Rein thyroïdien. Caractéristiques de l'anatomie pathologique de la pyélonéphrite Anatomie pathologique de la pyélonéphrite

Selon les statistiques, environ 3 % de la population souffre d'une maladie rénale, entraînant un dysfonctionnement des organes en raison de problèmes de débit urinaire. Parmi la forte moitié de l’humanité, le nombre de patients augmente de 10 à 12 % par an. Les signes d'insuffisance rénale chez l'homme apparaissent à la suite d'une altération du métabolisme et constituent la base de l'anamnèse pour le diagnostic.

• Différences caractéristiques dans le développement de la NP chez les hommes
• Concept d'insuffisance rénale
• Insuffisance rénale aiguë
• Causes
• Symptômes
• Étapes
• Initial
• Oligoanurique
• Diurétique
• Récupération
• Diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë
• Traitement de l'insuffisance rénale aiguë
• Pronostic IRA
• L'insuffisance rénale chronique
• Symptômes de l'insuffisance rénale chronique
• Étapes
• Caché (latent)
• Étape compensatoire
• Étape terminale
• Diagnostique
• Traitement de l'insuffisance rénale chronique
• Nutrition pour le syndrome d'insuffisance rénale
• La prévention
• Prévision

Différences caractéristiques dans le développement de la NP chez les hommes

En cas d'insuffisance rénale, les symptômes chez l'homme dépendent du degré d'atteinte et sont souvent compliqués par la présence d'un cancer de la prostate, la consommation d'alcool, de drogues et le tabagisme.

Le tableau clinique comprend :

• modification du volume de liquide libéré ;
• gonflement des tissus du visage et des jambes ;
• problèmes de mobilité des membres inférieurs;
• désordres digestifs;
• hypertension.

Dans ce cas, un écoulement urinaire abondant ou faible est observé de manière spasmodique. De plus, un homme est constamment sensible aux infections respiratoires aiguës en raison d'une faible immunité.

Concept d'insuffisance rénale

Le terme désigne un dysfonctionnement partiel ou complet d'organes appariés - perte de la capacité de sécréter, filtrer et drainer l'urine. L'équilibre acido-basique est perturbé et une homéostasie osmotique se développe.

Important! Si la maladie n'est pas diagnostiquée à temps et que le traitement n'est pas instauré, le syndrome rénal progresse, provoquant progressivement une nécrose cellulaire.

Insuffisance rénale aiguë

L'ARF se caractérise par un blocage partiel ou complet de l'écoulement du liquide. En conséquence, des composés azotés s'accumulent, provoquant une intoxication. Particularité– nature cyclique des symptômes, ainsi qu'une forte probabilité de guérison avec un traitement approprié.

Causes

Les provocateurs d'une pathologie chez l'homme telle que l'insuffisance rénale aiguë sont divisés en 3 groupes :

1. Problème de circulation rénale, qui se manifeste souvent par un état de choc. La forme prérénale se développe.
2. Infections, intoxications, processus inflammatoires conduisant à un aspect rénal.
3. Traumatisme, perte d'un seul organe, obstruction des voies urinaires - insuffisance postrénale.

Symptômes

Le tableau clinique est caractérisé par 2 types de signes :

1. Des symptômes spécifiques apparaissent - la sécrétion de liquide diminue fortement ou la production d'urine s'arrête.
2. Parallèlement, des symptômes non spécifiques sont observés : diarrhée, crises de nausées et vomissements. Le foie grossit, les bras et les jambes du patient gonflent et une excitabilité est notée système nerveux ou au contraire son inhibition.

Étapes

Au fur et à mesure que l'insuffisance rénale se développe, elle passe par 4 degrés principaux.

Initial

La pathologie se manifeste par la présence d'une maladie primaire. Il existe un malaise général, des douleurs dans la région abdominale, une intoxication et une peau pâle.

Oligoanurique

Un symptôme caractéristique est une forte diminution du volume ou un blocage complet du débit urinaire. En règle générale, pas plus de 500 ml de liquide mélangé à du sang et un sédiment impressionnant ne sortent par jour. En quelques heures à 3 jours, l’état de l’homme se détériore fortement, un gonflement du corps et une somnolence apparaissent. Le diagnostic révèle une hyperkaliémie, une acidose, une protéinurie, une hyperphosphatémie, une azotémie.

Important! Un œdème pulmonaire est probable, entraînant des râles humides et un essoufflement. Des complications provenant d'autres organes sont également possibles - pancréatite, gastro-entérocolite urémique, hépatite.

Diurétique

A partir de ce moment commence la rééducation qui se différencie en 2 phases distinctes :

1. Diurèse précoce - le volume d'écoulement quotidien augmente lentement, la capacité des reins à se concentrer et à filtrer l'urine est restaurée.
2. Polyurie - la quantité de liquide qui s'écoule par jour revient progressivement à la norme et est d'environ 2,5 litres. D’autres organes fonctionnent également normalement. Durée 2,5 à 3 semaines.

Récupération

Cette étape s'éternise souvent sur plusieurs mois, car elle nécessite une restauration complète de la fonctionnalité de tous les systèmes.

Diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë

Les symptômes cliniques de l’insuffisance rénale aiguë ressemblent à une rétention urinaire. Pour que l'examen soit effectué avec une précision maximale, il est important de décrire les signes en détail et d'informer le médecin de la présence de pathologies à l'origine du problème. Par exemple, les caractéristiques de la douleur dans la région lombaire chez un homme aideront à déterminer la forme sous laquelle se développe la PN.

1. Examinez l'état de la vessie. S’il n’y a pas de liquide dans l’organe, c’est un symptôme évoquant une insuffisance rénale aiguë. En cas de présence d'urine, un échantillon est envoyé au laboratoire.
2. Le sang est prélevé pour analyse biochimique - le niveau de créatinine, d'urée et d'électrolytes est déterminé.
3. Cependant, la méthode la plus informative est considérée comme une échographie des reins pour identifier la structure des organes appariés, leur taille et leur fonctionnalité.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Le traitement est développé en fonction des provocateurs et du stade de la pathologie.

1. La première consiste à éliminer la cause profonde. En cas de choc, le volume sanguin du patient est reconstitué et la pression artérielle est normalisée. Si vous soupçonnez une intoxication causée par des poisons ou médicaments, le tractus gastro-intestinal de l’homme est lavé. Pour éliminer les substances toxiques, la plasmaphorèse et l'hémosorption sont utilisées. Ils obstruent les voies urinaires - excisent les formations tumorales, écrasent les calculs bloquant le passage, éliminent les sténoses.
2. Au stade de l'oligurie, les reins doivent être traités de manière globale, rétablissant l'écoulement du liquide. Par conséquent, les diurétiques sont inclus dans le régime, en particulier le furosémide. En cas d'inflammation, des antibiotiques sont prescrits. Si des complications dans l'état du patient sont probables, telles qu'une acidose, une urémie ou une surhydratation, une hémodialyse est réalisée.
3. Selon la cause, des médicaments hormonaux, des transfusions sanguines et l'introduction de solutions de sels de calcium, de potassium et de sodium peuvent être utilisés.

Pronostic IRA

L'issue en cas d'accès rapide à une aide médicale est favorable.

• 35 à 40 % des patients se débarrassent complètement du problème ;
• une guérison partielle est observée chez 10 à 15 % des patients ;
• 1 à 3 % des hommes sont contraints de recourir à l’hémodialyse pour le reste de leur vie.

L'insuffisance rénale chronique

L'IRC, insuffisance rénale chronique, se caractérise par la mort des structures cellulaires. Le tissu rénal est remplacé par du tissu fibreux et le volume des organes diminue. Cela se produit à la suite d'un dysfonctionnement des tubules et des glomérules, de problèmes d'approvisionnement en sang, de processus inflammatoires et de sclérose tissulaire. Un trouble métabolique persistant se développe.

Causes courantes d’insuffisance rénale chronique chez les hommes et les femmes :

• pathologies systémiques ;
• diabète;
• pyélonéphrite chronique ou glomérulonéphrite ;
• maladies vasculaires;
• structure rénale anormale.

Symptômes de l'insuffisance rénale chronique

Le tableau clinique apparaît à mesure que l’état de l’homme s’aggrave.

Important! Dès les premiers symptômes, il est nécessaire de procéder à un diagnostic approfondi, car la destruction des structures cellulaires des organes est irréversible.

Étapes

L'insuffisance rénale se déroule en 4 étapes.

Caché (latent)

A ce stade, il n’y a aucun symptôme évident. Cependant, un homme ressent une fatigue accrue même avec peu d'activité physique. Si vous subissez un diagnostic à ce moment-là en soumettant votre urine à la biochimie, une petite quantité de protéines sera trouvée dans l'échantillon. Et cela permet déjà de suspecter une insuffisance rénale chronique.

Étape compensatoire

Le volume quotidien de liquide sécrété augmente. Les analyses d'urine et de sang montrent des changements de composition.

Elle se caractérise par une forte diminution des performances rénales, des taux élevés de créatinine et d'urée dans le sang. Un homme présente les symptômes suivants :

• soif et bouche sèche;
• perte d'appétit;
• nausée;
• haut-le-cœur ;
• faiblesse;
• diminution de l'élasticité de la peau;
• crampes musculaires;
• tremblement des doigts;
• douleur articulaire.

