciju eritropoeze povezana je sa smanjenom smrtnošću osoba koje žive s HIV-om. Došlo je do značajnog poboljšanja kvalitete života nakon poništenja anemije povezane s upotrebom eritropoetina. Istodobno je uočeno poboljšanje kvalitete života i kod osoba koje žive s HIV-om koje su odgovorile na kemoterapiju i kod onih koje nisu odgovorile.

U liječenju anemije kod osoba zaraženih HIV-om, eritropoetin se propisuje supkutano u dozi od 40 000 jedinica jednom tjedno do normalizacije razine crvenih krvnih stanica i Hb. Toksičnost eritropoetina iznimno je rijetka, a nuspojave obično uključuju lokalnu bol na mjestu ubrizgavanja, blagu vrućicu i osip na koži.

Primjena intravenskih (IV) lijekova koji sadrže željezo u pacijenata zaraženih HIV-om. U skupini pacijenata zaraženih HIV-om očita je neučinkovitost primjene oralnih lijekova koji sadrže željezo (na temelju karakteristika metabolizma željeza). Međutim, nema dovoljno iskustva s primjenom lijekova iz ove skupine intravenski. Pitanja o njihovoj primjeni kod bolesnika s HIV infekcijom ostaju predmetom rasprave u znanstvenoj literaturi. Može se pretpostaviti da je u pacijenata zaraženih HIV-om propisivanje intravenskih nadomjestaka željeza opravdano značajnim poremećajima u njihovom metabolizmu željeza, što dovodi do razvoja IDA i/ili ACV. Vjerojatno je da će lijekovi koji sadrže željezo za intravenoznu primjenu u bolesnika zaraženih HIV-om biti poželjniji po analogiji s njihovom upotrebom u kombinaciji s ili bez lijekova koji stimuliraju eritropoezu u bolesnika s ACV-om povezanim s rakom. L. Bastit i suradnici pokazali su da uvođenje lijekova koji sadrže željezo intravenozno u režim liječenja, u usporedbi s njihovom oralnom primjenom, značajno povećava razinu hemoglobina, ubrzava odgovor hematopoetskog sustava, smanjuje vrijeme za postizanje ciljanog hemoglobina. razini i dovodi do statistički značajnog smanjenja potrebe za transfuzijama krvnih sastojaka. Dokazano je da je u skupini bolesnika s ACV na pozadini onkoloških procesa istodobna primjena intravenoznog željeza i eritropoetina učinkovitija i brža u povećanju razine hemoglobina i aktiviranju procesa hematopoeze u usporedbi s primjenom samog eritropoetina. , dok postaje moguće smanjiti dozu potonjeg. U kliničkim smjernicama koje je 2008. izdao Britanski nacionalni institut za zdravlje i kliničku izvrsnost stoji da se "...analozi eritropoetina preporučuju za upotrebu u kombinaciji s intravenskim dodacima željeza." U kliničkim smjernicama EORTC-a (Europsko društvo za dijagnostiku i liječenje raka) iz 2008.

Također su navedeni podaci o najboljem odgovoru na lijekove koji stimuliraju eritropoezu u kombinaciji s intravenskim lijekovima koji sadrže željezo, koji se preporučuju za primjenu kod apsolutnog i funkcionalnog nedostatka željeza. Međutim, primjena intravenskih lijekova koji sadrže željezo u liječenju anemije kod pacijenata zaraženih HIV-om zahtijeva pojašnjenje i razvoj pristupa njihovom odabiru i upotrebi kao dijela kombinirane terapije za ovu patologiju.

Dakle, anemija u bolesnika zaraženih HIV-om je široko rasprostranjena i nezavisan je čimbenik smanjenja kvalitete života i značajnog povećanja rizika od smrtnosti. Njegov razvoj temelji se na kršenju metabolizma željeza u tijelu. Patogeneza anemije u osoba koje žive s HIV-om posljedica je izravnog utjecaja HIV-a na proces hematopoeze u različitim fazama, štetnih učinaka oportunističkih infekcija i ART-a. U dijagnosticiranju anemije kod osoba koje žive s HIV-om važno je ne samo verificirati anemiju i odrediti stupanj njezine težine, već i procijeniti proces hematopoeze i utjecaj eritropoetina na njega. Treba uzeti u obzir višekomponentnu prirodu anemije u pojedinog bolesnika, što će odrediti individualni izbor terapije. U liječenju anemije u bolesnika zaraženih HIV-om široko se koristi kombinirano liječenje: ART, transfuzije krvi, lijekovi koji stimuliraju eritropoezu. Raspravlja se o intravenskom korištenju lijekova koji sadrže željezo u ovoj kategoriji bolesnika. Unatoč značajnom napretku u proučavanju patogeneze, dijagnoze i diferencijalne dijagnoze anemije u bolesnika zaraženih HIV-om, liječenje njezinih različitih oblika zahtijeva daljnje proučavanje i razvoj individualiziranih algoritama za liječenje ove kategorije bolesnika.

Književnost

1. Fangman J. J., Scadden D. T. Anemija u odraslih zaraženih HIV-om: epidemiologija, patogeneza i kliničko liječenje // Curr. Hematol Rep. 2005. Vol. 4(2). Str. 95–102.

2. Khasanova G. R., Anokhin V. A., Abrosimova A. A., Nagimova F. I. Procjena vjerojatnosti razvoja anemije u bolesnika s HIV infekcijom metodom Kaplan-Meier // Moderne tehnologije u medicini. 2011. broj 4. str. 109–112.

3. Bogdanov A. N., Mazurov V. I. Klinička hematologija // Bilten St. Petersburg State Medical University named after. I. I. Mečnikova.

2009. broj 3. str. 71–75.

4. Levine A. M. Anemija, neutropenija i trombocitopenija: patogeneza i razvoj mogućnosti liječenja kod pacijenata zaraženih HIV-om CME // Kliničke zarazne bolesti. 2003. Vol. 37. Str. 315–322.

5. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. i sur. Klinički prognostički sustav bodovanja za pacijente koji primaju visoko aktivnu antiretrovirusnu terapiju: rezultati studije EuroSIDA // J. Infect. Dis. 2002. Vol. 185. R. 178–187.

6. Semba R. D., Shah N., Klein R. S. i sur. Prevalencija i kumulativna incidencija i čimbenici rizika za anemiju u multicentričnoj kohortnoj studiji žena zaraženih i neinficiranih virusom humane imunodeficijencije // Clin. Zaraziti. Dis. 2002. Vol. 34. Str. 260–266.

7. Sullivan P. S., Hanson D. L., Chu S. Y. i sur. Epidemiologija anemije u osoba zaraženih virusom humane imunodeficijencije: rezultati Projekta nadzora HIV bolesti u više država za odrasle i adolescente // Krv. 1998. Vol. 91. R. 301–308.

8. Levine A., Berhane K., Sanchez M. N. i sur. Odnos između visoko aktivne antiretrovirusne terapije (HAART), anemije i preživljenja u velikoj kohorti žena zaraženih HIV-om (Women’s Interagency HIV Study - WIHS) // Program and abstracts of the XIII International AIDS Conference. 9.–14. srpnja. 2000. Durban, Južna Afrika.

Sažetak

9. Ermolenko V. M. Cosmofer: učinkovit i siguran lijek za nadoknadu nedostatka željeza u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. M., 2009. 28 str.

10. Nemeth E., Ganz T. Uloga hepcidina u metabolizmu željeza // Acta Hematol. 2009. Vol. 122, N 2–3.

11. Stepanova E. Yu. Kliničke i laboratorijske karakteristike anemije kod HIV infekcije: sažetak.

dis. ...kand. med. Sci. Kazan, 2010. 23 str.

12. Levina A. A. Hepcidin kao regulator homeostaze željeza // Pediatrics. 2008. T. 87, br. 1. Str. 67–75.

13. Nemeth E., Rivera S., Gabajan V. et al. IL6 posreduje u hipoferemiji inducirajući sintezu regulatornog hormona željeza hepcidina // J. Clin. Inv. 2004. Vol. 113, N 9. Str. 1271–1276.

14. Volberding R. Konsenzusna izjava: anemija u HIV infekciji - trenutni trendovi, mogućnosti liječenja i strategije u praksi. Radna skupina za anemiju u HIV-u // Clin Therapeutics. 2000. Vol. 22. R. 1004–1020.

15. Bahner I., Kearns K., Coutinho S. et al. Infekcija strome ljudske srži HIV-1 je i potrebna i dovoljna za in vitro induciranu hematopoetsku supresiju izazvanu HIV-om: demonstracija genskom modifikacijom primarne ljudske strome // Krv. 1997. Vol. 90. R. 1787–1798.

16. Borkowski J., Amrikachi M., Hudnall S. D. Fulminantna parvovirusna infekcija nakon liječenja eritropoetinom u bolesnika sa sindromom stečene imunodeficijencije // Arch. Pathol. Laboratorija. Med. 2000. Vol. 124, N 3. Str. 441–445.

17. Moore R. D. Anemija i bolest virusa humane imunodeficijencije u eri visoko aktivne antiretrovirusne terapije // Semin Hematol. 2000. Vol. 37. Str. 18–23.

18. Abrosimova A. A., Khasanova G. R., Anokhin V. A., Galliulin N. I. Učinak antiretrovirusne terapije na razinu hemoglobina u pacijenata zaraženih HIV-om // Međuregionalna znanstvena i praktična konferencija „Zarazne bolesti odraslih i djece. Aktualna pitanja dijagnostike, liječenja i prevencije.” Kazan, 2011. Str. 43.

19. Pogorelov V. M. Laboratorijska i klinička dijagnoza anemije. M.: MIA, 2004. 173 str.

20. Hematologija: vodič za liječnike / ur. N. N. Mamaeva. GZZ. 2. izd. dod. i kor. SPb.:

SpetsLit, 2011. 615 str.

21. Volberding P. A., Levine A. M., Dieterich D. et al. Anemija u HIV infekciji: klinički učinak i strategije upravljanja temeljene na dokazima // Clin. Zaraziti. Dis. 2004. Vol. 38. Str. 1454–1463.

22. Cluster S. Biologija anemije, diferencijalna dijagnoza i mogućnosti liječenja kod virusne infekcije humane imunodeficijencije // Infect. Dis. 2002. Vol. 185. Str. 105–109.

23. Agranovsky M. Z., Komleva E. O. Očitavanje kliničkog testa krvi. SPb.: ELBI-SPb, 2013.

24. Repina M. A., Bobrov S. A. Anemični sindrom u trudnica. Pitanja patogeneze, dijagnoze i liječenja // Journal of obstetrics. i supruge bolest 2010. br. 2. str. 3–11.

25. Shifman F. J. Patofiziologija krvi / trans. s engleskog M.: BINOM. 2009. 448 str.

26. Gorynya L. A., Sergeeva V. V., Soshina A. A. Diferencirani pristup dijagnozi i liječenju anemije kronične bolesti i anemije nedostatka željeza u starijih osoba // Bilten St. Petersburg State Medical University nazvan po I. I. Mechnikov. 2012. T. 4, broj 2. str. 93–102.

27. Abrams D. I., Steinhart C., Frascino R. Epoetin alfa terapija za anemiju kod pacijenata zaraženih HIV-om: utjecaj na kvalitetu života // Int. J. STD AIDS. 2000. Vol. 11. R. 659–665.

28. Naredba Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 24. prosinca 2012. br. 1511n. “O odobrenju standarda prve zdravstvene zaštite bolesti uzrokovane virusom humane imunodeficijencije (HIV infekcija).” URL: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base =LAW;n=143146;fld=134;dst=4294967295;rnd=0.8786644239952657 (datum pristupa: 2.11.2013. ).

29. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. et al. Klinički prognostički sustav bodovanja za pacijente koji primaju visoko aktivnu antiretrovirusnu terapiju: rezultati studije EuroSIDA // J. Infect. Dis. 2002. Vol. 185. R. 178–187.

30. Baillou S., Simon A., Leclercq V. et al. Visoko aktivna antiretrovirusna terapija ispravlja hematopoezu kod pacijenata zaraženih HIV-1: interes za gensku terapiju temeljenu na matičnim stanicama periferne krvi // AIDS. 2003. Vol. 17, N 4.

31. Moore R. D., Forney D. Anemija u pacijenata zaraženih HIV-om koji primaju visoko aktivnu antiretrovirusnu terapiju // J. Acquir Immune Defic Syndr. 2002. Vol. 29. Str. 54–57.

32. Jain R. Upotreba transfuzije krvi u liječenju anemije // Med. Clin. North Am. 1992. Vol. 76.

33. Vamvakas E. C., Blajchman M. A. Štetni klinički učinci imunomodulacije povezane s transfuzijom: činjenica ili fikcija? // Krv. 2001. Vol. 97. R. 1180–1195.

34. Henry D. H., Beall G. N., Benson C. A. i sur. Rekombinantni humani eritropoetin u liječenju anemije povezane s infekcijom virusom humane imunodeficijencije i terapijom zidovudinom // Ann. intern. Med.

1992. Vol. 117. R. 739–748.

35. Bastit L., Vanderbroek A., Altintas S. et al. Randomizirano, multicentrično, kontrolirano ispitivanje koje uspoređuje učinkovitost i sigurnost darbepoetina alfa primijenjenog svaka 3 tjedna sa ili bez intravenske primjene željeza u bolesnika s anemijom izazvanom kemoterapijom // J. Clin. Oncol. 2008. Vol. 26. R. 1611–1618.

36. Henry D. H., Dahl N. V., Auerbach M., Tchekmedyian S., Laufman L. R. Intravenozni željezov glukonat poboljšava odgovor na epoetin alfa u odnosu na oralno željezo ili bez željeza u anemičnih pacijenata s rakom koji primaju kemoterapiju Onkolog. 2007. Vol. 12(2). Str. 231–242.

37. Nacionalni institut za zdravlje i kliničku izvrsnost. Analozi eritropoetina za anemiju uzrokovanu liječenjem raka. Smjernice za procjenu tehnologije. London, UK: Nacionalni institut za zdravlje i kliničku izvrsnost, 2008.

38. Aapro M. S., Link H. Rujan 2007. Ažuriranje smjernica EORTC-a i liječenja anemije sredstvima koja stimuliraju eritropoezu // Onkolog. 2008. Vol. 13. Suppl. 3. R. 33–36.