Le tableau clinique apparaît périodiquement. En cas de surmenage, de violation du régime de consommation d'alcool et du régime alimentaire, d'infections, on observe une détérioration rapide de l'état du patient.

Étape terminale

L'intoxication urémique se développe avec un volume d'urine limité. L'écoulement du liquide peut être complètement bloqué. Les troubles métaboliques entraînent des dommages non seulement aux reins, mais également à d'autres organes. Souvent, un patient est diagnostiqué simultanément avec une insuffisance rénale :

• péricardite;
• encéphalopathie;
• dystrophie cardiaque;
• problèmes avec le système circulatoire;
• une forte diminution de l'immunité.

Important! Pendant cette période, l'excrétion se fait par la peau et ce symptôme peut être identifié par l'odeur caractéristique de l'urine.

Diagnostique

1. Un homme souffrant d'une forme chronique de la pathologie donne un échantillon de sang pour la biochimie et d'urine pour la présence de composés protéiques.
2. Un test de Rehberg-Toreev est réalisé, qui permet d'évaluer l'évolution de l'insuffisance rénale et de calculer la vitesse de filtration.
3. Pour clarifier la gravité, une échographie des reins est réalisée. Pour les grades 1 et 2, une radiographie supplémentaire est recommandée.
4. Une biopsie est indiquée en cas de suspicion d'un caractère oncologique de la maladie.
5. Des symptômes tels que l'anémie et l'augmentation des saignements sont pris en compte.

Le degré de développement de la pathologie peut être déterminé par la teneur en créatinine :

• compensé – 0,2 à 0,45 mmol/litre ;
• sous-compensé – 0,46-0,9 ;
• décompensé – 0,91-1,33.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

Les tactiques de traitement dépendent entièrement du stade auquel le patient a demandé de l'aide.

1. Au cours du traitement initial, les signes de pathologie sont éliminés et la cause profonde est traitée.
2. Dans la deuxième étape, la progression du processus est notée, c'est pourquoi des médicaments sont prescrits pour le ralentir, ainsi que des médicaments qui soutiennent les performances globales du corps.
3. Dans le troisième, en plus du traitement principal, des médicaments sont utilisés pour normaliser l'état d'autres systèmes.
4. Les quatrième et cinquième sont des indications d'hémodialyse, ainsi que de dialyse péritonéale - auto-purification du sang à l'aide d'un cathéter inséré dans la cavité abdominale. Les indicateurs sont suivis mensuellement. La méthode est généralement utilisée lorsqu'une greffe d'organe est nécessaire, lorsqu'un homme attend une greffe.

Les agents pharmacologiques sont utilisés pour éliminer les symptômes et les causes :

1. Pour l'hypertension, des médicaments antihypertenseurs sont prescrits.
2. La présence d'une maladie auto-immune nécessite un traitement par des hormones cytostatiques et glucocorticoïdes.
3. En cas d'œdème sévère, prenez des médicaments diurétiques.
4. Lorsque la pathologie est une conséquence de l'anémie, des vitamines et des composés de fer sont recommandés.
5. Si l'insuffisance rénale est associée à des caractéristiques anatomiques, une opération est réalisée pour éliminer les calculs ou élargir le passage de l'uretère.
6. Au dernier stade, le patient subit une hémodialyse toutes les 2 semaines ou subit une greffe de rein.

Les méthodes traditionnelles aident également à soulager les symptômes - traitement avec des décoctions d'ortie, de sauge et de racine de pissenlit. Mais avant de recourir à une telle thérapie, il est nécessaire de discuter des prescriptions avec un urologue et de prendre également en compte le risque de réaction allergique.

Important! Avec l'aide d'herbes, vous pouvez augmenter le débit d'urine et améliorer sa filtration. Mais l'effet est de courte durée, puisque la phytothérapie n'élimine pas la cause des troubles du système urinaire.

Nutrition pour le syndrome d'insuffisance rénale

Lors du diagnostic d'insuffisance rénale, le médecin avertit le patient de la nécessité de suivre un régime. Un régime quotidien est élaboré avec la prise en compte obligatoire de la gravité de la pathologie et de la présence de complications. La quantité d'aliments contenant du phosphore, du sel et des protéines animales est réduite. Les normes de consommation de glucides et de graisses sont déterminées par un nutritionniste.

1. Il est conseillé aux patients de remplacer les protéines animales par des protéines végétales. Si vous utilisez les premiers, limitez leur présence dans l'alimentation à 65 g dans la journée.
2. Il devrait y avoir plus de fruits et de légumes cuits ou bouillis sur la table.
3. Contrôlez l'eau. L'indicateur est calculé à l'aide de la formule - 800 ml + volume d'urine quotidien. Non seulement les boissons sont prises en compte, mais aussi les soupes.
4. S'il n'y a pas de gonflement important, jusqu'à 6 g de sel par jour sont autorisés.
5. Réduisez la consommation de produits laitiers, de bananes, d'abricots et de fruits secs en raison de leur teneur élevée en potassium.

La prévention

Pour éviter le développement d'une insuffisance rénale, un homme doit faire attention aux facteurs provoquants.

1. Il est nécessaire de suivre un régime alimentaire approprié, d'arrêter de fumer et de boire de l'alcool.
2. En présence de processus inflammatoires et infectieux, traiter rapidement.
3. Si une maladie d'organes appariés est détectée, respectez le schéma thérapeutique recommandé par l'urologue.
4. En cas de détérioration de l'état de santé et de problèmes de miction, un homme doit subir un diagnostic dans les plus brefs délais. À des fins préventives, un examen est recommandé deux fois par an.

Prévision

1. L'insuffisance rénale détectée dans la période initiale répond bien au traitement. Dans le même temps, les médecins rétablissent complètement la fonctionnalité de l’organe.
2. Avec une évolution prolongée, la pathologie devient chronique, dont le traitement est beaucoup plus difficile.
3. À un stade avancé, la structure du rein est détruite, ce qui entraîne des conséquences irréversibles. Cependant, l'hémodialyse ou la transplantation permettent de prolonger la vie du patient. Dans le second cas, l'homme devra constamment prendre des cytostatiques pour éviter le rejet de tissus étrangers.

Si une insuffisance rénale est suspectée chez un homme, il n'y a pas de temps à perdre : il est nécessaire de diagnostiquer le problème et de commencer le traitement immédiatement. Plus le traitement est effectué tôt, meilleur est le pronostic et plus grandes sont les chances de guérison complète.

Quelles hormones les glandes surrénales produisent-elles et comment affectent-elles le corps humain ?

Les glandes surrénales sont une composante du système endocrinien humain, c'est-à-dire les organes responsables de la production d'hormones. Il s'agit d'une glande appariée sans laquelle la vie est impossible. Plus de 40 hormones synthétisées ici régulent un grand nombre de processus importants dans le corps. Les hormones surrénaliennes peuvent être produites de manière incorrecte et une personne développe alors un certain nombre de maladies graves.

Glandes surrénales et leur structure

Les glandes surrénales sont situées dans le rétropéritoine, juste au-dessus des reins. Ils sont de petite taille (jusqu'à 5 cm de longueur, 1 cm d'épaisseur) et ne pèsent que 7 à 10 g. La forme des glandes n'est pas la même - celle de gauche a la forme d'un croissant, celle de droite on ressemble à une pyramide. Au sommet, les glandes surrénales sont entourées d'une capsule fibreuse sur laquelle se trouve une couche graisseuse. La capsule des glandes est reliée à la membrane des reins.

La structure des organes est constituée d'un cortex externe (environ 80 % du volume des glandes surrénales) et d'une moelle interne. Le cortex est divisé en 3 zones :

1. Glomérulaire ou superficiel mince.
2. Poutre ou couche intermédiaire.
3. Réticulaire, ou couche interne adjacente à la moelle.

Les tissus corticaux et cérébraux sont responsables de la production de différentes hormones. Chaque glande surrénale possède un sillon profond (porte) à travers lequel passent les vaisseaux sanguins et lymphatiques et se propagent à toutes les couches des glandes.

Hormones corticales

Les hormones surrénales constituent un vaste groupe de substances spéciales produites par la couche externe de ces glandes. Tous sont appelés corticostéroïdes, mais différentes zones du cortex produisent des hormones qui ont des fonctions et des effets différents sur le corps. Pour produire des corticostéroïdes, une substance grasse est nécessaire - le cholestérol, qu'une personne obtient de la nourriture.

Substances hormonales de la zone glomérulée

Les minéralocorticostéroïdes sont créés ici. Ils sont responsables des fonctions suivantes dans le corps :

• régulation du métabolisme eau-sel;
• augmentation du tonus des muscles lisses;
• contrôle du métabolisme du potassium, du sodium et de la pression osmotique ;
• régulation de la quantité de sang dans le corps;
• assurer la fonction myocardique;
• augmenter l'endurance musculaire.

Les principales hormones de ce groupe sont la corticostérone, l'aldostérone et la désoxycorticostérone. Puisqu'ils sont responsables de l'état des vaisseaux sanguins et de la normalisation de la pression artérielle, lorsque le niveau d'hormones augmente, une hypertension se produit et lorsque le niveau diminue, une hypotension se produit. Le plus actif est l'aldostérone, les autres sont considérés comme mineurs.

Zona fasciculata des glandes surrénales

Cette couche de glandes produit des glucocorticostéroïdes dont les plus importants sont le cortisol et la cortisone. Leurs fonctions sont très diverses. L'une des fonctions principales est le contrôle de la glycémie. Après la libération d'hormones dans le sang, le volume de glycogène dans le foie augmente, ce qui augmente la quantité de glucose. Il est traité par l'insuline sécrétée par le pancréas. Si la quantité de glucocorticoïdes augmente, cela conduit à une hyperglycémie ; lorsqu'elle diminue, une hypersensibilité à l'insuline apparaît.

Autres fonctions importantes de ce groupe de substances :

• augmentation du tonus musculaire;
• maintenir la fonction cérébrale en termes de capacité à ressentir les goûts, les arômes et la capacité à comprendre l'information ;
• travaux de surveillance système immunitaire, système lymphatique, thymus ;
• participation à la dégradation des graisses.

Si une personne a un excès de glucocorticostéroïdes dans le corps, cela entraîne une détérioration des défenses de l’organisme, une accumulation de graisses sous la peau, sur les organes internes et même une augmentation de l’inflammation. À cause d'eux, par exemple, chez les patients diabétiques, la peau se régénère mal. Mais avec un manque d'hormones, les conséquences sont également désagréables. L'eau s'accumule dans le corps et de nombreux types de métabolisme sont perturbés.

Substances de la couche réticulée

Les hormones sexuelles, ou androgènes, sont produites ici. Ils sont très importants pour l’homme et ont une influence particulièrement grande sur le corps féminin. Chez la femme, les androgènes sont convertis en testostérone, qui corps féminin est également nécessaire, quoique dans un petit volume. Chez l’homme, leur croissance contribue au contraire à leur conversion en œstrogènes, ce qui provoque l’apparition d’une obésité de type féminin.

Pendant la ménopause, lorsque la fonction ovarienne ralentit considérablement, le travail de la couche réticulaire des glandes surrénales permet de recevoir l'essentiel des hormones sexuelles. Les androgènes aident également les tissus musculaires à se développer et à devenir plus forts. Ils contribuent à maintenir la libido, activent la pousse des poils dans certaines zones du corps et participent à la formation des caractères sexuels secondaires. La concentration la plus élevée d'androgènes est observée chez les humains âgés de 9 à 15 ans.

Médullosurrénale

Les hormones de la médullosurrénale sont les catécholamines. Étant donné que cette couche de glandes est littéralement pénétrée par de petits vaisseaux sanguins, lorsque les hormones sont libérées dans le sang, elles se propagent rapidement dans tout le corps. Voici les principaux types de substances produites ici :

1. L’adrénaline est responsable de l’activité du cœur et de l’adaptation du corps aux situations critiques. Avec une augmentation prolongée de la substance, on observe une croissance du myocarde et des muscles, au contraire, une atrophie. Le manque d’adrénaline entraîne une baisse de la glycémie, des problèmes de mémoire et d’attention, une hypotension et de la fatigue.
2. Norépinéphrine – resserre les vaisseaux sanguins, régule la tension artérielle. L’excès entraîne de l’anxiété, des troubles du sommeil, de la panique, la carence conduit à la dépression.

Symptômes de déséquilibre hormonal

Lorsque la production de substances hormonales par les glandes surrénales est perturbée, divers troubles se développent dans l'organisme. La tension artérielle d'une personne peut augmenter, l'obésité peut survenir, la peau devient plus fine et les muscles s'affaiblissent. L'ostéoporose est très typique de cette maladie - une fragilité osseuse accrue, car l'excès de corticostéroïdes élimine le calcium du tissu osseux.

Autres signes possibles de déséquilibres hormonaux :

• Irrégularités menstruelles;
• syndrome prémenstruel sévère chez les femmes ;
• incapacité à concevoir;
• maladies de l'estomac - gastrite, ulcères;
• nervosité, irritabilité;
• insomnie;
• dysfonction érectile chez les hommes ;
• calvitie;
• gonflement;
• fluctuations de poids;
• inflammation cutanée, acné.

Diagnostic de l'équilibre hormonal dans le corps

Une analyse de sang dans une veine pour étudier les niveaux hormonaux est recommandée si les symptômes ci-dessus sont présents. Le plus souvent, une analyse est effectuée pour étudier les hormones sexuelles pour des indications telles qu'un retard du développement sexuel, l'infertilité et des fausses couches à répétition. La principale hormone est la déhydroépiandrostérone (la norme chez les femmes est de 810 à 8 991 nmol/l, chez les hommes de 3 591 à 11 907 nmol/l). Une telle variation en nombre est due aux différentes concentrations de l’hormone en fonction de l’âge.

Une analyse de la concentration de glucocorticoïdes est prescrite pour les troubles menstruels, l'ostéoporose, l'atrophie musculaire, l'hyperpigmentation cutanée et l'obésité. Assurez-vous d'arrêter de prendre tous les médicaments avant de donner du sang, sinon le test pourrait donner un résultat incorrect. Des études sur le taux d'aldostérone et d'autres minéralocorticostéroïdes sont indiquées pour les anomalies de la pression artérielle, l'hyperplasie du cortex surrénalien et les tumeurs de ces glandes.

Comment influencer les niveaux d’hormones ?

Il a été établi que la faim, le stress et la suralimentation entraînent un dysfonctionnement des glandes surrénales. Puisque les corticostéroïdes sont produits à un rythme spécifique, vous devez manger selon ce rythme. Le matin, vous devez manger beaucoup, car cela contribue à améliorer la production de substances. Le soir, les repas doivent être légers - cela réduira la production de substances hormonales qui ne sont pas nécessaires en grande quantité la nuit.

L’activité physique contribue également à normaliser les niveaux de corticostéroïdes. Il est utile de faire de l'exercice avant 15 heures et le soir, seuls des exercices légers peuvent être pratiqués. Pour garder vos glandes surrénales en bonne santé, vous devez manger plus de baies, de légumes, de fruits, prendre des vitamines et des suppléments de magnésium, de calcium, de zinc et d'iode.

En cas de perturbations du niveau de ces substances, un traitement avec des médicaments est prescrit, notamment l'insuline, la vitamine D et le calcium, les hormones surrénaliennes de remplacement et leurs antagonistes, les vitamines C, le groupe B, les diurétiques et les antihypertenseurs. Une thérapie à vie est souvent nécessaire médicaments hormonaux, sans lequel des troubles graves se développent.