Kontakt podaci Gorynya Lyudmila Aleksandrovna - teritorijalni upravitelj; [e-mail zaštićen] Mazurov Vadim Ivanovich - doktor medicinskih znanosti, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, profesor; rectorat@ spbmapo.ru Musatov Vladimir Borisovich - kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor; [e-mail zaštićen] Gorynya Ludmila A. - teritorijalni upravitelj; [e-mail zaštićen] Mazurov Vadim I. - doktor medicine, akademik RAMS, profesor; [e-mail zaštićen] Musatov Vladimir B. - kandidat medicine, izvanredni profesor; [e-mail zaštićen]

Stupanj kandidata farmaceutskih znanosti Znanstveni voditelj: doktor farmaceutskih znanosti, profesor NIKOLAEVA GALINA GRIGORIEVNA Ulan-Ude - 2015. SADRŽAJ... "Područje doživljava trendove koji utječu na kvalitetu okoliša i prirodne resurse: postoji intenzivan razvoj rudarstvo..." Državno sveučilište Vladimir 2001. Ministarstvo obrazovanja Ruske Federacije..."

2017 www.site - “Besplatna elektronička knjižnica - razni dokumenti”

Materijali na ovoj stranici objavljeni su samo u informativne svrhe, sva prava pripadaju njihovim autorima.
Ako se ne slažete da se vaš materijal objavi na ovoj stranici, pišite nam, mi ćemo ga ukloniti u roku od 1-2 radna dana.

Sažetak disertacijemedicine na temu Kliničke i laboratorijske karakteristike anemije u HIV infekciji

Kao rukopis

STEPANOVA Ekaterina Jurijevna

KLINIČKE I LABORATORIJSKE KARAKTERISTIKE ANEMIJE KOD HIV INFEKCIJE

disertacija za stupanj kandidata medicinskih znanosti

Saratov-2010

Službeni protivnici:

Rad je obavljen u Državnoj obrazovnoj ustanovi visokog stručnog obrazovanja "Kazan State Medical University of Federal Agency for Health and Social Development".

Znanstveni voditelj: kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor

Khasanova Gulynat Rashatovna.

Khaertynova Ilsiyar Mansurovna;

Doktor medicinskih znanosti, prof

Mikhailova Elena Vladimirovna.

Državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja "Nižnji Novgorod Državna medicinska akademija Savezne agencije za zdravstveni i socijalni razvoj."

Obrana disertacije održat će se 6. listopada 2010. u /V sat na sastanku disertacijskog vijeća D 208.094.02 u Državnoj obrazovnoj ustanovi visokog stručnog obrazovanja „Saratovsko državno medicinsko sveučilište nazvano nakon. U I. Razumovsky Roszdrav" na adresi: Saratov, GSP, ul. Boljša Kazačja, 112.

Disertaciju možete pročitati u knjižnici Državne obrazovne ustanove visokog stručnog obrazovanja „Saratovsko državno medicinsko sveučilište nazvano po. U I. Razumovsky Roszdrav".

Znanstveni tajnik disertacijskog vijeća,

doktor medicinskih znanosti,

Profesor

Kozlova I.V.

OPĆI OPIS RADA

Relevantnost teme

Razvoj i primjena režima visokoaktivne angioretrovirusne terapije radikalno je promijenio prognozu života pacijenata zaraženih HIV-om. Očekivano trajanje života pacijenata zaraženih HIV-om uz pravovremenu primjenu antivirusnog liječenja i visok stupanj adherencije ne bi se trebalo značajno razlikovati od onog u općoj populaciji (Broder S., 2010.). U tom smislu sve se veća pažnja posvećuje poboljšanju kvalitete života pacijenata zaraženih HIV-om.

Mnoga istraživanja pokazuju da je jedan od čimbenika koji negativno utječe na kvalitetu života pacijenata zaraženih HIV-om anemija (Breitbari W., McDonald M.V., Rosenfeld B., 1998.; Volberding P.A., 2002.; Semba R.D., Martin B.K., Kempen J.H. i sur., 2005). Osim toga, prisutnost anemije povezana je s povećanim morbiditetom i mortalitetom u bolesnika s HIV infekcijom (Berhane K., Karim R., Cohen M.N. et al., 2004; Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D. et al., 2004. ). Problem anemije iznimno je aktualan u liječenju bolesnika zaraženih HIV-om i zbog toga što je, kao loš prognostički kriterij, raširena među ovom kategorijom bolesnika. Mnogo je razloga za visoku učestalost anemije kod HIV infekcije: osim čimbenika koji uzrokuju anemiju u općoj populaciji, značajnu ulogu imaju čimbenici specifični za HIV infekciju (Semba R.D., Shah N, Klein ILS. et al., 2002.; Baillou S., Simon A., Leclercq V. et al., 2003.; Snopkova S., Matyskova M., Husa P. et al., 2005.; Florea A.V., Ionescu D.N., Melhem M.F., 2007.). U većini slučajeva, anemija u bolesnika s HIV infekcijom je multifaktorijalni proces, uključujući nedostatak željeza i preraspodjelu željeza, učinke lijekova za liječenje HIV infekcije i oportunističkih infekcija, te, konačno, utjecaj samog virusa imunodeficijencije, kao i kao uzročnici popratnih infekcija. Za provedbu racionalne dijagnostičke pretrage i pravovremenog adekvatnog liječenja potrebno je jasno razumijevanje mogućih mogućnosti razvoja anemije kod HIV infekcije. Prevalencija anemije u populaciji zaraženih HIV-om i njezina etiološka struktura ovise o mnogim čimbenicima, kao što su životni standard stanovništva, način prehrane te niz oportunističkih bolesti karakterističnih za određeno područje. Očigledno su stoga rezultati istraživanja ove problematike, dobiveni u različitim

zemlje su krajnje kontradiktorne. U domaćoj literaturi koja nam je dostupna nismo pronašli radove posvećene cjelovitom proučavanju problema anemije u populaciji osoba s HIV infekcijom. Objekt i predmet istraživanja

Predmet istraživanja bila je populacija pacijenata zaraženih HIV-om u Kazanu. U fazi analize incidencije anemije - 2140 kartona pacijenata; u fazi procjene kvalitete života ovisno o prisutnosti anemije - 88 bolesnika (62 bolesnika s anemijom i 26 bez anemije); u fazi kliničkih i laboratorijskih karakteristika anemije kod HIV infekcije - 86 bolesnika.

Predmet istraživanja je vjerojatnost razvoja anemije u bolesnika s HIV infekcijom, konačne fizičke i psihičke komponente kvalitete života na ljestvici BR-Zb, eritrocitni indeksi i pokazatelji metabolizma željeza. Svrha studije

U svrhu poboljšanja dijagnostike i liječenja anemije u bolesnika zaraženih HIV-om analizirati kliničke, laboratorijske i epidemiološke podatke u ovoj kategoriji bolesnika.

Za postizanje cilja potrebno je riješiti sljedeće zadatke:

3. Obilježiti kliničke simptome, procijeniti promjene eritrocitnih indeksa i komponenti metabolizma željeza u bolesnika s HIV infekcijom s anemijom.

Metode istraživanja

Ovisno o stupnju istraživanja provedena je: epidemiološka analiza podataka, procjena kvalitete života pomoću upitnika 3b-3b, opći klinički pregled, suvremene instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja.

Pouzdanost dobivenih podataka i njihova znanstvena novost

Za dobivanje pouzdanih rezultata istraživanja proveden je dovoljan broj pokusa. Dobiveni podaci su podvrgnuti statističkoj obradi suvremenim metodama analize i detaljno argumentirani. Statistička obrada dobivenih podataka provedena je pomoću programa STATISTICS 7.0, SPSS Statistics 17.0 i Microsoft Exell 2007.

Prilikom provođenja epidemiološke analize odabrana je Kaplan-Meierova metoda za procjenu preživljenja prije razvoja anemije. Točnost dobivenih vrijednosti preživljenja procijenjena je korištenjem formule Gritude izračunavanjem standardne pogreške nakon koje je slijedilo određivanje 95% intervala pouzdanosti za svako vrijeme ispadanja iz statističke populacije. Usporedbe preživljenja između skupina provedene su korištenjem Mantel-Haenszel log-rank testa.

Normalnost raspodjele kvantitativnog svojstva u nizu varijacija procijenjena je Shapiro-Ushka testom. Podaci s normalnom raspodjelom prikazani su kao srednja vrijednost i standardna devijacija. Podaci koji ne poštuju zakon normalne distribucije prikazani su u obliku medijana i ekstremnih vrijednosti serije varijacija. Ako su dvije populacije koje se uspoređuju podlijegale zakonu normalne distribucije, korišten je Studentov t test; ako nije, korišten je Mann-Whitneyev test. Pri usporedbi više od dvije skupine korištena je analiza varijance za kvantitativna obilježja koja se pokoravaju zakonu normalne distribucije. Ako uspoređivane populacije nisu poštovale zakon normalne distribucije, korišten je Kruskal-Womisov test, nakon čega su uslijedile usporedbe u paru koristeći Mann-Whitneyjev test i Bonferronijevu korekciju. Pri usporedbi skupina na temelju kvalitativnih karakteristika korištena je Pearsonova metoda. Pri usporedbi skupina prije i nakon tretmana korišten je T-test za srodne skupine. Za procjenu povezanosti karakteristika korišten je Spearmanov koeficijent korelacije ranga. Razina statističke značajnosti p smatrana je jednakom 0,05.

Veći je rizik od razvoja anemije kod žena s HIV infekcijom u usporedbi s muškarcima.

Utvrđeni su odnosi između vrste i težine anemije i takvih kliničkih i laboratorijskih parametara kao što su stupanj imunosupresije, prisutnost oportunističkih bolesti i virusno opterećenje.

Utvrđen je pozitivan učinak antiretrovirusne terapije na razinu hemoglobina bolesnika s anemijom kronične bolesti.

Teorijski i praktični značaj

Rezultati istraživanja otkrivaju činjenicu značajne opasnosti od razvoja anemije tijekom HIV infekcije i određuju najvjerojatnije vrijeme njezina razvoja, što omogućuje predviđanje njezinog nastanka kod pacijenata. Dan je opis epidemioloških obilježja razvoja anemije u populaciji osoba zaraženih HIV-om.

Utvrđen je značajan doprinos anemije kronične bolesti etiološkoj strukturi anemije u skupini bolesnika s teškom imunosupresijom. Time se značajno sužavaju indikacije za propisivanje preparata željeza i određuje važnost ART-a i liječenja oportunističkih infekcija za ublažavanje anemije.

Materijali disertacije mogu se koristiti u obrazovnom procesu (u nastavi zaraznih bolesti), u znanstvenom radu (za daljnje

proučavanje problema anemije u populaciji pacijenata zaraženih HIV-om), u praktičnom zdravstvu za poboljšanje diferencijalne dijagnoze anemije i optimizaciju liječenja bolesti.

Glavne odredbe podnesene na obranu:

3. Doprinos svake vrste anemije etiološkoj strukturi ovisi o težini imunosupresije, veličini virusnog opterećenja, prisutnosti oportunističkih bolesti i težini anemije. Napredovanje HIV infekcije prati sve veća uloga anemije kronične bolesti. Prisutnost pravog nedostatka željeza povezana je s većom težinom anemije.

Osobni doprinos prijavitelja

Osobno sudjelovanje autora odvijalo se u svim fazama rada i uključivalo je planiranje i određivanje opsega i metoda istraživanja za sve dijelove disertacije; formuliranje ciljeva i zadataka; analiza računalne baze podataka i kartona pacijenata; regrutiranje grupa pacijenata; dobivanje informiranog pristanka za sudjelovanje u studiji; izrada upitnika; provođenje anketiranja pacijenata pomoću upitnika SF-36 i vlastitog upitnika; prikupljanje anamneze, provođenje liječničkog pregleda; set seruma za dodatne laboratorijske pretrage; izrada i popunjavanje baza podataka; statistička obrada rezultata. Formuliranje zaključaka, preporuka i odredbi koje se podnose na obranu pripadaju osobno autoru.

Provjera rada

Glavne odredbe disertacije iznesene su i raspravljane na IV regionalnoj znanstvenoj i praktičnoj konferenciji „Pedijatrija i dječja kirurgija u Povolškom federalnom okrugu” (Kazan, 2007.); XIII i XIV Sveruske znanstvene i praktične konferencije “Mladi znanstvenici u medicini” (Kazan, 2008., 2009.); II godišnji Sveruski kongres o zaraznim bolestima (Moskva, 2010.); obljetnica znanstveno-praktične konferencije „Aktualna pitanja infektivne patologije” (Kazan, 2010.);

prošireni sastanak Odjela za dječje infekcije Državne obrazovne ustanove visokog stručnog obrazovanja "Kazan State Medical University of Roszdrav" (Kazan, 2010).

Publikacije o temi disertacije

Implementacija rezultata rada

Rezultati istraživanja disertacije uvedeni su u rad Državne ustanove "Republički centar za prevenciju AIDS-a i bolesti" Ministarstva zdravstva Republike Tadžikistan, Ruske kliničke infektivne bolesti i koriste se u obrazovnom procesu odjela za dječje infekcije Državne obrazovne ustanove za visoko stručno obrazovanje „Kazansko državno medicinsko sveučilište Roszdrav” i za zarazne bolesti Državne obrazovne ustanove za daljnje stručno obrazovanje „Kazansko državno medicinsko sveučilište Roszdrav”.

Struktura i opseg disertacije

Disertacija se sastoji od uvoda, pregleda literature, tri poglavlja s rezultatima, zaključka, zaključaka, praktičnih preporuka i popisa literature. Rad je prikazan na 130 stranica tipkanog teksta, ilustriran s 41 tablicom i 7 slika (5 grafikona, 1 dijagram, 1 blok dijagram), te sadrži 4 priloga. Bibliografski popis sadrži 156 izvora, uključujući 33 na ruskom i 123 na engleskom jeziku

Materijali i metode istraživanja

Studija se sastojala od tri faze. Opće karakteristike svih faza rada prikazane su u tablici. 1.

Tablica 1. Faze, metode i opseg istraživanja

Faze Metode Opseg

1. Analiza incidencije anemije u kohorti bolesnika zaraženih HIV-om Povijesna kohortna studija. Analiza “preživljenja bez događaja” Kalap-Meier metodom 2140 dokumenata (kartice za promatranje dispanzera)

2. Analiza utjecaja anemije na kvalitetu života bolesnika zaraženih HIV-om. Selektivna studija. Ispitivanje. Sociološka metoda. Statističke metode Studijska skupina - 62 bolesnika; kontrolna skupina - 26 bolesnika

3. Analiza kliničkih i laboratorijskih podataka pacijenata zaraženih HIV-om koji boluju od anemije Istraživanje uzorka tijekom 2008.-2009. Laboratorijske metode (serološke i biokemijske), kliničke analize. Statističke metode 86 bolesnika

U prvoj fazi istraživanja analizirani su dispanzerski kartoni 2140 pacijenata registriranih u Državnoj zdravstvenoj ustanovi "RCPB AIDS and Diseases" Ministarstva zdravstva Republike Tadžikistan od 2003. do 2006. godine s dijagnozom HIV infekcije. Uvjeti za uključivanje u istraživanje bili su: prisutnost najmanje dvije laboratorijske pretrage unutar godine dana od datuma dijagnoze HIV infekcije; odsutnost anemije pri registraciji; pregled u laboratorijima automatiziranom metodom za određivanje koncentracije hemoglobina; dob pri registraciji je preko 17 godina. 410 pacijenata zadovoljilo je kriterije za uključivanje u studiju.

Ako je došlo do prekida u laboratorijskim pretragama dulje od 18 mjeseci, pacijent se smatrao "cenzuriranim" (ispao iz studije): rezultati njegovih naknadnih pretraga nisu uzeti u obzir. Glavna sociodemografska obilježja ispitivane skupine nisu se statistički razlikovala od izvorne skupine bolesnika zaraženih HIV-om (2140 bolesnika). Preživljenje bez događaja dodatno je analizirano pomoću Kaplan-Meierove metode. U našem slučaju, vjerojatnost preživljavanja podrazumijeva se sposobnost preživjeti do određene točke bez razvoja anemije, tj. razmatra se sloboda od nastanka očekivanog događaja – anemije. Generalizirani pokazatelj koji karakterizira preživljenje u jednom broju je medijan preživljenja. Medijan preživljenja shvaćen je kao duljina vremena koje uvjetna polovica pacijenata preživi bez razvoja praćenog događaja (anemije). S obzirom na to da kod većine bolesnika nije moguće odrediti trenutak infekcije, kao početnu točku (ulazak u studiju) odabrali smo trenutak otkrivanja HIV infekcije (registracija).

U drugoj fazi studijsku skupinu činilo je 62 bolesnika zaraženih HIV-om s anemijom, usporedna skupina - 26 bolesnika zaraženih HIV-om bez anemije. Kriteriji za uključivanje u studiju: odsutnost trudnoće (prema informacijama dobivenim od pacijentice), dob od 18 do 60 godina, neprimanje antivirusne terapije za kronični virusni hepatitis u vrijeme ispitivanja. Nema statistički značajnih razlika između skupina u sociodemografskim i kliničko-laboratorijskim karakteristikama koje, bez obzira na težinu anemije, mogu utjecati na kvalitetu života. Više od polovice pacijenata u obje skupine su muškarci zaraženi krvnim kontaktom.

Većina bolesnika u obje skupine bila je u latentnom stadiju bolesti i imala je umjereni stupanj imunosupresije. Većina bolesnika u ispitivanoj skupini bolovala je od blage anemije - 52 bolesnika (83,87%); Umjerena anemija zabilježena je u 8 bolesnika (12,90%), a teška anemija u 2 bolesnika (3,23%).

U obje skupine analizirane su pritužbe pacijenata i procijenjena kvaliteta života pomoću ruske verzije upitnika Medical Outcomes Study Short-Form 36. Kao rezultat korištenja SF-Zb dobivene su dvije standardizirane vrijednosti koje omogućuju procjena kvalitete života – mentalne (MCS) i fizičke komponente (PCS) . Provedena je komparativna analiza ispitivane i kontrolne skupine u pogledu vrijednosti PCS i MCS te analiza korelacije glavnih čimbenika koji utječu na kvalitetu života s tim vrijednostima.

U trećoj fazi istraživanja proučavani su klinički i laboratorijski parametri 86 pacijenata zaraženih HIV-om. Socijalna obilježja skupine prema glavnim parametrima (spol, dob, put infekcije) nemaju statistički značajne razlike s općom populacijom zaraženih HIV-om u Republici Tatarstan (prema godišnjem izvješću Republičkog centra za AIDS i Ministarstvo zdravstva Republike Tatarstan), koji određuje reprezentativnost uzorka. 52,3% pregledanih bili su muškarci, a 47,7% žene. Prevladavao je hemokontagiozni put infekcije HIV-om. Analizom kliničkih i laboratorijskih podataka bolesnika utvrđeno je da je gotovo jednak broj bolesnika u asimptomatskom stadiju i stadijima sekundarnih bolesti 4a i 46 prema klasifikaciji V.I. Pokrovsky, 2001. Najčešći klinički markeri imunodeficijencije bile su rekurentne kandidalne lezije kože i sluznice (30,2%) i tuberkuloza različite etiologije (18,6%).

Svi su bolesnici pregledani prema planu praćenja. Dodatno smo proveli laboratorijske pretrage potrebne za diferencijalnu dijagnozu anemije kronične bolesti i anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Poznato je da IDA, u usporedbi s ACD, karakterizira značajnije smanjenje MCV, MCH, SF, CST i povećanje VTSS. Glavni laboratorijski znakovi koji omogućuju diferencijalnu dijagnozu su smanjenje razine feritina i povećanje koncentracije PPT, što se ne opaža u ACD. Koristili smo biokemijske metode za određivanje koncentracije SF (Iron (Fe) rx-series test system, RANDOX.), OZhSS (test-

Toted iron-binding capacity system, “RANDOX:”), kao i IFL metode za kvantitativno određivanje feritina (Ferritin-ELISA-BEST test system, Vector-Best CJSC) i PRT (Human sTJR ELISA reagens, BioVendor). Sve potrebne laboratorijske pretrage obavljene su u laboratorijima Republičkog centra za AIDS i Ministarstva zdravlja Republike Tadžikistan.

U svim fazama istraživanja utvrđena je činjenica anemije prema kriterijima SZO - kada se koncentracija hemoglobina smanjila ispod 120 g/l za žene i ispod 130 g/l za muškarce. Prilikom određivanja oblika težine anemije, stratifikacija je također provedena prema razini hemoglobina: 1. (blagi) stupanj - razina Hb od 90 g / l do donje granice spolne norme, 2. (umjereni) stupanj - od 89 do 70 g. /l i 3. (teški) stupanj - 69 g/l i niže (MM. Shekhtman, 2000.).

Rezultati vlastitih istraživanja i njihova rasprava

Istraživanje vjerojatnosti razvoja anemije kod pacijenata s HIV infekcijom. Analizirajući preživljenje bez događaja (prije razvoja anemije) populacije pacijenata zaraženih HIV-om u gradu Kazanu, utvrđeno je da je medijan vremena za razvoj anemije u bolesnika s HIV infekcijom iznosi 1616 dana (slika 1). To znači da unutar 4,5 godine nakon dijagnoze HIV infekcije, polovica pacijenata treba očekivati ​​razvoj anemije. Statistički značajna razlika utvrđena je usporedbom skupina muškaraca i žena (p=0,00005). Medijan preživljenja bez bolesti prije razvoja anemije za muškarce bio je 1715 dana (približno 4 godine i 9 mjeseci), za žene - 1075 dana (približno 3 godine).

Medijan = 1616 dana

Potpuna zapažanja + cijena.u proračunu

Vrijeme promatranja nakon prvog pregleda, dana

Slika 1. Kumulativna vjerojatnost "preživljavanja" bez razvoja anemije

Kada su pacijenti stratificirani prema dobi (iznad/ispod 30 godina), prema putu infekcije (seksualni/krvni kontakt) i prema početnom broju CW limfocita (više/manje od 500 stanica/μl), razlike između skupina su bile nije statistički značajno (p=0,231; p=0,803 odnosno p=0,997).

Studija kvalitete života ovisno o prisutnosti anemije

Utvrdili smo da nema statistički značajne razlike u učestalosti tegoba u skupinama bolesnika sa i bez anemije (p>0,05). To otežava ne samo dijagnosticiranje anemije, već i prepoznavanje smanjenja kvalitete života povezanog s anemijom, na temelju pritužbi pacijenta.

Pri analizi konačnih komponenti kvalitete života prema upitniku SF-36 utvrđena je statistički značajna razlika između prosječnih vrijednosti fizičkih završnih komponenti (PCS) ispitivane i usporedne skupine (p=0,0162) . Razlike između srednjih vrijednosti komponenti mentalnog sažetka (MCS) bile su statistički beznačajne (p=0,784).

Stratifikacijom prema razini hemoglobina utvrđena je statistički značajna razlika u fizičkoj konačnoj komponenti kvalitete života s pokazateljem usporedne skupine, ne samo za bolesnike s umjerenom i teškom anemijom, već i za bolesnike s blagom anemijom (p = 0,044). odnosno p = 0,029). Razlike između srednjih vrijednosti komponenti mentalnog sažetka (ACS) nisu bile statistički značajne (p = 0,4) (slika 2).

O skupina s umjerenom i teškom anemijom (n=10)

® skupina s blagom anemijom (n=52)

□ usporedna skupina (n=26)

Slika 2. Prosječne vrijednosti konačne komponente kvalitete života (PCS i MCS) ovisno o težini anemije

Napomena: 4 razlike s pokazateljima usporedne skupine su statistički značajne (str<0.05)

Kliničke karakteristike anemije kod HIV infekcije

Analizirajući pritužbe karakteristične za kompleks simptoma anemije, utvrđeno je da su najčešće pritužbe među pacijentima u ispitivanoj skupini bile pritužbe na slabost i umor (37,7% odnosno 24,4%). S progresijom anemije zabilježeno je povećanje broja pacijenata s pritužbama na slabost (od 33,3% s 1. stupnjem anemije do 58,3% s 3. stupnjem anemije).

Zanimljivo je da 34 bolesnika (39,5%) ni uz aktivno ispitivanje nisu iskazivali tegobe koje se tradicionalno smatraju karakterističnima za bolesnike s anemijom. Dakle, osjetljivost takvog dijagnostičkog znaka anemije kao "klasičnih" pritužbi za anemiju u ispitivanoj skupini pacijenata bila je 52/86 x 100 = 60,5%. Očito, ova činjenica je jedan od razloga nedovoljne dijagnoze anemije kod HIV infekcije.

Analizirajući podatke objektivnog pregleda, utvrđeno je da su najčešći simptomi "bljedilo kože" i "bljedilo sluznice" (50% odnosno 38,4%). Važno je napomenuti da kod 15 pacijenata (17,4%) pregledom nisu uočene promjene. Tako je osjetljivost podataka objektivnog pregleda u ispitivanoj skupini bila 71/86 x 100 = 82,6%. Utvrđeno je da se s težinom anemije statistički značajno povećava učestalost otkrivanja kliničkih simptoma koji su joj karakteristični, što nam omogućuje da dijagnostički značaj kliničkih znakova pri postavljanju dijagnoze "teške anemije" smatramo većim.

Laboratorijske karakteristike anemije u bolesnika zaraženih HIV-om

Velika većina bolesnika u ispitivanoj skupini (73,2%) imala je anemiju 1. stupnja; anemija 2. i 3. stupnja pronađena je u 12,8% odnosno 14,0% bolesnika.

Provedena je korelacijska analiza kako bi se procijenio mogući odnos između ozbiljnosti anemije i razina imunosukcije i virusnog opterećenja. Utvrđene su statistički značajne pozitivne korelacije između razine CD4 limfocita i sadržaja eritrocita (r=0,363; p=0,0006) te s razinom hemoglobina (r=0,285; p=0,008) i negativne korelacije između razine HIV-a. RNA i razina hemoglobina (r= -0,237; p=0,028). Prilikom provođenja sljedeće faze statističke obrade, rezultati preliminarne

korelacijskom analizom samo su djelomično potvrđeni. Nije bilo statistički značajnih razlika u razini Hb u bolesnika s različitim stupnjevima imunosupresije (p=0,16). Međutim, potvrđena je razlika u stopama Hb između skupina bolesnika s visokom i niskom razinom virusnog opterećenja (Tablica 2).

Tablica 2. Razina hemoglobina ovisno o virusnom opterećenju

Razina HIV RNA Razina hemoglobina, g/l M (std. isključeno) / Me (tsh-tah) P

Manje od 100 000 kopecks / ml; n=52 112(24-129) 0,004

Više od i jednako 100 000 kopecks/ml; n=34 92 (23,3)

Analiza eritrocitnih indeksa bolesnika ispitivane skupine

Pri analizi eritrocitnih indeksa skreće se pozornost na činjenicu da je mikrocitoza (sniženi MSU) i hipokromija (sniženi A/C//), karakteristične za stanja nedostatka željeza, otkrivene u 47,7% odnosno 32,6% bolesnika. Poznato je da se pri primanju stavudina (c14T) i zidovudina (A7T) povećava veličina crvenih krvnih stanica. Naša studija također je otkrila statistički značajno više vrijednosti MSU i MSI za skupinu pacijenata koji su primali d4T i A7L\ u usporedbi sa skupinom pacijenata koji nisu primali ove lijekove (p = 0,000001, odnosno p = 0,000004). Navedena činjenica ograničava mogućnost korištenja eritrocitnih indeksa za diferencijalnu dijagnozu anemije u bolesnika koji su primali (14T i A2T), stoga smo u daljnjoj analizi eritrocitnih indeksa te bolesnike isključili iz ispitivane skupine. Prilikom proučavanja podskupine bolesnika ( n = 73) koji ne primaju c14T do A7L\ mikrocitozu i hipokromiju zabilježili smo u 56,2% odnosno 38,4% bolesnika, što ukazuje na prilično visoku prevalenciju funkcionalnog nedostatka željeza.

Progresijom težine anemije smanjuju se prosječni pokazatelji MSU i MSI (statistički značajne razlike između bolesnika s 1. i 3. stupnjem anemije - p = 0,01), što ukazuje na sve veću ulogu pravog nedostatka željeza u patogenezi teških oblika anemije. anemija kod HIV infekcije .

Ispitivanje pokazatelja metabolizma željeza (serumsko željezo, ukupni kapacitet vezanja željeza u serumu, K1IT, feritin, PPT)

Pri proučavanju grupnih prosječnih pokazatelja metabolizma željeza, smanjenje razine SF i CNT na subnormalne vrijednosti pronađeno je u 51,2% odnosno 61,6% pacijenata, što ukazuje na relevantnost funkcionalnog nedostatka željeza za ispitivanu skupinu.

Ustanovili smo pad razine SF i porast RRT indikatora s povećanjem težine anemije. Ove su razlike bile statistički značajne za podskupine bolesnika s 1. i 3. stupnjem težine anemije (za SG p = 0,03, za RRT p = 0,006). Ova činjenica također potvrđuje sve veću ulogu pravog nedostatka željeza u bolesnika s teškom anemijom.