Toutes les maladies, selon ce qui est principalement touché - glomérules ou tubules, les maladies sont divisées en : 1. Glomérulopathies a) glomérulonéphrite b) syndrome néphrotique idiopathique (néphrose lipoïde) c) amylose rénale d) glomérulosclérose diabétique e) glomérulosclérose hépatique
2. Tubulopathies a) aiguë (Insuffisance rénale aiguë - insuffisance rénale aiguë) b) chronique (rein myélome, rein goutteux)
GLOMERULONÉPHRITE – inflammation non purulente des glomérules du rein. Classification de la glomérulonéphrite. Selon l'étiologie, ils sont : a) infectieux-allergiques b) de nature inconnue. Selon la topographie : a) extracapillaire b) intracapillaire. Selon la nature de l'inflammation - a) séreuse b) fibrineuse d) hémorragique e) mixte
Selon l'évolution : a) aiguë, b) subaiguë, c) chronique, d) terminale.
Chronique est divisé en a) membraneux b) mésangial c) fibroplastique
V.V. Serov a identifié 5 formes principales de glomérulonéphrite sur la base de caractéristiques cliniques et anatomiques : a) post-streptococcique, b) proliférative extracapillaire c) membraneuse d) mésangiale e) fibroplasique
La maladie se manifeste par des symptômes rénaux et extrarénaux :
Les symptômes rénaux comprennent a) l'oligurie d) la protéinurie e) l'hématurie e) la cylindrurie. Les symptômes extrarénaux comprennent : 1) l'hypertension artérielle 2) l'hypertrophie ventriculaire gauche, 3) la dysprotéinémie, 4) l'œdème 5) l'hyperazotémie et l'urémie.
Dans la glomérulonéphrite aiguë, les reins sont légèrement hypertrophiés ; en fonction de leur aspect macroscopique, ils sont appelés reins panachés ; la maladie dure 10 à 12 mois ; les changements qui se produisent sont souvent réversibles et les patients guérissent. Plus rarement, une insuffisance rénale aiguë (IRA) survient. Dans les glomérules, des changements se produisent au stade 3 : a) exsudatif, b) exsudatif-prolifératif, c) prolifératif. Avec la nécrose des anses capillaires, une glomérulonéphrite nécrosante se produit.
La glomérulonéphrite chronique est divisée en a) membraneuse b) mésangiale c) fibroplasique. Cela conduit à des modifications sclérotiques, les reins diminuent en taille, leur surface est à grain fin, le tissu est dense (rein ridé secondaire) - cela se termine par une urémie (CRF).
L'AMYLOIDOSE survient souvent dans le contexte d'infections chroniques, de polyarthrite rhumatoïde et de maladies purulentes. L'amylose se déroule en 4 stades a) latente - le rein ne change pas extérieurement b) protéinurique - le rein est hypertrophié, dense, le cortex est largement pâle, la moelle est pleine de sang, appelée « gros rein sébacé » c) néphrotique - l'amyloïde se dépose et dans la moelle médullaire, le rein est appelé « grand blanc » d) azotémique - les reins diminuent en taille, sont denses, gros grumeleux, appelés « reins ridés amyloïde » et les patients meurent souvent d'insuffisance rénale chronique
TUBULOPATHIE. La principale est la tubulopathie aiguë ou insuffisance rénale aiguë (IRA). La cause de la pathologie est a) une intoxication b) une infection. Les reins sont agrandis, la limite entre les couches est nette, le cortex est pâle, la moelle est pleine de sang, il y a un œdème dans le stroma, une dystrophie de l'épithélium (gouttelettes hyalines, vacuolaires, graisseuses) les patients ne peuvent survivre que avec l'utilisation de l'hémodialyse. Macroscopiquement, un tel rein est appelé « sublimé » ou « sulfanilamide » car se produit en cas d'empoisonnement par ces substances. Le substrat morphologique de l'insuffisance rénale aiguë comprend a) la nécrose de l'épithélium des tubes contournés, b) une altération de la circulation sanguine et lymphatique dans les reins,
La maladie se déroule en 3 stades : a) initial (choc), b) oligo-anurique, c) restauration de la diurèse. Si le patient survit, la structure rénale est complètement restaurée.
La PYÉLONÉPHRITE est une maladie purulente du bassin, des calices et du stroma des reins. Plus souvent provoquée par Escherichia coli, l'infection pénètre dans le rein de différentes manières : a) hématogène (descendante) b) urogène (ascendante) c) lymphogène. Favoriser le développement de l'inflammation : a) perturbation de l'écoulement urinaire b) stase urinaire. La pyélonéphrite peut être aiguë ou chronique. Une maladie aiguë se termine souvent par une guérison. La pyélonéphrite chronique se termine par un rein ridé pyélonéphrotique. Au microscope, le rein ressemble au tissu thyroïdien et est donc appelé « rein thyroïdien ».
Les complications de la pyélonéphrite comprennent : a) anthrax - accumulation de pus b) pyonéphrose - lorsque l'anthrax communique avec le bassin c) périnéphrite - inflammation de la capsule rénale d) paranéphrite - inflammation du tissu périrénal e) papillonécrose - nécrose des papilles de les pyramides
MALADIE URINOLOGIQUE - causes 1. Générales (troubles métaboliques) 2. Locales (inflammation et stase urinaire). En règle générale, elle est associée à une pyélonéphrite, les complications sont donc les mêmes, mais lorsque l'uretère est bloqué, une hydronéphrose est possible.
LE REIN POLYCYSTIQUE est une pathologie congénitale lorsque les reins augmentent fortement en taille, sont constitués d'un grand nombre de kystes, les patients meurent d'insuffisance rénale chronique.
NÉPHROSCLÉROSE - la sclérose rénale est un substrat morphologique de l'insuffisance rénale chronique (IRC). Il est divisé en a) rein ridé primaire, lorsque les vaisseaux sont principalement touchés (athérosclérose, hypertension, plus rarement périartérite noueuse, etc.) et b) rein ridé secondaire, lorsque le stroma ou les glomérules sont principalement touchés (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, amylose). , tuberculose, calculs rénaux, etc.) L’apparence de ces reins est différente. Ils sont de taille réduite, denses, ridés, mais la surface est dans certains cas à grain fin (hypertension, glomérulonéphrite) dans d'autres cas grossièrement grumeleuse (athérosclérose, pyélonéphrite). Avec la néphrosclérose, la pression artérielle augmente, provoquant une hypertrophie ventriculaire gauche.
L'URÉMIE est une insuffisance rénale chronique qui survient dans la plupart des maladies rénales. Les reins ne peuvent pas excréter les déchets azotés (urée, créatinine), ils s'accumulent dans le sang et sont ensuite libérés par tous les organes d'excrétion - le tractus gastro-intestinal, la peau, les séreuses, les organes respiratoires et une inflammation fibrineuse ou fibrineuse-hémorragique s'y produit (gastrite , entérite, bronchite, pneumonie, pleurésie, péricardite, peau poudreuse, etc.)
TUMEURS DU REIN. Les cancers spécifiques à un organe comprennent a) le cancer hypernéphroïde et b) le néphroblastome. Les cancers non spécifiques à un organe proviennent du bassin. Les formes histologiques du cancer pelvien comprennent : a) les cellules transitionnelles b) les glandulaires (sur fond de métaplasie) c) les cellules squameuses, la plus courante d'entre elles étant la cellule transitionnelle.

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Questions et réponses sur : rein thyroïdien

2013-03-26 16:30:30

Kirill demande :

Bonjour, merci de commenter l'analyse de l'immunité cellulaire. 25 ans, depuis un an j'ai souvent des problèmes de gorge + rhinite. En 2012, j'ai testé le VIH 2 fois, tout était normal, ainsi que la syphilis et autres - tout était normal. Analyse générale le sang est toujours normal. Le glucose, la TSH, la T4 sont normaux. Échographie de la thyroïde, des reins, radiographie des sinus, des poumons, EEG du cerveau - normal. Il y a une basse température. En 2012 J'avais Staphylococcus aureus 10 ^ 6 et des champignons de candidose (prélèvement de gorge) - j'ai été traité pour cela. Il y avait aussi une inflammation des ganglions lymphatiques sous-maxillaires, le reste était normal. VEB était positif au printemps dernier. Il existe une dystonie végétative-vasculaire modérée, ainsi qu'une pharyngite chronique, une tanzilite et une rhinite. L’infectiologue et l’endocrinologue ne voient aucun problème pour moi. Je peux aussi personnellement associer cette condition au surentraînement physique (haltérophilie). Merci!

Immunogramme :
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+nombre absolu 513,0 (150-600)
СD16+quantité relative 24,0 (6-20)
Nombre absolu CD8+ (CTL) - 973,0* (190-650)
Nombre relatif de CD8+ (CTL) - 46,0* (15-33)
CD4+ (cellules T auxiliaires) nombre absolu - 996,0 (600-1600)
CD56+ (cellules NK) Nombre absolu NCAM - 252,0* (120-200)
Nombre absolu de CD3+ (lymphocytes T) - 1090,0 (800-2200)
Nombre absolu de CD20+ (lymphocytes B) - 616,0* (100-500)
Nombre relatif de CD4+ (cellules T auxiliaires) - 47,0 (31-49)
Nombre relatif de CD3+ (lymphocytes T) - 52,0* (55-80)
Nombre relatif de CD20+ (lymphocytes B) - 29,0* (5-19)
CD56+ (cellules NK) Nombre relatif NCAM - 12,0 (10-14)
Nombre total de leucocytes - 4,6 (4,0-9,0)
Nombre absolu de lymphocytes - 2,11 (1,2-3,0)
Nombre relatif de lymphocytes - 46,0* (19-37)
Nombre absolu de neutrophiles - 2,01* (2,10-6,50)
Nombre relatif de neutrophiles - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena demande :

J'ai un fils de 19 ans.
1. Première montée en température. jusqu'à 39 C, c'était début janvier 2016, ils ont abattu les spéciaux. aide, 2ème jour 38.4, 3ème et 4ème - ramenés à la normale.

2. La deuxième augmentation de la température à 39,9 à partir du 08/02/2016. Hospitalisation au service des maladies infectieuses avec DS : ARVI, grippe, pneumonie hilaire n'a pas été confirmée par tomodensitométrie. Prescrit : Relenza, ceftriaxone, levomak, azithromycine, rhéosorbilact et médicaments qui réduisent le taux. Organes cavité abdominale et reins - sans changements structurels. Déchargé le 19 février 2016 à température normale.
3. Au cours des deux semaines qui ont suivi ma sortie, je me suis figé.
4. La troisième hausse de température : 02/03/2016 à 39 et même à 40,5 (simple). Des tests de laboratoire ont été effectués : Chlamydia - négatif, Toxoplasma - négatif, Hépatite A, B, C - négatif, ECHO du cœur - aucune structure supplémentaire n'a été trouvée sur les valvules, déviation de la paroi antérieure de 4 mm, échographie des organes abdominaux - hypertrophie du foie et de la rate (splénomégalie), observée pendant toute la durée du traitement, Corps antinucléaires (ANA-9) - tous négatifs, IRM nue. cerveau - aucune pathologie n'a été détectée, échographie de la glande thyroïde - aucune pathologie n'a été détectée, analyse de la moelle osseuse ponctuée - réaction leucémoïde de type neutrophile, VIH - négatif, augmentation de l'aspartaminotransphénase 46,6, de l'alanine aminotransphénase - 97,9, de la gammaglutamyltransphénase - 215, du cholestérol total - 6,91 (oui) tests de laboratoire d'Eurolab), Anti-CCP - 28, 31 (au 29 mars - déjà 42, 69), Herpès de type 6 a été détecté (5 copies d'ADN), traité pendant 10 jours avec du cymevene - deux fois 500 ml / jour, pas découvert dans l'analyse ultérieure. S-RB - 102, Antistreptolysin 09/03/16 - 315 et 29/03/2016 - 244. Une IRM des articulations du genou a été réalisée - changements dégénératifs initiaux. En raison d'une hypotrémie, Solumedrol a été introduit pendant 7 jours à la dose de 165 mg/jour, arrêté pendant une journée, ce qui a entraîné une douleur aiguë au genou et une élévation de la température, introduit à la dose de 80 mg/jour et est maintenant prendre Metypred 32 mg par jour. En essayant de la réduire à 24 mg/jour, la température est montée à 38,2, mais est revenue à 32 mg/jour. IRM des genoux. sust. - changements dégénératifs-dystrophiques initiaux. Rhumatisme. facteur - 2,57 le 13 mars 2016 et 2,50 le 29 mars 2016. AT à l'ADN double brin - 1,00. Analyse de la ferritine du 29/03/2016 - 195, le Protéine C-réactive- 9.3, Procalcitonine