Proučavajući pokazatelje ferokinetike u bolesnika ovisno o progresiji HIV infekcije, otkriveno je da se s povećanjem laboratorijskih znakova imunosupresije povećavaju takvi pokazatelji metabolizma željeza kao što su SF, CNT i feritin. Te su razlike bile statistički značajne za podskupine bolesnika s teškom imunosupresijom i bolesnika bez iste (tablica 3).

Tablica 3. Pokazatelji metabolizma željeza ovisno o stupnju

imunosupresija

\Pokazatelji imunosupresije N. Odsutni (CD4>500 u 1 µl) (i-skupina 1), n=15 Umjereni (CD, 200-500 u 1 µl) (skupina 2), n=37 Teški (CD4<200 в 1 мкл) (группа 3), п=34 Р

M (standardno isključeno)/ Me (min-max) M (standardno isključeno)/ Me (min-max) M (standardno isključeno)/ Me (min-max)

Serumsko željezo, µM/l 4,70 (1,12-18,72) 6,54 (0,32-40,38) 11,47 (0,86-36,27) P i-2 = 0,5 R1-3 = 0,02 r 2-z = 0,24

TLC, µM/l 48,88 (9,73) 47,29 (10,82) 44,81 (11,08) p = 0,42

CST 0,128 (0,089) 0,176 (0,009-0,867) 0,221 (0,015-0,619) R 1-2 = 0,35 R.-z = 0,002 r i = 0,05

Feritin, ng/ml 10,27 (2,49-691,70) 83,32 (0,99-709,50) 140,30 (2,74-747,70) R 1-2 = 0,2 R u = 0,03 R u = 0,9

PRT, μg/ml 1,31 (0,70) 1,16 (0,36-10,36) 1,33 (0,05-8,65) p = 0,5

Dakle, s teškom imunosupresijom, doprinos ACD-a u patogenezi anemije raste. To potvrđuje i analiza ovisnosti metabolizma željeza o kliničkim znakovima imunosupresije (prisutnost oportunističkih bolesti). Utvrđeno je da su u bolesnika oboljelih od tuberkuloze prosječni pokazatelji životno ugrožene životne vrijednosti bili značajno niži (p=0,00002), a pokazatelji feritina značajno viši nego u skupini bolesnika bez tuberkuloze (p=0,02). Slični podaci dobiveni su za pacijente s pilarom

leukoplakija jezika (p=0,008, odnosno p=0,04).

Diferencijalna/shijalna dijagnostika anemije kronične bolesti i anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Jasno razumijevanje scenarija razvoja anemije odlučujuće je za određivanje taktike liječenja bolesnika. Navedeni podaci ukazuju na značajne poremećaje ferokinetike kod HIV inficiranih bolesnika s anemijom. U tom smislu, najveću praktičnu važnost ima provesti diferencijalnu dijagnozu između tipova anemija praćenih nedostatkom funkcionalnog željeza - IDA i ACD. Za diferencijalnu dijagnozu ova dva tipa anemije primijenili smo algoritam Cuenter Weiss, 2005. koji smo modificirali, a rezultati njegove primjene prikazani su na slici. 3.

Slika 3. Algoritam za diferencijalnu dijagnozu ACD, IDA i kombiniranih varijanti tečaja

Iz slike 3. vidljivo je da je CST manji od 0,2 zabilježen u 53 (62%) bolesnika ispitivane skupine. Razine feritina manje od 30 ng/ml otkrivene su u 16 bolesnika. U bolesnika s razinom feritina većom od 30 ng/mL određen je omjer PPT prema decimalnom logaritmu feritina; u ovom slučaju, omjer manji od 1,5 nađen je kod 31 bolesnika, omjer veći od 1,5 - kod 6 bolesnika. Dakle, u skladu s gornjim algoritmom, bolesnici su podijeljeni u podskupine prema vrsti anemije kako slijedi: bolesnici s IDA - 16 osoba (30,2%), s ACD - 31 osoba (58,5%); za 6 bolesnika (11,3%) utvrđeno je da imaju mješoviti oblik anemije (IDA + ACD).

Kako bismo potvrdili naše ranije zaključke o mogućoj ovisnosti tipa anemije o težini anemije i progresiji HIV infekcije (stupanj imunosupresije, virusno opterećenje), proveli smo naknadnu analizu.

U 65,7% bolesnika s blagom anemijom dijagnosticiran je izolirani ACD; povećanje težine anemije popraćeno je smanjenjem udjela ACD u ukupnoj strukturi na 44,4% s odgovarajućim povećanjem udjela IDA.

Utvrđeno je povećanje učestalosti registracije ACD s povećanjem virusnog opterećenja od 41,2% u bolesnika s viremijom manjom od 5000 kopejki/ml do 80% u skupini bolesnika s viremijom većom od 100 000 kopejki/ml.

Utvrđeno je da je u podskupini bolesnika bez laboratorijskih znakova imunosupresije najčešći tip anemije bio IDA (61,5%); u podskupini s teškom imunosupresijom ACD je češće zabilježen (68,7%). Razvoj ACD može biti uzrokovan i utjecajem samog HIV-a i oportunističkim bolestima koje se razvijaju u pozadini duboke imunosupresije. Utvrdili smo da se kod bolesnika s različitim oportunističkim bolestima ACD znatno češće registrira nego IDA. Tako smo ACD dijagnosticirali u 100% bolesnika s dlakavom leukoplakijom jezika, u 81,8% bolesnika s tuberkulozom i u 73,9% bolesnika s kandidijazom.

Proučavanje dinamike razine hemoglobina u bolesnika s anemijom kronične bolesti tijekom ART-a

Uzimajući u obzir činjenicu da odlučujuću ulogu u patogenezi anemije kronične bolesti HIV infekcije ima utjecaj na procese sazrijevanja i

razaranja eritrocita kako samim virusom humane imunodeficijencije tako i cijelim spektrom proupalnih citokina nastalih tijekom procesa bolesti, analizirali smo učinak ART-a na dinamiku parametara hemoglobina u bolesnika s izoliranim ACD-om i u njegovoj kombinaciji s IDA (37 narod). Prema kliničkim i laboratorijskim indikacijama, 15 bolesnika od 37 (40,5%) dobilo je ART. Dinamika razine hemoglobina u ovih bolesnika prikazana je u tablici 4.

Tablica 4. Dinamika grupne prosječne razine hemoglobina u bolesnika s ACD i ACD+IDA tijekom uzimanja ART-a

Vrijeme ispitivanja Razina Hb, g/l

Grupa 1 Prije početka ART (n=15) 95,13 (21,90)

Skupina 2 Nakon 3 mjeseca od početka ART-a (n=15) 102,33 (17,61)

Grupa 3 Nakon 6 mjeseci od početka ART-a (n=14) 114,93(15,52)

p i = 0,237, p 1-z = 0,0018, p g-z = 0,0018, gdje je p statistička značajnost razlika između skupina.

Tablica 4 pokazuje da je propisivanje ART-a povezano s dinamičkim povećanjem razine hemoglobina u bolesnika s anemijom kronične bolesti. Statistički značajno povećanje grupne prosječne razine hemoglobina zabilježeno je 6 mjeseci nakon početka terapije.

1. Ustanovljena je visoka incidencija anemije u populaciji pacijenata zaraženih HIV-om u Kazanu (srednje vrijeme za razvoj anemije je 1616 dana od datuma dijagnoze HIV infekcije). Vjerojatnost razvoja anemije tijekom HIV infekcije veća je u žena u odnosu na muškarce (p = 0,00005), ne ovisi o putu infekcije, dobi bolesnika i početnoj razini SM limfocita.

6. Uloga pravog nedostatka željeza postaje značajna s povećanjem težine anemije, što se dokazuje: smanjenjem MS\\MSI, serumskog željeza, povećanjem razine topljivih transferinskih receptora u bolesnika s teškom anemijom u usporedbi s blagom anemijom (p = 0,01; p = 0,01; p = 0,03; p = 0,006, redom). Povećanje kliničkih (prisutnost oportunističkih bolesti) i laboratorijskih (smanjenje razine masnih limfocita) znakova imunosupresije povezuje se s povećanjem značaja anemije kronične bolesti u etiološkoj strukturi anemije u bolesnika s HIV infekcijom. Bolesnike bez znakova imunosupresije karakterizira izolirana anemija nedostatka željeza.

7. Visoko virusno opterećenje, za razliku od težine imunosupresije, faktor je koji negativno utječe na težinu anemije (r = -0,237; p = 0,028). Propisivanje ART-a učinkovit je način liječenja anemije kronične bolesti u bolesnika s HIV infekcijom.

1. Za poboljšanje kvalitete života pacijenata zaraženih HIV-om potrebno je da liječnici obrate pozornost na razinu hemoglobina i pravovremeno liječenje anemije, uključujući i blage oblike (sa sadržajem hemoglobina većim od 90 g/l).

3. Propisivanje nadomjestaka željeza savjetuje se samo pacijentima sa sniženjem CST-a manjim od 0,2 i razinom feritina nižom od 30 ng/ml. U ostalim slučajevima, za odluku o liječenju lijekovima koji sadrže željezo, potrebno je odrediti omjer PPT/log feritin. Uzimajući u obzir visoku učestalost razvoja anemije kronične bolesti na pozadini HIV infekcije, osobito u bolesnika sa smanjenjem CZW limfocita manjim od 200 po 1 μl i / ili s prisutnošću kompleksa simptoma oportunističkih bolesti empirijska primjena dodataka željeza pacijentima s dubokom imunosupresijom se strogo ne preporučuje.

1. Stepanova, E.Yu. Kliničke i laboratorijske karakteristike bolesnika s HIV infekcijom u stadijima umjerene i teške imunosupresije / E.Yu. Stepanova // Materijali 78. Sveruske znanstvene konferencije posvećene 190. obljetnici Kazanskog državnog medicinskog sveučilišta. - Kazan, 2004. - T.1. - str. 43-44.

2. Stepanova, E.Yu. Sociološka analiza razine znanja o temi HIV/AIDS-a diplomanata Kazanskog državnog medicinskog sveučilišta / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, D.A. Bikmukhametov // Savjetovanje o HIV/AIDS-u u Ruskoj Federaciji: Informativni bilten. - 2006. - br. 1. - str. 18-21.

3. Stepanova, E.Yu. Čimbenici koji utječu na pridržavanje ART / D.A. Bikmukhametov, E.Yu. Stepanova, I.M. Ulyukin // Savjetovanje o HIV/AIDS-u u Ruskoj Federaciji: Informativni bilten. - 2006. - br. 2. - Str. 6-11.

4. Anemija u djece rođene od žena zaraženih HIV-om / G.R. Khasanova, A.A. Abrosimova, E.Yu. Stepanova, O.M. Romanenko // Pedijatrija i dječja kirurgija u Povolškom saveznom okrugu: Materijali III regionalnog znanstvenog i praktičnog. konf. // Kazan Medical Journal. -2006. - T. 87, dodatak. - Str. 92.

5. Stepanova, E.Yu. Usporedne karakteristike zdravstvenog stanja zaražene i neinficirane djece rođene od žena zaraženih HIV-om / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, O.M. Romanenko // Mladi znanstvenici u medicini: Materijali XII Sveruske znanstvene i praktične konferencije. - Kazan: Otadžbina, 2007. - S. 93.

6. Stepanova, E.Yu. Anemija u bolesnika zaraženih HIV-om / G.R. Khasanova, ELO. Stepanova, M.V. Makarova // Pedijatrija i dječja kirurgija u Povolškom saveznom okrugu: Materijali IV regionalnog znanstvenog i praktičnog. konf. // Neurološki glasnik. - 2007. - T. XXXIX, br. 3 (prilog časopisu).-S. 191-192 (prikaz, stručni).

7. Stepanova, E.Yu. Obilježja anemije kod pacijenata zaraženih HIV-om / E.Yu. Stepanova // Mladi znanstvenici u medicini: Materijali XIII Sveruske znanstvene i praktične. konf. - Kazan: Meddok, 2008. - str. 78-79.

8. Stanje zdravlja djece rođene od žena zaraženih HIV-om koje koriste injekcije droga / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, V.A. Anohin, O.M. Romanenko // Ovisnost o drogama, HIV i trudnoća: problemi očuvanja zdravlja majke i djeteta: Materijali Međunarodnog. konf. / Ed. prof. V.D. Mendeljevič. - Kazan: Medicina, 2008. - P. 77-80.

9. Stepanova, E.Yu. Glavne odrednice kvalitete života osoba koje žive s HIV-om / A.A. Laskin, D.A. Bikmukhametov, E.Yu. Stepanova // Materijali 83. Sveruske studentske znanstvene konferencije. - Kazan, 2009. - S. 119.

10. Stepanova, E.Yu. Promjene indeksa eritrocita u bolesnika s anemijom u različitim fazama HIV infekcije / E.Yu. Stepanova, O.I. Bikkinina // Mladi znanstvenici u medicini: Materijali XIV Sveruske znanstvene i praktične. konf. s međunarodnim sudjelovanjem // Urban healthcare. - 2009. -Posebni. problem - str. 58-59.

I. Anemija i HIV infekcija / G.R. Khasanova, E.Yu. Stepanova, V.A. Anohin, A.A. Abrosimova // Zarazne bolesti. - 2009. - T. 7. - Broj 3. - P. 58-61.

12. Parvovirusna infekcija / A.A. Abrosimova, V.A. Anohin, G.R. Khasanova, E.Yu. Stepanova // Zarazne bolesti. -2010. - T. 8. - Br. 1. - Str. 73-76.

13. Stepanova, E.Yu. Proučavanje parametara metabolizma željeza u bolesnika zaraženih HIV-om s anemijom / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova // Materijali II godišnjeg Sveruskog kongresa o zaraznim bolestima // Zarazne bolesti. - 2010. - T. 8, Dodatak br. 1. - P. 304-305.

14. Stepanova, E.Yu. Promjene u razini eritropoetina u pozadini HIV infekcije / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin // Materijali II godišnjeg sveruskog kongresa o zaraznim bolestima // Zarazne bolesti. -2010. - T. 8, Prilog br. 1.-S. 305.

15. Stepanova, E.Yu. Laboratorijske karakteristike anemije u bolesnika s HIV infekcijom ovisno o težini imunosupresije / G.R. Khasanova, E.Yu. Stepanova, V.A. Anokhin // Materijali II godišnjeg sveruskog kongresa o zaraznim bolestima // Zarazne bolesti. - 2010. - T. 8, Dodatak br. 1. - P. 348-349.

16. Stepanova, E.Yu. Značajke dijagnosticiranja nedostatka željeza u bolesnika zaraženih HIV-om s anemijom / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova // Aktualna pitanja ifektologije: Materijali obljetničke znanstveno-praktične konferencije. konferencija posvećena 85. obljetnici katedre. inf. bolesti države Kazan. med. sveučilište. -Kazan, 2010.-S. 48.

17. Stepanova, E.Yu. Razina eritropoetina u bolesnika zaraženih HIV-om s anemijom / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin // Aktualna pitanja infetologije: Materijali obljetničke znanstveno-praktične konferencije. konferencija posvećena 85. obljetnici katedre. inf. bolesti države Kazan. med. sveučilište. -Kazan, 2010.-S. 47.

18. Stepanova, E.Yu. Utjecaj anemije na kvalitetu života pacijenata zaraženih HIV-om / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin // Astrakhanski medicinski časopis. - 2010. - T.5. - br. 2. - Str. 110-114.

POPIS PRIHVAĆENIH KRAĆENICA

ART antiretrovirusna terapija

ACD anemija kronične bolesti

HIV virus humane imunodeficijencije

IDA anemija uzrokovana nedostatkom željeza

ELISA enzimski imunološki test

CST koeficijent zasićenja transferina željezom

Ukupni kapacitet seruma za vezanje željeza

PPT topljivi transferinski receptori

RCPB AIDS i ID Republički centar za prevenciju i kontrolu

Ministarstvo zdravstva Republike Tadžikistan Ministarstvo za AIDS i zarazne bolesti

zdravstvo Republike Tatarstan

SJ željezo u serumu

AIDS sindrom stečene imunodeficijencije

AZT zidovudin

d4T Stavudin

Hb hemoglobin

MSN prosječni sadržaj hemoglobina u crvenim krvnim stanicama

MCHC prosječna koncentracija hemoglobina po jedinici volumena

MCS sažetak mentalne komponente kvalitete života

MCV prosječni volumen crvenih krvnih stanica

PCS sažetak fizičke komponente kvalitete života

Potpisano za objavu 12.7.2010. Tisak 1. sveska. l. Tiraž 100. Narudžba br.203. Tiskano u tiskari Westfalika LLC na adresi: 420015, Kazan, ul. B. Krasnaya, 67.

UVOD.

POGLAVLJE 1. PREGLED LITERATURE.

1.1 Važnost anemije za pacijente s HIV infekcijom

1.2. Utjecaj anemije na kvalitetu života bolesnika s HIV infekcijom

1.3. Patofiziologija anemije u bolesnika zaraženih HIV-om

POGLAVLJE 2. MATERIJALI I METODE ISTRAŽIVANJA.

2.1. Opće karakteristike bolesnika;

2.1.1. Skupina pacijenata zaraženih HIV-om za studiju morbiditeta.

2.1.2. Grupe pacijenata za studije kvalitete života.

2.1.3. Skupina pacijenata za proučavanje kliničkih i laboratorijskih karakteristika anemije kod HIV infekcije

2.2. Metode istraživanja i obrada rezultata istraživanja.

2.2.1. Metode analize učestalosti anemije u kohorti bolesnika zaraženih HIV-om.

2.2.2. Metode proučavanja kvalitete života bolesnika s anemijom zaraženih HIV-om.

2.2.3. Kliničke i laboratorijske metode istraživanja.

2.2.4. Statistička obrada podataka u drugoj i trećoj fazi istraživanja.

POGLAVLJE 3. ANALIZA UČESTALOSTI ANEMIJE U SKUPINI

PACIJENTI ZARAŽENI HIV-om.

POGLAVLJE 4. UTJECAJ ANEMIJE NA KVALITETU ŽIVOTA

PACIJENTI ZARAŽENI HIV-om.

POGLAVLJE 5. KLINIČKE I LABORATORIJSKE KARAKTERISTIKE

ANEMIJA KOD HIV-INFICIRANIH PACIJENATA.

5.1. Kliničke karakteristike anemije u bolesnika zaraženih HIV-om.

5.2. Laboratorijske karakteristike anemije u bolesnika zaraženih HIV-om.

5.3. Diferencijalna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza i anemije kronične bolesti.I

5.4. Proučavanje dinamike razine hemoglobina u bolesnika

ja, | ■ s anemijom kronične bolesti na pozadini ART-a.

Uvod u disertacijuna temu "Zarazne bolesti", Stepanova, Ekaterina Yurievna, sažetak

Razvoj i primjena režima visokoaktivne antiretrovirusne terapije omogućio je radikalnu promjenu prognoze života pacijenata zaraženih HIV-om, čiji se očekivani životni vijek, uz pravodobno započinjanje antivirusnog liječenja i visok stupanj pridržavanja, ne bi trebao značajno razlikovati od da u općoj populaciji. U tom smislu sve se veća pažnja posvećuje poboljšanju kvalitete života pacijenata zaraženih HIV-om.

Mnoga istraživanja pokazuju da je jedan od čimbenika koji negativno utječe na kvalitetu života pacijenata zaraženih HIV-om anemija. Osim toga, prisutnost anemije povezana je s povećanim morbiditetom i mortalitetom u bolesnika s HIV infekcijom. Problem anemije iznimno je aktualan u liječenju bolesnika zaraženih HIV-om i zbog toga što je, kao loš prognostički kriterij, dosta raširena među ovom kategorijom bolesnika. Mnogo je razloga za visoku učestalost anemije kod HIV infekcije – osim čimbenika koji uzrokuju anemiju u općoj populaciji, značajnu ulogu mogu imati procesi specifični za HIV infekciju, kao što su: učinak samog virusa na koštanu srž, utjecaj oportunističkih uzročnika i bolesti povezanih s AIDS-om zbog aktivacije „kaskade citokina“, invazije koštane srži, preraspodjele željeza u tijelu, nedostatka vitamina i minerala, nuspojava lijekova itd. Za provedbu racionalne dijagnostičke pretrage i pravovremenog adekvatnog liječenja potrebno je jasno razumijevanje mogućih mogućnosti razvoja anemije kod HIV infekcije. Prevalencija anemije u populaciji zaraženih HIV-om i njezina etiološka struktura ovise o mnogim čimbenicima, kao što su životni standard stanovništva, priroda prehrane i niz oportunističkih bolesti karakterističnih za određeno područje. Očigledno su zato rezultati studija o ovom pitanju u različitim zemljama krajnje kontradiktorni. U domaćoj literaturi koja nam je dostupna nismo pronašli radove posvećene sveobuhvatnom proučavanju problema anemije u populaciji osoba zaraženih HIV-om.

Svrha rada: poboljšati dijagnostiku i liječenje anemije u bolesnika zaraženih HIV-om, analizirati kliničke, laboratorijske i epidemiološke podatke ove kategorije bolesnika.

Za postizanje cilja potrebno je riješiti sljedeće zadatke:

1. Procijenite vjerojatnost razvoja anemije u populaciji pacijenata zaraženih HIV-om u Kazanu.

2. Procijeniti kvalitetu života bolesnika zaraženih HIV-om ovisno o prisutnosti anemije i njezinoj težini.

3. Obilježiti kliničke simptome, procijeniti promjene indeksa eritrocita i komponenti metabolizma željeza u bolesnika s HIV infekcijom s anemijom.

4. Utvrditi doprinos anemije kronične bolesti i anemije uzrokovane nedostatkom željeza etiološkoj strukturi anemije u različitim stadijima HIV infekcije iu bolesnika s različitim stupnjem težine anemije.

5. Procijeniti učinkovitost ART-a za korekciju razine hemoglobina u bolesnika s anemijom kronične bolesti.

Znanstvena novost:

Po prvi put je provedena analiza incidencije anemije kod pacijenata s HIV infekcijom u Kazanu. Utvrđeno je vrijeme nastanka anemije u HIV-inficiranoj populaciji. U usporedbi s muškarcima, rizik od razvoja anemije kod žena zaraženih HIV-om dokazano je veći.

Po prvi put u Rusiji procijenjena je kvaliteta života pacijenata zaraženih HIV-om ovisno o prisutnosti anemije i njezinoj težini. Utvrđeno je smanjenje "tjelesne komponente" kvalitete života u bolesnika s anemijom.

Prvi put su dane kliničke i laboratorijske karakteristike anemije u populaciji HIV inficiranih bolesnika u regiji. Utvrđena je vodeća uloga anemije kronične bolesti u strukturi anemije u bolesnika zaraženih HIV-om u domaćoj praksi.

Odnosi između vrste i težine anemije i kliničkih i laboratorijskih parametara kao što su stupanj imunosupresije, prisutnost; oportunističke bolesti, virusno opterećenje. ?,

Identificiran pozitivan utjecaj< антиретровирусной терапии на уровень гемоглобина пациентов с АХЗ.

Praktični značaj rada: ,

Utvrđena je činjenica značajne opasnosti od razvoja anemije tijekom HIV infekcije i utvrđeno je najvjerojatnije vrijeme njezina razvoja, što omogućuje predviđanje njezinog nastanka kod pacijenata. Dan je opis epidemioloških obilježja razvoja anemije u populaciji osoba zaraženih HIV-om.

Potvrđena je potreba pravovremene dijagnoze i liječenja anemije radi poboljšanja kvalitete života pacijenata zaraženih HIV-om. Otkrivena je niska dijagnostička važnost pritužbi i podataka objektivnog pregleda. Utvrđena je potreba opsežne laboratorijske pretrage bolesnika radi dijagnosticiranja i utvrđivanja tipa anemije.

Potvrđena je potreba diferenciranog pristupa liječenju anemije u bolesnika s HIV infekcijom, ovisno o njezinoj težini, težini imunosupresije i prisutnosti oportunističkih bolesti.

Utvrđen je značajan doprinos anemije kronične bolesti etiološkoj strukturi anemije u skupini bolesnika s teškom imunosupresijom. Time se značajno sužavaju indikacije za propisivanje preparata željeza i određuje važnost ART-a i liječenja oportunističkih infekcija za ublažavanje anemije. Odredbe za obranu:

1. Anemija je značajan problem za populaciju zaraženih HIV-om zbog visoke učestalosti i negativnog utjecaja na kvalitetu života.

2. Najčešći tipovi anemije kod HIV infekcije su anemija kronične bolesti i anemija uzrokovana nedostatkom željeza.

3. Doprinos svake vrste anemije etiološkoj strukturi; ovisi o; ozbiljnost imunosupresije, . veličina virusnog opterećenja, prisutnost oportunističkih bolesti i ozbiljnost anemije. Napredovanje HIV infekcije prati sve veća uloga anemije kronične bolesti. Prisutnost pravog nedostatka željeza povezana je s većom težinom anemije. Implementacija rezultata istraživanja.

Rezultati istraživanja disertacije uvedeni su u rad klinike i odjela za medicinsku i socijalnu rehabilitaciju Republičkog centra za kliničku prevenciju AIDS-a i bolesti Ministarstva zdravstva Republike Tadžikistan, odjela Republičke kliničke bolnice , kao iu nastavnom procesu na Odjelu za dječje infekcije KSMU i Odjelu za zarazne bolesti KSMA.

Provjera rada. Glavne odredbe disertacije iznesene su i raspravljene na:

IV regionalni znanstveno-praktični skup “Pedijatrija, i; pedijatrijska kirurgija u Povolškom federalnom okrugu" (20.-21. studenog 2007., Kazan)

XIII Sveruska znanstveno-praktična konferencija “Mladi znanstvenici u medicini” (22.-23. travnja 2008., Kazan)

XIV Sveruska znanstveno-praktična konferencija “Mladi znanstvenici u medicini” (29.-30. travnja 2009., Kazan)

II godišnji Sveruski kongres o zaraznim bolestima (29.-31. ožujka 2010., Moskva)

Obljetnička znanstveno-praktična konferencija „Aktualna pitanja infektivne patologije” (26. ožujka 2010., Kazan)

Prošireni sastanak Odjela za dječje infekcije Državne obrazovne ustanove visokog stručnog obrazovanja "Kazan State Medical University of Roszdrav" (2. lipnja 2010., Kazan)

Osobno sudjelovanje doktoranta u dobivanju znanstvenih rezultata prikazanih u radu. Analiza računalne baze podataka i kartona bolesnika, regrutiranje studijske i kontrolne skupine, dobivanje informiranog pristanka za sudjelovanje u istraživanju, izrada upitnika, provođenje ankete bolesnika pomoću upitnika SF-36 i vlastitog upitnika, prikupljanje anamneze, provođenje liječnički pregled, prikupljanje materijala (seruma) za dodatna laboratorijska istraživanja, izradu i popunjavanje baza podataka, statističku obradu rezultata provodio je osobno autor u svim fazama istraživanja disertacije.

Zaključak istraživanja disertacijena temu "Kliničke i laboratorijske karakteristike anemije kod HIV infekcije"

1. Ustanovljena je visoka incidencija anemije u populaciji pacijenata zaraženih HIV-om u Kazanu (srednje vrijeme za razvoj anemije je 1616 dana od datuma dijagnoze HIV infekcije). Vjerojatnost razvoja anemije tijekom infekcije HIV-om veća je u žena u odnosu na muškarce (p = 0,00005), ne ovisi o putu infekcije, dobi bolesnika i početnoj razini CD4 stanica.

2. Anemija, bez obzira na težinu, povezana je s smanjenjem tjelesne konačne komponente kvalitete života u bolesnika s HIV infekcijom (p = 0,016, u usporedbi sa skupinom bolesnika bez anemije). Mentalna komponenta kvalitete života ne razlikuje se u usporednim skupinama.

3. Najveću dijagnostičku vrijednost u prepoznavanju anemije imaju rezultati laboratorijskih pretraga. Osjetljivost klasičnih pritužbi na anemiju i patoloških simptoma identificiranih tijekom objektivnog pregleda pacijenata zaraženih HIV-om za dijagnosticiranje ovog procesa je niska (60,5% odnosno 82,6%).

4. Većina HIV-inficiranih bolesnika koji pate od anemije imaju pravi ili redistributivni nedostatak željeza, što se dokazuje smanjenjem serumskog željeza i koeficijenta zasićenja transferina, kao i razvojem hipokromije i mikrocitoze eritrocita.

5. Najčešći tip anemije u HIV-inficiranih bolesnika sa znakovima funkcionalnog nedostatka željeza je anemija kronične bolesti, koju smo registrirali u 58,5% bolesnika ove skupine. U 30,2% bolesnika utvrđena je anemija uzrokovana nedostatkom željeza, a kod 11,3% kombinacija anemije kronične bolesti i anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

6. Uloga pravog nedostatka željeza postaje značajna s povećanjem težine anemije, što se dokazuje: smanjenjem MCV, MCH, serumskog željeza, povećanjem razine topljivih transferinskih receptora u bolesnika s teškom anemijom u usporedbi s blagom anemijom ( p = 0,01; p = 0,01; p = 0,03; p = 0,006, redom). Povećanje kliničkih (prisutnost oportunističkih bolesti) i laboratorijskih (smanjenje razine CD4 stanica) znakova imunosupresije povezano je s povećanjem važnosti anemije kronične bolesti u etiološkoj strukturi anemije u bolesnika s HIV infekcijom. Bolesnike bez znakova imunosupresije karakterizira izolirana anemija nedostatka željeza.