Réponses Vasquez Estuardo Eduardovitch:

bonne journée, Elena! D'après votre description, il est clair qu'il existe une violation du statut immunitaire, ce qui rend difficile l'établissement d'un diagnostic précis. Le syndrome de Still semble actuellement être le diagnostic le plus probable et le plus avancé ; sa clarification dépendra d'une observation plus approfondie.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana demande :

Bonjour Youri Alexandrovitch ! Diagnostics : arthrite d'étiologie inconnue, hépatite d'étiologie inconnue. Il existe des anticorps contre la myéline, les articulations, la thyroïde, le pancréas, le foie et les reins.
Parmi les infections, il n'y a que des IgG EBV sur la capside du virus EBV - 14,4 (la norme va jusqu'à 1,1). Le reste des anticorps et des PCR pour l'EBV sont tous normaux. Aussi Anticorps IgGà CMV -4,8 (normal jusqu'à 1,1). Et les anticorps IgG contre la varicelle et le zona sont de 3,4 (la norme va jusqu'à 1,1).
S’il n’y avait aucun symptôme, je ne penserais pas à traiter ces virus. Mais il y a des symptômes. Dites-moi, pouvez-vous vous occuper de mon cas ? Merci. Cordialement, Svetlana.

Réponses Soukhov Youri Alexandrovitch:

Bonjour Svetlana. Appelons-nous, décidons d'une heure et rencontrons-nous. Emportez avec vous TOUS les documents médicaux disponibles. Cordialement, YuSukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara demande :

Nous avons vraiment besoin d'une consultation professionnelle avec un Cardiologue-Rhumatologue-Arythmologue !!!
Maman a 62 ans, elle est encore jeune et belle, pleine d'énergie, d'envie de vivre et de créer. Mais depuis trois mois, elle souffre d'une extrasystole ventriculaire, qui perturbe le rythme de vie habituel et menace sa santé et sa vie, elle ressent constamment des interruptions dans son cœur, ne peut pas du tout s'allonger sur le côté gauche, est gênée par un grave essoufflement de respiration, en particulier avec des mouvements brusques, et gel constant du cœur, typique de l'extrasystole.
Tout a commencé lorsque ma mère a plongé dans les fonts baptismaux, après quoi elle a perdu la mémoire pendant 2 heures. Les estrasystoles étaient déjà apparues à cette époque, mais elles n'étaient pas si fréquentes. Puis un mois plus tard, elle était très stressée. Après quoi, elle a commencé à ressentir de graves étourdissements et de fréquents arrêts cardiaques - extrasystoles. Un mois s'est écoulé avant l'installation du holter.
Résultats Holter du 29 septembre 2015.
Arythmies ventriculaires, total 11 142 (12 %), extrasystoles 11 139, versets 3 ; allorrythmies ventriculaires : épisodes de bigéminie 34, trigéminie 602 ; arythmies supraventriculaires, au total 14 (Échographie du cœur : Consolidation des parois aortiques. Fibrose des valves AV avec AR minime. Fibrose des valves MV avec MR grade 1 (de mineur à modéré). Valves TC et PA sans pathologie visible. Les cavités cardiaques ne sont pas dilatées PAP systolique selon TP 34 mmHg La fonction contractile générale du myocarde est satisfaisante.
Test sanguin biochimique : Cholestérol 5,93, coefficient athérogène 4,07, triglycérides 2,39, facteur rhumatoïde 55,88.

Puis, pendant près d'un mois (du 06/10/2015 au 30/10/2015), ma mère a été à l'hôpital. Là, en raison d'un traitement médicamenteux mal choisi, elle a failli être amenée à une crise hypertensive. Pendant 5 heures, la pression supérieure était de 205, la pression inférieure de 140. Ils ont injecté tout ce qu'ils pouvaient, mais il a ensuite fallu beaucoup de temps (plus d'une journée) pour ramener la pression à des niveaux normaux.

Résultats Holter du 15/10/2015
Arythmies ventriculaires : intervalle pré-ectopique 88-1 %, total 15 310 (14,08 %), arythmie de type circadien mixte. Extrasystoles simples 15 310 (jour 10 411, nuit 4 899, nombre moyen par heure 634,8 (11:54:53), nombre maximum par heure 944 (12:54:52) ; paire 1, allorrythmies ventriculaires : bigéminie 7, trigéminie 998 ; fréquence cardiaque moyenne fréquence : 74 battements.min, fréquence cardiaque minimale 55 battements.min (04:28:32), fréquence cardiaque maximale 120 battements.min (18:03:36), fréquence cardiaque moyenne jour 79 battements.min, fréquence cardiaque moyenne nuit 67 battements.min, indice circadien 1, 18. La dynamique diagnostiquement significative et fiable [plus de (1 mm pour la dépression / 2 mm pour l'élévation) et plus longue que 1 min] du segment ST n'a pas été enregistrée.

Résumé de sortie de l'hôpital : Diagnostic final : Chronique maladie ischémique maladie cardiaque sans précision, maladie coronarienne : cardiosclérose athéroscléreuse, extrasystole ventriculaire fréquente, insuffisance relative de MV (MCR 2e grade), TC (TCR 2e grade), AoC (AoKR 1er grade)
Complications : Dépolarisation ventriculaire prématurée P 1 FC XCH 1. Associée : Hypertension artérielle stade 3. R. 3. Hypertriglycéridémie. Ostéochondrose de la colonne cervicale et thoracique. Cervicocrânialgie vertébrogène avec syndrome douloureux modéré. CVC avec légers troubles de la coordination, syndrome cérébro-asthénique. Arthrose avec lésions prédominantes des articulations et des extrémités R st. 2 FC 2. Pied plat mixte. Goitre nodulaire, euthyroïdie.
Recherches menées :
13/10/2015. Glande thyroïde : ganglions lymphatiques régionaux, Doppler.
16/10/2015 : Nœud du lobe droit de la glande thyroïde.
19/10/2015 : Test tapis roulant. Conclusion. L'essai a été arrêté lorsqu'une fatigue importante est apparue, refus. La tolérance au fN est élevée. DP – 192/ Test – douteux. VES rares dans le VP.
19/10/2015 : Compactage des feuillets de l'aorte, de l'aorte et de la valve mitrale, avec régurgitation aortique, stade 1. Insuffisance mitrale et tricuspide grade 2. (carence mineure en MK, TK). La contractilité globale du myocarde est préservée.
20/10/2015. Organes abdominaux, reins : Modifications sclérotiques liées à l'âge dans le pancréas et les reins.
Remarquable des analyses :
Test sanguin biochimique : t-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), srb 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (UI/ml ), urine/c 369 (μmol/l), CPK 317 (U/l) ;
Formule sanguine complète : MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), ESR 29 (mm /h);
Hormones : ATkTPO 24,66 (UI/ml) ;
Test de troponine : 11 (pg/ml) ;
Hémostasiogramme PTC (%) 93, Fibre A 5,1 g/l ;
Coronographie : LCA : tronc-trifurcation, LAD – sans stenting significatif ; OV - sans strophe significative ; AIM – sans pose de stent importante ; RCA : sans sténose significative ; SCORE DE SYNTAXE : n/a.
Radiographie de la colonne cervicale :
Sur les spondylogrammes cervicaux en 2 projections, ostéochondrose polysegmentaire avec une forte diminution du disque dans le segment C 6-7, signes R indirects de protrusion discale dans la projection du canal rachidien, déformation cyphotique de la lordose physiologique à ce niveau, instabilité fonctionnelle dans les segments sus-jacents. Consolidation du ligament longitudinal antérieur au niveau des segments C 4-7. Spondylarthrose. Arthrose non covertébrale.