7. Visoko virusno opterećenje, za razliku od imunosupresije, faktor je koji negativno utječe na težinu anemije (r = -0,237; p = 0,028). Propisivanje ART-a učinkovit je način liječenja anemije kronične bolesti u bolesnika s HIV infekcijom.

1. Za poboljšanje kvalitete života pacijenata zaraženih HIV-om potrebno je da liječnici obrate pozornost na razinu hemoglobina i pravovremeno liječenje anemije, uključujući i blage oblike (sa sadržajem hemoglobina većim od 90 g/l).

2. Za provedbu diferencijalne dijagnoze anemije, preporuča se uključiti u standarde pregleda HIV-inficiranih bolesnika s anemijom pokazatelje serumskog željeza i TBSS, a za bolesnike s CST pokazateljem manjim od 0,2 - razinu receptora za feritin i topljivi transferin.

3. Propisivanje nadomjestaka željeza moguće je samo za bolesnike sa sniženjem CST-a manjim od 0,2 i razinom feritina nižom od 30 ng/ml. U ostalim slučajevima, za odluku o liječenju lijekovima koji sadrže željezo, potrebno je odrediti omjer PPT/log feritin. Uzimajući u obzir visoku učestalost razvoja anemije kronične bolesti na pozadini HIV infekcije, osobito u bolesnika s padom CD^-limfocita manjim od 200 po 1 μl i/ili s prisutnošću kompleksa simptoma oportunističkih bolesti, empirijska primjena dodataka željeza pacijentima s dubokom imunosupresijom se strogo ne preporučuje.

Popis korištene literatureu medicini, disertacija 2010, Stepanova, Ekaterina Yurievna

1. Antiretrovirusna terapija zidovudinom, lamivudinom i efavirenzom u Južnoj Africi: podnošljivost i nuspojave / C J. Hoffmann, K.L. Fielding, S. Charalambous et al. // J. Acquir Immune Defic Syndr.-2008.-Vol. 22.-P.71-74.

2. Beloshevsky, B.A. Anemija u kroničnim bolestima / V.A.

3. Beloshevsky, E.V. Minakov.-Voronež, 1995.-215 str.

4. Breder, V.V. Anemija u malignim tumorima / V.V. Brader, V.A.

5. Gorbunova, N.S. Besova // Moderna onkologija.-2002.-Broj 3.- P.10-15.

6. Breder, V.V. Anemija kod raka dojke / V.V. Breder //

7. Mamologija.-2006.-Br. z.-S.48-53.

8. Vinogradskaya, O.I. Kvaliteta života u endokrinoj oftalmopatiji /

9. O.I. Vinogradskaya, D.V. Lipatov, V.V. Fadeev // Aktualni problemi oftalmologije: zbirka. sažetak sveruski znanstveno-praktične konf. mladi znanstvenici.-M., 2009.-Str. 18.

10. HIV infekcija / N.I. Galiullin, F.I. Nagimova, L.N. Kilina i drugi //, Informativni bilten.-Kazan: RCPB AIDS i IZ Ministarstva zdravstva Republike Tatarstan, 2009.-Br. 14.-120 str.I

11. Interne bolesti: U 2 sveska / ur. NA. Mukhina, B.C. Mojsejeva,

12. A.I. Martynov.-2. izdanje, revidirano. i dodatni - M.: GEOTAR-Media, "2006.-2 sv.

13. Vološina, V.V. Učinkovitost liječenja bolesnika s novodijagnosticiranom destruktivnom plućnom tuberkulozom na pozadini istodobne anemije nedostatka željeza / V.V. Voloshina, N.I. Fomicheva // Problemi tuberkuloze.-2002.-br. 2.-P.10-12.

14. Vorobyov, A.I. Vodič za hematologiju / A.I. Vorobjov.-M.: 1. Medicina, 1985.-439 str.

15. Yu. Glanz, S. Medicinska i biološka statistika: trans. s engleskog / S. Glanz - M.: Praktika, 1998.-459 str. 11. Goncharik, I.I. Nasljedna hemokromatoza / I.I. Goncharik // Ruski medicinski časopis.-2006.-T. 17, br. 3.-S. 166.

16. Dvoretsky, Jl.I: Anemija: strategija i taktika1 dijagnostičkog pretraživanja / L.I. Dvoretsky- // Imenik liječnika poliklinike.- 2002.- Br. 6.-P.5-10: . . :

17. Kaminskaya, G.O. Značajke metabolizma željeza u bolesnika s različitim varijantama plućne tuberkuloze. / G.O. Kaminskaya, R.Yu. Abdullaev// Problemi tuberkuloze.-2002.-Broj 12.-P.49-51.

18. Klinička dijagnoza i: liječenje HIV infekcije / V.V. Pokrovski, O.G. Yurin, V.V. Belyaeva et al.-M.: GOU V U NMD Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, 2001.-96 str.

19. Kovaleva, L.G. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza / L.G. Kovaleva // Liječnik.- 2002.-Br. 12.-P.4-9:

20. Komarov, F.I. Vodič kroz interne bolesti / F.I. Komarov.-M:: Medicina, 2007.-350 str.

21. Lebedev, P.V. Trenutni trendovi u širenju i medicinskom i socijalnom značenju HIV infekcije u regiji Krasnodar: sažetak disertacije. . dr.sc. med.".znanosti / P.V. Lebedev. - Moskva, 2008. ^ - 24 str.

22. Levina, A.A. Hepcidin kao regulator homeostaze željeza / A.A. Levina // Pediatrics.-2008.-T. 87, br. 1.-P.67-75.: ".

23. Novik, A.A. Vodič za proučavanje kvalitete života u medicini / A.A. Novik, T.I. Ionova.-SPb., 2007.-320 str.

24. Pavlov, Ch.S. Elastometrija ili biopsija jetre: kako napraviti pravi izbor? / Ch.S. Pavlov // Ruske medicinske vijesti - 2008.-T. 13, broj 1.-P.31-37.

25. Petrov, A.V. Utjecaj pretilosti na kvalitetu života žena sa šećernom bolešću tipa 2: sažetak diplomskog rada. . dr.sc. med. znanosti / A.V. Petrov.-N. Novgorod, 2008.-27 str.

26. Pozdnjakova, E.A. Sveobuhvatna procjena zdravstvenog stanja djece s perinatalnom HIV infekcijom / E.A. Pozdnyakova // Porodništvo i ginekologija.-2008.-Broj 3-4.-P.30-34.

27. Pokazatelji aktivnosti službe za AIDS u Republici Tatarstan u 2008. - Kazan: RCPB AIDS i Ministarstvo zdravstva Republike Tatarstan, 2009. - 215 str.

28. Rachkovsky, M.I. Predviđanje preživljenja u cirozi jetre različite etiologije: sažetak. dis. . Dr. med. znanosti / M.I. Račkovski.-Tomsk, 2009.-48 str.

29. Rebrova, O.Yu. Statistička analiza medicinskih podataka. Aplikacijski paket STATISTIKA A / O.Yu. Rebrova.-M.: MediaSfera, 2003.-312 str.

30. Rekormon i kvaliteta života onkoloških bolesnika s anemijom / A. A. Novik, T.I. Ionova, B.JI. Ivanova i dr. // Bilten međunarodnog centra za istraživanje kvalitete života - 2008. - Broj 11-12 - S. 15-25.

31. Roitberg, G.E. Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika bolesti unutarnjih organa: vodič za liječnike i studente / G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky.-M., 1999.-622 str.

32. Sadovnikova, I.I. Ciroza jetre. Pitanja etiologije, patogeneze, klinike, dijagnoze, liječenja / I.I. Sadovnikova // Ruski medicinski časopis.-2003.-T. 5, br.-2.-str.37-43.

33. Standard medicinske skrbi za bolesnike s HIV infekcijom. Dodatak nalogu Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije od 13. kolovoza 2004. broj 77.

34. Stariji, E.A. Anemija u ranoj dobi u djece s perinatalnim kontaktom s HIV-om / E.A. Stariji, N.V. Kotova // Clinical Pediatrics.-2008.-5.-P. 14.

35. Klinički prognostički sustav bodovanja za pacijente koji primaju visoko aktivnu antiretrovirusnu terapiju: rezultati studije EuroSIDA / J.D. Lundgren, A. Mocroft, J.M. Gatell i sur. // J. Infect. Dis.-2002,-Vol. 185.-P.178-187.

36. Novi gen sličan MHC klasi I je mutiran u bolesnika s nasljednom hemokromatozom / J.N. Feder, A. Gnirke, W. Thomas et al. //Nat. Genet.-1996.-Vol. 13.-P.399-408.

37. Abrams, D.I. Terapija epoetinom alfa za anemiju u bolesnika zaraženih HJV-om: utjecaj na kvalitetu života / D.I. Abrams, C. Steinhart, R. Frascino // Int. J. STD AIDS.-2000.-Broj 11.-C.659-665.

38. Sindrom akutne humane imunodeficijencije koji se manifestira hemofagocitnom limfohistiocitozom / K.H. Park, H.S. Yu, S.I. Jung i sur. // Yonsei Med. J.-2008.-Vol. 49, br. 2.-P.325-328.

39. Terapija AIDS-a / R. Dolin, H. Masur, M. S. Saag.-2. izdanje-2003.- P.801-810.

40. Andrews N.C. // 5th Congress of the European Hemotol. Assoc.-Birmingham, 2000.-Suppl. 14.-P. 191-196 (prikaz, ostalo).

41. Andrews, N.C. Genetski pogled na homeostazu željeza / N.C. Andrews // Semin. Hematol.-2002.-Vol. 39.-P.227-234.

42. Anemija u HIV infekciji: klinički učinak i strategije upravljanja utemeljene na dokazima / P.A. Volberding, A.M. Levine, D. Dieterich et al. // Clin. Zaraziti. Dis.-2004.-Vol. 38.-P.1454-1463.

43. Anemija je neovisni prediktivni marker za kliničku prognozu kod pacijenata zaraženih HIV-om iz cijele Europe. Studijska grupa EuroSIDA / A. Mocroft,

44. Kirk, S.E. Barton i sur. // J. Acquir Immune Defic. Syndr.-1999.- Vol. 13.-P.943-950.

45. Barroso, J. Pregled umora kod osoba s HIV infekcijom / J. Barroso // Assoc Nurses AIDS Care.-1999.-No. 10.-P.42-49.

46. ​​​​Bell, W. Manifestacije koje nalikuju trombotičkoj mikroangiopatiji u bolesnika s uznapredovalom HIV bolešću u ispitivanju profilakse citomegalovirusom (ACTG 204)./ W. Bell, J. Chulay, J. Feinberg // Medicine.-1997.-Vol. 76.- Str.369-380.

47. Borkowski, J. Fulminantna parvovirusna infekcija nakon liječenja eritropoetinom u bolesnika sa sindromom stečene imunodeficijencije / J. Borkowski, M. Amrikachi, S.D. Hudnall // Arch. Pathol. Laboratorija. Med.-2000.-Vol. 124, broj 3.-P.441-445.

48. Broder, S. Razvoj antiretrovirusne terapije i njezin utjecaj na pandemiju HIV-1/AIDS-a / S. Broder // Antiviral Res.-2010.-Vol. 85, br. 1.-Str. 1-18 (prikaz, stručni).

49. Cartwright, G.E. Anemija kroničnih poremećaja / G.E. Cartwright, G.R. Lee // Br. J. Haematol.-1971.-Vol. 21.-P. 147-152 (prikaz, ostalo).

50. Cirkulirajuća autoantitijela na eritropoetin; povezani su s anemijom povezanom s virusom humane imunodeficijencije tipa 1 / N.V. Sipsas, S.I. Kokori, J.P.A. Ionnidis i sur. // J. Infect. Dis.-1999.-Vol. 180.-P.2044-2047.

51. Claster, S. Biologija anemije, diferencijalna dijagnoza i mogućnosti liječenja virusne infekcije humane imunodeficijencije / J. Claster // Infect. Dis.- 2002.-Vol. 185.-Str. 105-109 (prikaz, ostalo).

52. Klinička manifestacija humanog parvovirusa B19 u odraslih / A.D. Woolf, G.V. Campion, A. Chishic et al. //Arh. intern. Med.-1989.-Vol. 149.-Str. 1153-1156 (prikaz, ostalo).

53. Klinička važnost parvovirusa B19 kao uzročnika anemije u bolesnika s infekcijom virusom humane imunodeficijencije / J.L. Abkowitz, K.E. Brown, R.W. Wood i sur. //J. Zaraziti. Dis.-1997.-Vol. 176.-P.269-273.

54. Klinički, imunološki i: patološki korelati zahvaćenosti koštane srži u 253 bolesnika s limfomom povezanim s AIDS-om; / L.S. Seneviratne, A. Tulpule, M. Mummaneni i sur. // Blood.-1998.-Vol.92.-P.244A. ".

55. Komentar korištenja SF-36 ili MOS-HIV u studijama osoba s HIV bolešću / J. Shahriar, T. Delate, R.D. Hays, S.J. Coons // Health Qual Life Outcomes.-2003.-Br. 9.-P: 1-25.

56. Coyle, T.E. Zbrinjavanje pacijenata zaraženih HIV-om: Dio II /I.E. Coyle // Med: Clin. North Am.-1997.-Vol. 81.-P.449-470.

57. Kristalna struktura proteina hemokromatoze HFE i karakterizacija njegove interakcije s receptorom transferina / J.A. Lebron, M.J. Bennett; D.E. Vaughn i sur. //Cell.-1998.-Vol. 93,-P.l l 1-123;

58. Deichmann, M. Ekspresija koreceptora virusa humane imunodeficijencije tipa 1, CXCR-4 (fusin, LESTR) i CKR-5 u CD34+ hematopoetskim progenitorskim stanicama / M. Deichmann, R. Kronenwett, R. Haa // Krv .- 1997.-Vol: 89.-P.3522-3528.