Après avoir quitté l'hôpital :
Date : 17/11/2015
Arythmies ventriculaires : intervalle pré-ectopique 212-1 612 ms, total 11 320 (10,82 %), extrasystoles simples 11 320 (jour 8 386, nuit 2934), paires 46 ; allorrythmies ventriculaires : bigéminie 1, trigéminie 564 ; Arythmies supraventriculaires : intervalle pré-ectopique 552-876 ms, total 17 (0,02 %), extrasystoles uniques 17. Des troubles de la conduction AB n'ont pas été détectés. Fréquence cardiaque moyenne 70 battements.min, fréquence cardiaque min 47 battements.min (05:08:22), fréquence cardiaque maximale 119 battements.min (07:53:18), fréquence cardiaque moyenne jour 76 battements.min, fréquence cardiaque moyenne nuit 62 battements.min, indice circadien 1,23. La dynamique diagnostiquement significative et fiable [plus (1 mm pour la dépression / 2 mm pour l'élévation) et plus longue] du segment ST n'a pas été enregistrée. Une fréquence cardiaque sous-maximale liée à l'âge (75 %) a été atteinte.
Analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque : Lors de l'analyse de l'indicateur de région spectrale (rapport LF/HF = 1,08) sur toute la période de surveillance, une augmentation de l'activité de la division sympathique du système nerveux autonome sur la fréquence cardiaque a été révélée.
Test sanguin biochimique : Facteur rhumatoïde 51,3 (UI/ml), protéine C-réactive 1 (mg/l).
Formule sanguine complète : globules rouges 3,40, VS 27 (mm/h).

J'espère beaucoup pour votre aide !!!

Réponses Bugaev Mikhaïl Valentinovitch:

Bonjour. En fait, l’extrasystole n’est pas une arythmie potentiellement mortelle. Bien que leur nombre soit assez important. Il est peu probable que la perte de mémoire et les étourdissements soient associés aux extrasystoles. Il n'est pas facile de s'en débarrasser. Tout d’abord, vous avez besoin d’une consultation en personne, d’une échographie du cœur et éventuellement d’un examen de la colonne vertébrale. Ensuite, nous pourrons parler du choix du traitement antiarythmique.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana demande :

Bon après-midi
Je m'inquiète de l'essoufflement en marchant. Tachycardie ECG-sinusienne, dystrophie ventriculaire gauche. Maladies : cancer de la thyroïde, enlevé en 2007, je prends de la L-téroxine 100, Concor 5, Lozap-plus. Il y a du sable dans les reins, le pancréas est un peu inquiet et parfois mon taux de sucre commence à augmenter. Que recommandez-vous pour soulager l'essoufflement, les compte-gouttes ou les injections ?

Réponses Amonov Odil Shukurlaevich:

Bonjour Svetlana, vous avez plutôt besoin d'un « vrai médecin » - je peux vous recommander un échocardiogramme en ligne, puis nous pourrons parler de médicaments. Cette situation peut être une conséquence de l'obésité, de la DN, de l'ICC, de l'ischémie.... ?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly demande :

Bon après-midi
Une telle situation. Mon mari a 28 ans, taille - 172 cm, poids - 62 kg. Lors d'une des échographies en 2010, un calcul rénal a été trouvé - 6 mm. Ils l'ont trouvé et retrouvé - il ne s'est pas du tout trahi. Mais en 2013 (3 ans plus tard !) j'ai eu une crise. Apparemment, une pierre est tombée. L'échographie suivante a montré le même calcul, mais mesurant déjà 8 mm. Je ne me souviens même pas de ce qu'il a emporté là-bas. Mais apparemment, il s’en est sorti sain et sauf. Parce que lors de l'échographie suivante, 2 mois plus tard, il n'était plus là.
En février 2014, j'ai décidé de faire une échographie de contrôle concernant l'état de mes reins - et puis il y a eu une surprise - un adénome de la glande surrénale droite mesurant 21*20 mm. Choc, peur et horreur. Un mois plus tard, ils ont fait un scanner. Dans la description : dans la glande surrénale droite, il y a une formation de forme ronde avec une densité de 4 à 7 unités N à 12 unités N, dimensions 24 * 13 * 19 avec des contours clairs et uniformes. Conclusion : cliché tomodensitométrique d'une lésion occupant de l'espace de la glande surrénale droite (myélolipome).
Fort de cette conclusion, le mari s'est rendu chez le chirurgien oncologue, qui lui a dit de se couper. Sans analyses et autres labudistiques. Coupez et c'est tout.
Nous, les gars, sommes dubitatifs, alors nous avons décidé de ne pas « couper ». Nous avons commencé à passer des tests recommandés par l'endocrinologue.
Résultats de l'analyse dans le même 2014 :
Février:
Glucose - 5,9 (normal : 4,1 - 5,9)
Créatinine - 79 (normale : 80 - 115)
Bilirubine totale - 35,3 (normale : 5-21)
Bilirubine directe - 7,34 (normale : Fer sérique - 5,1 (normale : 12,5-32,3)
Protéine C-réactive : 20,2 (normal : Cortisol dans le sang - 703,9 (normal : 171-536)
Aldostérone en position verticale - 56,26 (normal : 40-310)

Métanéphrine dans le plasma - 44,6 (normal : profil lipidique et indice athérogène - normal
Les hormones thyroïdiennes sont normales
Mars:
Métanéphrine dans le plasma - 43,0 (normal : Cortisol dans le sang - 707,9 (normal : 171-536)
Aldostérone en position horizontale - 45,98 (normal : 10-160)
Avril:
Potassium, sodium, chlore - normal
Cortisol dans le sang - 691,1 (normal : 171-536) - lecture à 8h00
Cortisol dans le sang - 287,7 (normal : 171-536) - lecture à 12h00
Cortisol dans le sang - 192,4 (normal : 171-536) - lecture à 15h30
Avec ces tests, nous sommes à nouveau allés chez l'endocrinologue, qui n'a pas vraiment expliqué quoi que ce soit, mais a dit qu'il valait mieux l'observer pendant un an, car l'opération était une entreprise sérieuse, notamment pour enlever la glande surrénale, etc. Nous avons saisi cette opportunité et avons décidé de vivre en paix cette année.
Un an et trois mois plus tard, c'est-à-dire en mai 2015, le mari s'est de nouveau rendu chez le chirurgien oncologue (avec les anciens rapports et tests) et a entendu la « coupure » déjà familière. Et ils ne se sont pas contentés de lui dire cela, mais ils lui ont déjà donné une orientation pour une opération chirurgicale (9 juin 2015) avec l'heure exacte d'arrivée. Pas d'échographie, etc.
Je ne comprends pas cela, alors j'ai envoyé mon mari passer une échographie pour voir la dynamique de croissance de l'adénome au cours de l'année.
Dans la description échographique : dans la glande surrénale droite, il y a une formation isoéchogène mesurant 25,1*26,5.
Si je comprends bien, l'adénome n'a pratiquement pas changé au cours de l'année, peut-être juste un peu.
S'il vous plaît, dites-moi dans quelle mesure la référence à une résection de la glande surrénale est-elle justifiée dans ce cas ?
Et quelques questions supplémentaires :
1) Un scanner diagnostique une formation appelée myélolipome. Selon des articles sur Internet, il est clair que les myélolipomes sont des formations non hormono-dépendantes. Cependant, le taux de cortisol dans le sang augmente. Il s'avère que l'un exclut l'autre ? Ou non?
2) Lors de la consultation suivante, le chirurgien oncologue a dit un mot - ils disent que si vous n'enlevez pas la glande surrénale maintenant, cela entraînera de toute façon un dysfonctionnement de la seconde. Est-ce ainsi ?
3) Si la glande surrénale est retirée, quel est le pronostic pour la vie future ? À quel point est-ce effrayant ? Combien de temps vivent-ils avec ça ?
4) Un traitement hormonal substitutif sera-t-il nécessaire ?
5) Est-il possible d’exclure le cancer maintenant ?
6) S'il est retiré, un diabète de type 2 va-t-il se développer (le sucre est à la limite supérieure de la normale, mais il l'a testé pour la première fois de sa vie) ?
7) Sa tension artérielle est comme dans le manuel – toujours 120/80. Il n'y a eu aucune autre plainte. Si cela n’avait pas été découvert, je n’aurais jamais su que quelque chose n’allait pas. Il s'avère que s'il n'y a pas de tableau clinique clairement défini, alors il semble que tout ne soit pas si mauvais ou est-ce trompeur ?
8) Et il y a une autre question que je ne peux pas formuler pour le moment. Mais peut-être que vous verrez quelque chose et que vous commenterez.
Mon mari a peur de se faire opérer, mais je ne peux même pas exprimer mon état - tout tremble. J'ai très peur de le perdre.
Merci d'avance pour vos réponses!
Que Dieu te bénisse!

Réponses Bolgov Mikhaïl Yurievitch:

Les tests nécessaires sont légèrement différents : Métanéphrines et Cortisol dans les urines quotidiennes, ainsi que le rapport Aldostérone-rénine. Il s’agit de déterminer l’activité hormonale de la tumeur (ou de s’assurer de son absence). Je ne peux pas vous donner de bonnes nouvelles concernant la « coupe » ; il n’existe pas encore d’autres méthodes pour se débarrasser des tumeurs. Mais est-ce que cela en vaut la peine, est-ce que cela en vaut la peine maintenant, est-ce possible par voie endoscopique (ce qui est beaucoup moins traumatisant) - bien sûr, uniquement avec une réunion et une étude détaillée de toutes les nuances.