59. Demetri, G. Epoetin alfa poboljšava kvalitetu života pacijenata oboljelih od raka koji primaju citotoksično liječenje neovisno o odgovoru na bolest: rezultati prospektivnog kliničkog ispitivanja, / G. Dem

60. Doyle, T. Hemofagocitni sindrom i HIV / T. Doyle, S. Bhagani, K. Cwynarski // Curr. Opin. Zaraziti. Dis.-2009.-Vol. 22, br. 1.-P.l-6.

61. DeMaeyer, E.M. Prevencija i kontrola anemije uzrokovane nedostatkom željeza kroz primarnu zdravstvenu zaštitu. Vodič za zdravstvene administratore i voditelje programa / E.M. DeMaeyer.-Ženeva: Svjetska zdravstvena organizacija, 1989.-356 str.

62. Učinak humanog citomegalovirusa na proliferaciju hematopoetskih progenitorskih stanica krvi iz pupkovine. /W.J. Liu, R.M. Jin, X.D. Fu i sur. // Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi.-2006.-Vol. 8, broj 2.-P.85-89.

63. Proizvodnja eritropoetina u stanicama bubrežnih tubula / A.P. Maxwell, T.R.Ji Lappin, C.F. Johnson et al., Br. J. Haematol.-1990.-Vol. 74.- Str.535-539.

64. Eseinstein, R.S. Proteini koji reguliraju željezo, elementi koji reagiraju na željezo i homeostaza željeza / R.S. Eseinstein, K.P., Okrivljavanje // J. Nutr.-1996.-Vol. 128.-P.2295-2298.

65. Eksperimentalna parvovirusna infekcija u ljudi / MJ. Anderson, P.G. Higgins, L.R. Davis i sur., J. Infect. Dis.-1985.-Vol. 152.-P.257-265.

66. Ekspresija CD4+ ljudskim hematopoetskim progenitorima / F. Louache, N. Debili, A. Narandin i sur. // Blood.-1994.-Vol. 84.-P.3344-3355.

67. Fatalno krvarenje u sredini gastrointestinalnog trakta uzrokovano citomegalovirusnim enteritisom u imunokompetentnog bolesnika / N. Almeida, J.M. Romaozinho, P. Amaro i sur. // Acta Gastroenterol. Belg.-2009,-Vol. 72, br. 2.-P.245-248.

68. Umor u ambulantnih bolesnika s AIDS-om / W. Breitbart, M.V. McDonald, B. Rosenfeld//J. Pain Symptom Manage.-1998.-Vol. 15.-P. 159.

69. Finch, C. Regulatori ravnoteže željeza u ljudi / C. Finch // Blood.-1994.-Vol. 84.-Str. 1697-1702.j

70. Fleming, R.E. Mutacija feroproteina u 1 autosomno dominantnoj hemokromatozi: gubitak funkcije, boljitak u razumijevanju / R.E. Fleming, W.S. Sly PU Clin. Inv.-2001.-Vol. 108.-P.521-522.

71. Florea, A.V. Infekcija parvovirusom B19 kod imunokompromitiranih domaćina / A.V. Florea; D.N. Ionescu, M.F. Melhem // Arch. Pathol. Laboratorija. Med.-2007.-Vol. 131, broj 5.-P.799-804.

72. Ganser, A. Abnormalnosti hematopoeze u sindromu stečene imunodeficijencije / A. Ganser // Blood.-1988.-Vol. 56.- Str.49-59.

73. Gupta, S. The Coombsov test i sindrom stečene imunodeficijencije / S. Gupta, K. Licorish // Ann Intern. Med.-1984.-Vol. 100.-P.462.

74. Defekti hemopoeze kod HIV/AIDS-anemije / S. Snopkova, M. Matyskova, P. Husa, R. Svoboda // Klin. mikrobiol. Infekc. Lek.-2005.-Vol. 11, broj 4.-Str. 123-127 (prikaz, ostalo).

75. Hambleton, J. Hematološke komplikacije HIV infekcije / J. Hambleton // Oncology.-1996.-No. 10.-P.671-675.

76. Hematopoetske CD34+ progenitorske stanice nisu zaražene HIV-1 in vivo, ali pokazuju oslabljenu klonogenezu / A. De Luca, L. Teofili, A. Antinor et al. // Br. J. Haematol.-1993.-Vol. 85.-Str. 20-25 (prikaz, ostalo).

77. Visoko aktivna antiretrovirusna terapija ispravlja hematopoezu u bolesnika zaraženih HIV-1: interes za gensku terapiju temeljenu na matičnim stanicama periferne krvi / C. Baillou, A. Simon, V. Leclercq i sur. // AIDS.-2003.-Vol. 17, br. 4.-P.563-574.

78. Hillman, R.S. Anemija/R.S. Hillman // Harrisonova načela interne medicine. 14. izdanje-N.Y.: Gity: McGraw-Hill, 1998.-P. 334.

79. Trombotička mikroangiopatija povezana s HIV-om / S. Ahmed, R.K. Siddiqui,

80. A.K. Siddiqui i sur. // Postgrad Med. J.-2002.-Vol. 78.-P.520-525.83 .Anemija povezana s HIV-om u djece: sustavni pregled iz globalne perspektive / J.C.J. Calis, M.B van Hensbroek, R.J. de Haan i sur. // AIDS.-2008.-Vol. 22.-C. 1099-1112 (prikaz, ostalo).

81. Hematološki poremećaji povezani s HIV-om u korelaciji su s virusnim opterećenjem u plazmi i poboljšavaju se pod vrlo aktivnom antiretrovirusnom terapijom / J. Servais, D.w

82. Nkoghe, J.C. Schmit i sur. // J. Acquir Immune Defic. Sindr.-2001.1. Vol. 28.-P.221-225.

83. Holmes, W.C. Dva pristupa4 mjerenju kvalitete života u HIV/AIDS populaciji: HAT-QoL i MOS-HIV / W.C. Holmes, J.A. Shea // Quality of Life Research.-1999:-Broj 8.-P.515-527.

84. Infekcija endotela koštane srži virusom humane imunodeficijencije smanjuje indukciju stromalnih hematopoetskih faktora rasta / A.U. Moses, S. Williams, M.L. Henevild i sur. // Blood.-1996-Vol. 87.-P.919-925.

85. Infekcija stromalfibroblasta ljudske koštane srži virusom humane imunodeficijencije / D.T. Scadden, M. Zeira, A. Woon i sur. // Krv.-1990.1. Vol. 76.-P.317-322.

86. Inhibicija hematopoeze izazvana virusom humane imunodeficijencije tipa 1 neovisna je o produktivnoj infekciji progenitorskih stanica in vivo / P.S. Koka,

87.B.D. Jamieson, D. G. Brooks, J.A. Zack // J. Virol.-1999.-Vol. 73.- P.9089-9097.

88. Hemofagocitoza povezana s virusom humane imunodeficijencije s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza i masivnom splenomegalijom / L.O. Sproat, L.

89. Pantanowitz, C.M. Lu, B.J. Dezube // Clinical Infectious Diseases.- 2003.-Vol. 37.-Pi 170-173.

90. Humani parvovirus 4 u koštanoj srži talijanskih bolesnika s AIDS-om / E. Longhi, G. Bestetti, V. Acquaviva i sur. // AIDS."-2007.-Vol. 21, No. 11.-P.1481-1483.

91. Hunt, J.R. Prilagodba apsorpcije željeza u muškaraca koji se pridržavaju dijete s visokom ili niskom bioraspoloživošću željeza / J.R. Hunt, Z.K. Roughhead // Amer. J. Clin. Nutr.-2000.-Vol. 71.-P.94-102.

92. IL6 posreduje u hipoferemiji inducirajući sintezu željeznog regulatornog hormona hepcidina / E. Nemeth, S. Rivera, V. Gabajan i sur. // J. Clin. Inv.-2004.-Vol. 113, broj 9.-Str. 1271-1276 (prikaz, ostalo).

93. In vitro infekcija virusom humane imunodeficijencije-1 pročišćenih hematopoetskih progenitora u jednostaničnoj kulturi / C. Chelucci, H.J. Hassan, C. Locardi et al.V/Blood.-1995.-"Vol. 85,-P.l 181-1192.

94. Infekcija i replikacija HIV-1 u pročišćenim progenitorskim stanicama normalne ljudske koštane srži / T.M. Ljudi, S.W. Kessler, J.M. Orenstein i sur. // Science.-1988.-Vol. 242.-P.919.

95. Inhibitorni učinci slojeva stromalnih stanica zaraženih HIV-om na proizvodnju mijeloičnih progenitorskih stanica u ljudskim dugotrajnim kulturama koštanih šipki / B.N. Schwartz, S.W. Kessler, S.W. Rothwell i sur. // Exp. Hematol.-1994.- Vol. 22.-str. 1288-1296 (prikaz, ostalo).

96. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza*procjena, prevencija” i kontrola. Vodič za voditelje programa.-Ženeva: Svjetsko zdravlje; Organizacija^ 2001 (WHO/NHD/01.3).

97. Kreuzer, K.A. Patogeneza i patofiziologija anemije kod HIV infekcije / K.A. Kreuzer, J.K. Rockstroh // Ann Hematol.-1997.-Vol. 75,-str. 179

98. Nedostatak dokaza za infekciju ili učinak na rast hematopoetskih progenitorskih stanica nakon in vivo ili in vitro izlaganja virusu humane imunodeficijencije / J.M. Molina, D.T. Scadden, M. Sakaguchi i sur. //Krv-1990.-Vol. 76.-P.2476-2482.

99. Means, R.T. Noviji razvoj anemije kronične bolesti / R.T. Sredstva // Curr. Hematol. Rep.-^2003.-Br.2.-Str. 116-121 (prikaz, stručni).

100. Mildwan, D. Posljedice anemije kod virusa humane imunodeficijencije, raka i virusa hepatitisa C / D. Mildwan // Clin. Zaraziti. Dis.2003.-Vol. 37.-P.293-296.

101. Mitsuyasu, R. Marcel Dekker / R. Mitsuyasu // AIDS Clin. Prikaz.193.-Br.4.-P.189-210.

102. Moore, R.D. Anemija i bolest virusa humane imunodeficijencije u eri visokoaktivne antiretrovirusne terapije / R.D. Moore // Semin Hematol.-2000-Vol. 37.-P.18-23.

103. Moore, R.D. Anemija i preživljenje u HIV infekciji / R.D. Moore, J.C. Keruly, R.E. Chaisson // J. Acquir Immune Defic. Sindr. Pjevušiti. Retroviral.-1998.-"Vol. 19.-P.29-33.

104. Mueller, B.U. Aspirati koštane srži i biopsije u djece s infekcijom virusom humane imunodeficijencije / B.U. Mueller, S. Tannenbaum P.A. Pizzo // J. Pediatr. Hematol. Oncol.-1996.-Vol. 18.-P.266-271.

105. Nemechek, P.M. Smjernice za postupanje s otpadom povezanim s HIV-om / P.M. Nemechek, B. Polsky, M.S. Gottlieb // Mayo. Clin. Proc.-2000.-Vol. 75.-P.386.

106. Nissenson, A.R. Dubois R.W. Anemija: nije samo nevini promatrač? / A.R. Nissenson, L.T. Goodnough, R.W. Dubois // Arch. intern. Med.-2003.-Vol. 163.-Str. 1400-1404 (prikaz, stručni).

107. Grupa za istraživanje očnih komplikacija AIDS-a. Utjecaj anemije na energiju i fizičko funkcioniranje osoba s AIDS-om / R.D. Šemba, B.K. Martin, J.H. Kempen i sur. //Arh. intern. Med.-2005.- Vol. 165, br. 19.-P.2229-2236.

108. Pantanowitz, L. Hemofagocitni sindrom povezan s HIV-om: prikaz slučaja / L. Pantanowitz, A.S. Karstaedt // Istok. afr. Med. J.-2000.-Vol. 77.-P.459-460.

109. Parvovirus B19 kao uzrok stečene kronične čiste aplazije crvenih* stanica / N. Frickhofen, Z.J. Chen, N.S. Young i sur. // Br. J. Haematol.-1994.-Vol. 87, broj 4.-P.818-824.

110. Pei, S.N. Hemofagocitni sindrom u bolesnika sa sindromom stečene imunodeficijencije i akutnom diseminiranom peniciliozom / S.N. Pei, C.H. Lee, J.W. Liu // Am. J. Trop. Med. Hyg.-2008.-Vol. 78, br. 1.- Str.ll-13.

111. Perzistentna infekcija parvovirusom B19 u bolesnika zaraženih virusom humane imunodeficijencije tipa 1 (HIV-1): izlječivi uzrok anemije kod AIDS-a / H. Frickhofen, J.L. Abkowitz, M. Safford et al. // Ann Intern Med.-1990,-Vol. 113.-P.926-933.

112. Petrache, A. Hemofagocitoza povezana s infekcijom citomegalovirusom i liječenje upalne bolesti crijeva azatioprinom / A. Petrache, M.B. Moller, H. Frederiksen // Ugeskr. Laeger.-2010.-Bd. 172, br. 1.-S.52-53.

113. Mikročestice izvedene iz trombocita i megakariocita prenose CXCR4 receptor u CXCR4-nuHv stanice i1 čine ih osjetljivima na infekciju X4-HIV-om / T. Rozmyslowicz, M. Majka, J. Kijowski et al. // AIDS.- 2003.-Vol. 17, br. 1.-P.33-42.

114. Prevalencija i korelati anemije u velikoj kohorti žena zaraženih HIV-om: Ženska interagencijska studija o HIV-u / A.M. Levine, K. Berhane, L. Masri-Lavine i dr. // J. Acquir Immune Defic. Syndr.- 2001. -Vol.26.-P.28-35.

115. Prevalencija i kumulativna incidencija i čimbenici rizika za anemiju u multicentričnoj kohortnoj studiji žena zaraženih i* nezaraženih virusom humane imunodeficijencije / R.D. Semba, N. Shah, R.S. Klein i sur. // Clin: Infect. Dis.-2002-Vol. 34.-P.260-266.

116. Rekombinantni humani eritropoetin i kvaliteta života bolesnika s AIDS-om s anemijom povezana sa zdravljem / D.A. Revicki, R.E. Brown, D.H. Henry i sur. // J. Acquir Immune Defic. Syndr.-1994,-br.7,-PA74-4S4.

117. Rekombinantni humani eritropoetin u liječenju anemije povezane s infekcijom virusom humane imunodeficijencije i terapijom zidovudinom / D.H. Henry, G. N. Beall, C.A. Benson i sur. // Ann Intern. Med.-1992.-Vol. 117.-P.739-748.

118. Roy, C.N. Željezna* homeostaza: nove> priče iz;Lthe: cryptc / C.N. Roy, S.A. Enns // Blood.-2000.-Vol. 96, br. 13, -P.4020^-4027.