2015-03-24 05:53:04

Marina demande :

Bonjour, j'ai 38 ans, taille 160, poids 50 kg. Cela a commencé avec une pression de 130 (140,160) // 100 pouls 86-130, je commence à avoir peur, je prends du bisoprolol n°5 0,5 lors des crises, je suis une personne très rapide dans la vie, et ce mois-ci mon les yeux sont lents en tout, ils me conduisent, je suis tourmenté par la tachycardie, la colite du cœur, les pieds sont froids, la chair de poule rampe sous la peau, le sang est visqueux (d'après l'analyse). Quand je m'allonge plus ou moins, je me relève avec une tachycardie. J'ai passé un encéphalogramme, un ecg, une échographie du cœur, des reins et de la glande thyroïde. L'ECG montre un syndrome d'intervalle court, des signes d'hypoxie myocardique au niveau du septum, de l'apex et de la paroi latérale du ventricule gauche (il y a un mois, il n'y avait qu'une tachycardie sinusale). Échographie du cœur : légère régurgitation tricuspide 0-1 degré , GD maximum - 1,7 mmHg .st. Reins : des inclusions cristallines sont détectées dans la structure du CL. Thyroïde : selon l'échographie, le volume total des deux lobes est de 24,5 cm cubes ; isthme 6 mm. La glande thyroïde est hypertrophiée, le parenchyme est hétérogène, diffusement hétérogène, il existe des zones d'échogénicité accrue et diminuée, aucune formation occupant de l'espace n'a été détectée. Conclusion : goitre toxique diffus grade 2-3 (T3st.-3.11//T4-1.22 et 15,7// TSH-0,039 /// AT à la thérioglobuline-86 /// AT à la thérioperoxydase-803.1). L'endocrinologue a refusé de prescrire un traitement, a déclaré qu'il n'y avait aucun problème avec la glande thyroïde et l'a envoyée chez un neurologue. Un neuropathologiste a posé un diagnostic : encéphalopathie dyscirculatoire de stade 2. en cas de syndrome asthénique, des paroxysmes végétatifs viscéraux de type systolique ont été prescrits : le carnita 1 flacon par jour, Cerebrum compositum injecté pendant 10 jours, Traumeel injecté pendant 5 jours, gidazépam le soir. J'ai percé et bu, tout s'est amélioré : pression 90-115 // 70,75 pouls 80-100 - shakes - je commence à boire du bisoprolol n°5 1/4 moins de 80 le pouls ne tombe pas, le cœur fait mal, et si le pouls augmente , puis un retard oculaire est ajouté et la tête. AIDE J'ai un enfant de 2 ans et je suis presque comme un légume avec ce pouls et cette douleur au cœur.

Réponses Berejnaïa Irina Yurievna:

Bonjour Marina Sur le plan clinique (selon votre description) et examens hormonaux, une thyréotoxicose peut être suspectée. Pour une consultation complète, une consultation en personne est requise. Veuillez trouver une opportunité de visiter le nôtre ou un autre centre spécialisé endocrinologie.

2014-09-25 13:47:38

Oksana demande :

Bonjour. J'ai 29 ans, femme. sol. Tout a commencé il y a six mois. Parfois les bras s'engourdissent, des vertiges, des maux de tête au front, des oreilles bouchées (comme lors de l'escalade de montagnes), alors que la pression est de 110/70 (pour moi c'est la norme, il n'y a pas de sauts. Une sensation désagréable de douleur dans la poitrine, une boule dans la gorge et dans la poitrine, parfois une sensation de compression dans l'œsophage. Parfois il n'y a pas beaucoup de pression ou une sensation de brûlure au niveau du cœur. Une sensation de manque d'air (j'ai envie de respirer profondément, je bâille) . Parfois je ressens un battement de coeur, une pulsation dans le cou. Une sensation de froid dans la poitrine se propageant dans tout le corps. J'ai fait un ECG, conclusion : 1. Arythmie sinusale. Nombre de battements de coeur 64 battements/min, intervalle R-R (sec) - 1,06-0,84); Fréquence cardiaque (bpm) - 57-72);
2. La position verticale de l'axe électrique du cœur est de 76 degrés,
3. La tension ECG est réduite
4. Modifications modérées du myocarde
Résultats ExoCS :
1. Rythme sinusal,
2.Rotation du cœur autour de l'axe longitudinal dans le sens des aiguilles d'une montre (décalage de la zone de transition vers la gauche)
E20KS-N, FV-N.
Analyse de sang :
glucose 4,34
hémoglobine 149g/n
globules rouges 4.6
leucocytes 8,4
CHAUSSURE 2 mm/an
neutrophiles 2%, 58%, éosinophiles 3%, lymphocytes 28%, monocytes 9%, protéines totales 68,4, test au thymol 0,88, cholestérol total 4,95, bêta-liboprotéines 3,1, bilirubine totale 12,7, directe 1,4, AlAT 0,21, AST 0,28.

FGDS :
La muqueuse est rose pâle, hyperémique dans le tiers inférieur, ligne Z à 40 cm des incisives, le cardia se ferme.
Dans l'estomac, il y a une quantité modérée de mucus et de liquide, le péristaltisme est satisfaisant, la membrane muqueuse est hyperémique au niveau de l'antre, le pylore est de forme ronde, le duodénum est sans déformation,
PH-1.3, test positif à Helicobacter pylori
Conclusion : œsophagite par reflux LA:A, gastroduodénopathie érythémateuse (estomac ne fait pas mal, pas de ballonnements, parfois goût de fer dans la bouche le matin, mais rarement, parfois légères nausées)

Échographie du tractus gastro-intestinal :
Foie : non hypertrophié, homogène, système vasculaire aucun changement, les voies biliaires intrahépatiques ne sont pas dilatées.
Vésicule biliaire : dimensions V - 80x23, contours lisses, forme irrégulière, avec une inflexion, paroi 2 mm, stagnation biliaire.
Pancréas : dimensions 23x17x22, échostructure homogène, contour lisse, échogénicité préservée.
Rate : normale, régulière, taille 108 mm, contour lisse, échogénicité préservée, diamètre veineux 5 mm, reins non hypertrophiés, homogènes.
Thyroïde:
TSH teste 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84, . Échographie de la glande thyroïde - 16x14x42, à gauche 15x12x43, la glande thyroïde n'est pas hypertrophiée, les glandes parathyroïdes ne sont pas visualisées.
Quelle pourrait être la cause de tels symptômes, un reflux, ou peut-être le cœur, peut-être l'ostéochondrose, mais la colonne vertébrale ne vous dérange pas ? Comment traiter tout cela et si ces symptômes mettent la vie en danger. Aidez-moi s'il vous plaît.

Réponses Bugaev Mikhaïl Valentinovitch:

Bonjour Oksana ! Vos symptômes ne sont probablement pas liés à votre cœur. Une sensation de brûlure ou une oppression dans la poitrine peuvent très bien être à l'origine d'un reflux. Une visite chez un gastro-entérologue est donc nécessaire. Si vous avez des maux de tête, un engourdissement des mains ou des étourdissements, vous devriez consulter un neurologue. Être en bonne santé!

2014-07-16 08:06:51

Irina demande :

Bonjour! Mon fils a 15 ans. Au cours des 4 dernières années, il a présenté des manifestations fréquentes de bronchite obstructive et, il y a six mois, on lui a diagnostiqué un asthme bronchique. Nous avons subi un examen complet du corps, qui comprenait :
- Échographie de la cavité abdominale, des reins, de la glande thyroïde (tout va bien, il n'y a aucune anomalie) ;
- Radiographie des poumons et des bronches (tout va bien),
- examen d'imagerie thermique de tout le corps (des signes d'imagerie thermique de tension fonctionnelle du système broncho-pulmonaire ont été enregistrés) ;
- organométrie biofonctionnelle électronique (le diagnostic a révélé la présence d'ascaris dans les poumons, les bronches et le côlon) ;
- test sanguin : général (au-dessus de la normale uniquement éosinophiles - 1,0 lorsque la normale est de 0,2 à 0,8 ou 14 % lorsque la normale est de 5 à 10 %), ASC (toutes normales) ; glucose (normal) ; pour la présence d'anticorps contre les ascaris (n'a pas montré la présence d'anticorps : 0,44 avec une norme allant jusqu'à 0,9); IgE totales (résultat de 212,8 avec une norme allant jusqu'à 200)
De tout ce qui précède, la conclusion du médecin était la suivante : la cause de « l’asthme bronchique » est la présence d’ascaris dans les poumons et les bronches. On nous a recommandé un traitement physiothérapeutique coûteux + des remèdes à base de plantes contre les vers. Dites-moi, s'il vous plaît, dans quelle mesure pouvons-nous être sûrs qu'il y a des vers ronds dans les poumons et les bronches avec tout ce qui précède ? Et quel médecin recommanderiez-vous de consulter pour un traitement ? Merci beaucoup pour votre réponse. Cordialement, Irina.

Réponses Shidlovsky Igor Valerievitch:

Ce diagnostic n'est pas officiel et il est généralement dénué de sens et même nuisible, car la personne s'énerve. Pour les helminthes, vous devez tester les selles trois fois à intervalles hebdomadaires pour détecter les helminthes et les protozoaires en utilisant la méthode d'enrichissement dans un laboratoire décent. Ne vous limitez pas au gouvernement. Institution.