119. Imunoreaktivni eritropoetin u serumu u bolesnika zaraženih HIV-om / J.L. Spivak, DC Barnes, E Fuchs i sur. // JAMA.-1989.-Vol. 261.- P.3104-3107.

120. Setubal, S. Klinička prezentacija infekcije parvovirusom 1319 kod pacijenata zaraženih HIV-om sa i bez AIDS-a 7 S. Setubal, M.C. Jorge-Pereira, J.P. Nascimento // Rev. Soc. Grudnjaci. Med. Trap.-2003.-Vol. 36,. Broj 2.- Str.299-302. "! 1

121. Teška anemija je važan negativni prediktor za preživljenje s diseminiranom Mycobacterium avium-intracellulare u sindromu stečene imunodeficijencije / S.S. Sathe; P. Gascon, W. Lo et al. //Am. vlč. Respirator. Dis.-1990.-Vol. 142.-P.1306-1312. v

122. Sloand, E.M.: Hematološke komplikacije HIV infekcije / E.M. Sloand // AIDS Rev.-2005.-Vol. 7, broj 4.-Str. 187-196 (prikaz, ostalo).

123. Spector, S. Identifikacija višestrukih sojeva citomegalovirusa u homoseksualnih muškaraca s AIDS-om / S. Spector, K. Hirata, T. Newman, // J Infect Dis.-1984.-Vol. 150.-P.953-956.

124. Sullivan, P. Utjecaj hemoglobina na početak kombinirane antiretrovirusne terapije sa ili bez zidovudina u anemičnih pacijenata zaraženih HIV-om / P. Sullivan, D. Hanson, J. Brooks // J. Acquir Immune Defic.

125. Syndr.-2008-Vol. 48, broj 2.-Str. 163-168 (prikaz, ostalo).

126. Sullivan, P. Učestalost i povezanost umora kod osoba zaraženih HIV-om / P. Sullivan, M.S. Dworkin // Program and abstract book of the

128. Telen, M.J. Autoimuna hemolitička anemija povezana s HIV-om: prikaz slučaja i pregled literature / M.J. Telen, K.B. Roberts, J.A. Bartlett // J. Acquir Immune Defic. Syndr.-1990.-Broj 3.-P.933-937.

129. Toksičnost azidotimidina (AZT) u liječenju bolesnika s AIDS-om i kompleksom povezanim s AIDS-om: dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje / D.D. Richman, M.A. Fischl, M.H. Grieco i sur. // N. Engl. J. Med.1987.-Vol. 317.-Str. 192-197 (prikaz, ostalo).

130. Thomas, Ch. Anemija kronične bolesti: patofiziologija i laboratorijska dijagnostika / Ch. Thomas, L. Thomas //"; Lab. Hematol.-2005.1. Vol. 11.-P. 14-23.

131. Trombotička mikroangiopatija i citomegalovirus u primatelja presađene jetre: pregled temeljen na slučaju / K. Ramasubbu, T. Mullick, A. Koo et al. //Transpl. Zaraziti. Dis.-2003.-Vol. 5, broj 2.-P.98-103.

132. Trombotička mikroangiopatija i hipotermija u HIV-pozitivnog bolesnika: važnost infekcije citomegalovirusom / J.P. Rerolle, G. Canaud F. Fakhouri et al. // Scand. J. Zaraziti. Dis.-2004.-Vol. 36, br. 3 str. 234-237.

133. Trombotička trombocitopenijska purpura u bolesnika s infekcijom virusom humane imunodeficijencije: prikaz tri slučaja i pregled literature / M.U. Rarick, B. Espina, R. Mocharnuk et al. //Am. J. Hematol.-1992.-Vol. 40.-P.103.

134. Analiza vremenskog tijeka razine hepcidina, željeza u serumu i citokina u plazmi kod ljudi kojima je ubrizgan LPS / E. Kemna, P. Pickkers, E. Nemeth et al. // Blood.-2005.-Vol. 106, broj 5.-Str. 1864-1866 (prikaz, stručni).

135. Trendovi u perimortalnim stanjima i stope mortaliteta među HIV-inficiranim pacijentima / D: Hooshyar, D.L. Hanson, M. Wolfe et al. // AIDS.- 2007.-Vol. 21.-P.2093-2100.

136. Valjanost i osjetljivost EuroQol-a kao mjere kvalitete života povezane sa zdravljem kod ljudi uključenih u kliničko ispitivanje AIDS-a / A.W. Wu, D. L. Jacobson, K. D. Frick i sur. // Istraživanje kvalitete života.-2002.-Broj 11.-P.273-282.

137. Hemofagocitni sindrom povezan s virusom povezan s akutnom CMV i HBV spolnom koinfekcijom: prikaz slučaja / P. Halfon, F. Retornaz, D. Mathieu i sur. // J Clin Virol.-2009.-Vol. 46, broj 2.-Str. 189-191 (prikaz, ostalo).

138. Volberding, P. Utjecaj anemije na kvalitetu života pacijenata zaraženih virusom humane imunodeficijencije / P. Volberding // J. Infect. Dis.- 2002.-Vol. 185.-Str. 110-114 (prikaz, ostalo).

139. Ware, A.J. Rješavanje kronične anemije izazvane parvovirusom B19, primjenom visoko aktivne antiretrovirusne terapije, u bolesnika sa sindromom stečene imunodeficijencije / A.J. Ware, T. Moore // Clin. Zaraziti. Dis.- 2001.-Vol. 32, broj 7.-Str. 122-123 (prikaz, ostalo).

140. Ware, J.E. MOS 36-iterm short form health survey (SF-36): Konceptualni okvir i izbor stavki / J.E. Ware, C.D. Sherbourne //

141. Medicinska njega.-1992.-Vol. 30.-P. 473-483 (prikaz, ostalo).

142. Weiss, G. Anemija kronične bolesti / G. Weiss, L.T. Goodnough // New Engl. J. Med.-2005.-Vol.352.-P.1011-1023.

143. Svjetska zdravstvena organizacija. Grupa za kvalitetu života. Što je to kvaliteta života? // Wid. Hath. Forum.-N.Y., 1996.-Str. 1-29 (prikaz, stručni).

144. Yoganathan, K. Ishemijska makulopatija kod anemije izazvane zidovudinom u HIV-pozitivnog muškarca. / K. Yoganathan, M. Austin // Clinical Ophthalmology.-2008.-Vol. 2, broj 1.-P.237-239.

145. Zon, L.I. Hematološke manifestacije virusa humane imunodeficijencije (HIV) / L.I. Zon, C. Arkin, J.E. Groopman // Semin Hematol.-1988.-Vol. 25.-P.208-219.1. Informirani pristanak1. Prezime1. Ime Patronim1. Dob

146. Ova studija i povezani pregledi objašnjeni su mi u potpunosti, pročitao sam tekst informacija za pacijenta i dobio kopiju ovog dokumenta.

147. Dobio sam priliku postaviti sva pitanja koja su me zanimala i dobio sam odgovore koji su me zadovoljili.

148. Pristajem na pregled mog zdravstvenog kartona od strane predstavnika Etičkog povjerenstva, podložno njihovoj povjerljivosti.

149. Dobio sam jamstva da se imam pravo povući iz suđenja i dalje primati odgovarajuće liječenje.

150. Slažem se da će se informacije vezane uz istraživanje o meni obrađivati ​​i čuvati u tajnosti, procjenjivati ​​i dijeliti samo u znanstvene svrhe, ali će moje ime ostati u tajnosti.

151. U ovom dokumentu pristajem sudjelovati u gore navedenoj studiji: pacijentov potpis datum

152. Potvrđujem da sam pacijentu (puno ime, vidi gore) objasnio prirodu i svrhu gore navedene studije: potpis liječnika istraživača datum1. Podaci o pacijentu

153. Korištene metode pregleda: Liječnički pregled Dodatne laboratorijske i instrumentalne pretrage (pregled venske krvi, fibroscan pregled) Sociološka anketa za ispitivanje kvalitete života

154. Liječnik istraživač ponudit će vam detaljnije informacije o korištenim metodama.

155. Planirani broj sudionika je 100 osoba.

156. Obveze ispitanika: pacijent uključen u studiju obvezuje se podvrgnuti kompleksu ispitivanja.1. Prava subjekta:

157. Istraživanje se provodi isključivo na. na dobrovoljnoj osnovi. Pacijent ima pravo odbiti sudjelovanje u bilo kojem trenutku, bez navođenja razloga. Pritom mu se jamči puno zadržavanje prava na sve vrste liječenja i odsustvo bilo kakvih sankcija.

158. Pacijentu se jamči povjerljivost primljenih podataka. istraživanje informacija i čuvanje medicinske povjerljivosti. Prilikom objave informacija o studiji održava se potpuna anonimnost dobivenih podataka.

159. Ako se unesu promjene u protokol za ovu studiju koje bi potencijalno mogle utjecati na pacijentovu spremnost da sudjeluje, pacijent ili njegov pravni zastupnik bit će unaprijed obaviješteni.

160. Za dodatne; Za informacije o studiji, pravima pacijenata i drugim pitanjima možete se obratiti Etičkom odboru Republike Tatarstan na adresi: Kazan, Universitetskaya St., 14, tel. 292-13-32.

161. dr. sc. GR. Khasanova izvanredni profesor, Odjel za pedijatrijske infekcije, KSMU.1. Upitnik za pacijenta.1. VP2. Spol:3. Dob:

162. Posao: nerad, fizički rad, privremeni rad na crno, umni rad,

163. Stručna sprema: nepotpuna srednja, nepotpuna viša, srednja, viša, stručna, dr.

164. Bračno stanje: građ. brak, službeni oženjen, neoženjen7. Djeca:8. Uvjeti stanovanja: - stan, kuća, vlastiti, iznajmljen, ostalo - sam, s obitelji, ostalo

165. Nivo prihoda: dovoljan, dovoljno za potrepštine, dovoljno za hranu, nedovoljno čak ni za hranu

166. Y. Prehrana: potpuna, neredovita, suha hrana 11. Kako ocjenjujete odnose s voljenima 12. Duljina infekcije:

167. Popratne bolesti: kronični virusni hepatitis C i/ili B, ciroza jetre, tuberkuloza, kandidijaza („soor“), upala krajnika, dr.

168. Uzimanje antiretrovirusne terapije mjesec dana. prema shemi:

169. Uzimanje terapije protiv tuberkuloze mjesec dana. prema shemi: J"1. Biseptol Ostalo

170. ISTRAŽIVANJE KVALITETE ŽIVOTA SF-36 (4 tjedna).

171. Odgovori na ova prva pitanja trebali bi uključivati ​​informacije o vašem trenutnom zdravstvenom stanju i trenutnim dnevnim aktivnostima. Pokušajte odgovoriti na svako pitanje što točnije.

172. Općenito, svoje zdravlje procjenjujete kao:1. Izvrsno 11. Vrlo dobro 21. Dobro 31. Osrednje 41. Loše 5

173. U usporedbi s prošlom godinom, kako sada ocjenjujete svoje zdravstveno stanje? Rekli biste da jest.

174. Sada je puno bolje nego prije godinu dana 1

175. Nešto bolje nego prije godinu dana 2

176. Gotovo isto kao prije godinu dana 3

177. Nešto gore nego prije godinu dana 4

178. Mnogo gore nego prije godinu dana 5

179. Za aktivnu tjelesnu aktivnost, kao što je trčanje, dizanje utega, bavljenje energičnim sportom. Jeste li zbog svog zdravstvenog stanja znatno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti?

180. Da, značajno ograničeno 1

181. Da, malo ograničeno 2

182. Ne, uopće nije ograničeno 3

183. 3. Umjerena tjelesna aktivnost, poput nošenja stola, guranja usisavača, kuglanja ili igranja golfa. Jeste li značajno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti zbog svog zdravstvenog stanja?

184. Da, značajno ograničeno 1

185. Da, malo ograničeno 2

186. Ne, uopće nije ograničeno 3

187. Zs. Podizanje i nošenje vrećica s namirnicama. Jeste li značajno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti zbog svog zdravstvenog stanja?

188. Da, značajno ograničeno 1

189. Da, malo ograničeno 2

190. Ne, nije uopće ograničeno 33d. Penjanje uz nekoliko stepenica. Jeste li značajno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti zbog svog zdravstvenog stanja?

191. Da, značajno ograničeno 1

192. Da, malo ograničeno 2

193. Ne, uopće nije ograničeno 3

194. Ze. Penjanje uz jednu stepenicu. Jeste li značajno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti zbog svog zdravstvenog stanja?

195. Da, značajno ograničeno 1 1

196. Da, malo ograničeno 2

197. Ne, uopće nije ograničeno 33f. Saginjanje, klečanje, savijanje. Jeste li značajno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti zbog svog zdravstvenog stanja?

198. Da, značajno ograničeno 1

199. Da, malo ograničeno 2

200. Ne, uopće nije ograničeno na 33 g. Hodanje na udaljenosti većoj od 1605 m. Jeste li značajno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti?

201. Da, značajno ograničeno 1

202. Da, malo ograničeno 2

203. Ne, uopće nije ograničeno na 33 sata. Hodanje na udaljenosti većoj od 100 m. Jeste li zbog zdravstvenog stanja značajno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti?

204. Da, značajno ograničeno 1

205. Da, malo ograničeno 2

206. Ne, uopće nije ograničeno na 33i. Hodanje na udaljenosti od oko 100 m. Jeste li zbog zdravstvenog stanja značajno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti?

207. Da, značajno ograničeno 1

208. Da, malo ograničeno 2

209. Ne, uopće nije ograničeno 33j. Kupanje i oblačenje. Jeste li značajno, malo ili uopće niste ograničeni u obavljanju ovih aktivnosti zbog svog zdravstvenog stanja?

210. Da, značajno ograničeno 1

211. Da, malo ograničeno 2 >

212. Ne, uopće nije ograničeno 3

213. Tijekom posljednja 4 tjedna, koliko često je fizička bol ometala vašu sposobnost da normalno funkcionirate, uključujući rad izvan kuće i kućanske poslove? Njegov utjecaj procjenjujete kao:1. Nimalo 11. Malo 21. Umjereno 31. Prilično puno 41. Izuzetno 5

214. Koliko ste fizičke boli doživjeli u zadnja 4 tjedna?1. Nijedan 11. Vrlo slab 21. Slab 31. Umjeren 41. Jak 51. Vrlo jak 6

215. Odgovori na sljedeća pitanja sadrže informacije o vašem zdravstvenom stanju i problemima vezanim uz njega. Pročitat ću popis izjava, a vi ćete mi reći svoje mišljenje.