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Thème de la réunion : pathologie de la glande thyroïde

Le 6 mai 2003, une réunion ordinaire de la Société thérapeutique de la ville de Kiev a eu lieu, consacrée aux maladies thyroïdiennes. Avec le rapport « Les maladies thyroïdiennes comme cause de l'hypothyroïdie : manifestations cliniques,...

Certaines des fonctions rénales les plus importantes comprennent :

• miction et excrétion;
• maintenir la vitalité paramètres importants- statut acido-basique, osmolalité sanguine, niveau de tension artérielle, etc. ;
• régulation de l'hématopoïèse par la synthèse d'érythropoïétines.

PATHOLOGIE DES REINS ET DES VOIES URINAIRES

La pathologie rénale est causée par des causes primaires et secondaires.

Primaire ou héréditaire , les formes de pathologie sont causées par des modifications de l'information génétique, ce qui entraîne une perturbation de la synthèse enzymatique (enzymopathies), membranes cellulaires (membranopathie), structures rénales. Les manifestations d'une pathologie congénitale sont par exemple la polykystose rénale, la dysplasie rénale familiale, le diabète insipide rénal, l'aminoacidurie, la phosphaturie, etc.

Secondaire ou acquis, causes : infections (bactéries, virus, rickettsies), chimiques (sublimat, mercure), physiques (hypothermie, traumatisme), facteurs immunopathologiques.

Les facteurs étiologiques se réalisent aux niveaux prérénal, rénal et postrénal :

Facteurs prérénaux :

• troubles neuropsychiatriques, affections associées à une douleur intense (anurie douloureuse réflexe) ;
• les endocrinopathies, par exemple, associées à un excès ou à un déficit en ADH, en aldostérone, en hormones thyroïdiennes, en insuline, en catécholamines, etc. ;
• troubles circulatoires sous forme d'états hypotensifs (collapsus, hypotension artérielle, etc.) et hypertensifs.

Facteurs rénaux :

• dommages directs au tissu rénal par des agents pathogènes infectieux (par exemple, avec pyélonéphrite);
• troubles circulatoires directement dans les reins, en particulier ischémie - avec athérosclérose, thrombose ou thromboembolie.

Facteurs postrénaux perturber l'écoulement de l'urine par les voies urinaires, qui s'accompagne d'une augmentation de la pression intrarénale (compression ou obstruction des voies urinaires par des calculs, des tumeurs, des plis de l'uretère, etc.).

Mécanismes généraux d'apparition et de développement de la pathologie rénale

Les troubles de la formation d'urine par les reins sont le résultat de troubles des processus de filtration, de réabsorption et d'excrétion.

Troubles de la filtration du plasma sanguin dans les glomérules peut être dû à une diminution ou une augmentation du volume de filtration du plasma sanguin.

Volume de filtration du plasma sanguin réduit se produit en conséquence :

• diminution de la pression de filtration dans les glomérules lors d'un collapsus, d'une hypotension artérielle, d'une ischémie rénale, d'une rétention urinaire dans les uretères ou la vessie ;
• réduction de la surface du filtre glomérulaire avec nécrose d'une partie du rein ou sclérose des glomérules avec glomérulonéphrite chronique :
• diminution de la perméabilité des membranes glomérulaires en raison de leur sclérose, par exemple dans le diabète sucré ou l'amylose.

Augmentation du volume de filtration du plasma le sang est dû à :

• une augmentation de la pression de filtration dans les glomérules, par exemple sous l'influence d'un excès de catécholamines dans le phéochromocytome ou d'angiotensine dans l'ischémie rénale ;
• une augmentation de la perméabilité du filtre glomérulaire, par exemple avec une inflammation des glomérules ou du stroma.

Diminution de la réabsorption tubulaire peut être une conséquence :

• défauts génétiques d'un certain nombre d'enzymes de l'épithélium tubulaire;
• dystrophie des gouttelettes hyalines de l'épithélium tubulaire.

Perturbation des processus d'excrétion l'épithélium des tubules des ions potassium, de l'hydrogène, un certain nombre de métabolites, des substances exogènes peuvent être observés dans la glomérulonéphrite, la pyélonéphrite et l'ischémie rénale.

MANIFESTATIONS DE PATHOLOGIE RÉNALE

Modifications du débit urinaire :

• polyurie- excrétion de plus de 2000-2500 ml d'urine par jour :
• oligurie- excrétion de moins de 500 à 300 ml d'urine pendant la journée ;
• anurie- arrêter l'écoulement de l'urine dans la vessie.

Modifications de la densité urinaire :

• hypersthénurie- augmentation de la densité urinaire au-dessus de la normale - supérieure à 1029-1030 ;
• hyposthénurie- diminution de la densité urinaire en dessous de la normale - inférieure à 1009 ;
• isosthénurie- la densité relative des urines change peu au cours de la journée, ce qui indique une diminution de l'efficacité du processus de réabsorption dans les tubules et une diminution de la capacité de concentration des reins.

Modifications de la composition de l'urine :

• une augmentation ou une diminution par rapport à la norme de la teneur en composants normaux de l'urine - glucose, ions, eau, composés azotés ;
• l'apparition dans l'urine de composants qui ne sont normalement pas présents - globules rouges, leucocytes (pyurie),écureuil (protéinurie), acides aminés (aminoacidurie), sédiments de sels, cylindres (moulages de tubules de protéines, cellules sanguines, épithélium tubulaire, détritus cellulaires).

Syndromes neurogènes courants :

• hypervolémie, par exemple avec oligurie ;
• une hypovolémie, par exemple due à une polyurie chronique ;
• l'azotémie, ou urémie, est une augmentation du taux d'azote non protéique dans le sang ;
• hypoprotéinémie - diminution des taux de protéines dans le sang ;
• dysprotéinémie - une violation du rapport normal des fractions protéiques individuelles dans le sang;
• hyperlipoprotéinémie;
• hypertension artérielle rénale;
• œdème rénal.

La nature des écarts est déterminée par la maladie rénale spécifique et la perturbation des processus de filtration, de réabsorption, d'excrétion et de sécrétion.

Insuffisance rénale - un syndrome qui se développe à la suite d'une diminution ou d'un arrêt significatif de la fonction excrétrice rénale.

Elle se caractérise par une augmentation progressive de la teneur en produits du métabolisme azoté dans le sang (azotémie) et un trouble croissant des fonctions vitales de l’organisme.

L'insuffisance rénale aiguë et chronique se distingue en fonction de la rapidité de son apparition et de son développement ultérieur.

Insuffisance rénale aiguë (IRA) se développe sur plusieurs heures ou jours et progresse rapidement. Cette affection est potentiellement réversible, mais l'insuffisance rénale aiguë entraîne souvent la mort des patients.

Causes de l'insuffisance rénale aiguë conditionnellement divisé en 3 groupes - prérénal, rénal et postrénal :

• prérénal causée par une diminution significative du flux sanguin dans les reins, par exemple une perte de sang massive, un collapsus, un choc, une thrombose des artères rénales ;
• rénal associé à des lésions des reins eux-mêmes, par exemple néphrose nécrosante, glomérulonéphrite aiguë, vascularite, pyélonéphrite ;
• postrénal sont causées par l'arrêt de l'écoulement de l'urine dans les voies urinaires en raison d'une obstruction par des calculs ou d'une compression par une tumeur, ou d'une courbure des uretères.

Pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë :

• diminution significative et croissante du volume de filtration glomérulaire ;
• rétrécissement ou obstruction de la plupart des tubules rénaux lorsqu'ils sont fermés par des cylindres constitués de détritus cellulaires (dus à des lésions et à la mort de l'épithélium tubulaire), de protéines dénaturées avec une perméabilité accrue du filtre glomérulaire ;
• suppression de la fonction de l'épithélium tubulaire sous l'influence de facteurs néphrotoxiques - préparations de phosphore, sels de métaux lourds, phénols, composés d'arsenic, etc.

L'insuffisance rénale chronique (CRF)- une maladie qui se développe à la suite de la mort croissante des néphrons et se caractérise par un déclin progressif de la fonction rénale.

Les symptômes cliniques apparaissent lorsque le nombre de néphrons diminue à 30 % du niveau normal. Une diminution de leur nombre à 10-15 % s'accompagne du développement de l'urémie.

Urémie (hémorragie urinaire) - un syndrome consistant en une auto-intoxication de l'organisme par des produits métaboliques qui doivent être éliminés dans les urines, mais restent dans le sang et les tissus en raison d'une insuffisance rénale.

Dans le même temps, les déchets métaboliques aux propriétés toxiques commencent à être excrétés par tous les organes dotés de glandes, ce qui entraîne leur inflammation - gastrite, entérocolite, dermatite, pneumonie, encéphalopathie et intoxication grave et croissante, aboutissant souvent à la mort des patients.

MALADIES RÉNALES

Glomérulopathies - un groupe de maladies qui affectent principalement les glomérules des reins.

Classification de la glomérulopathie

Selon le mécanisme de développement :

• les glomérulopathies primaires sont des maladies indépendantes ;
• les glomérulopathies secondaires sont des manifestations d'autres maladies.

Par étiologie les glomérulopathies peuvent être :

• nature inflammatoire - glomérulonéphrite;
• glomérulopathies non inflammatoires d'origine héréditaire, métabolique, hémodynamique - néphrose, néphrosclérose, néphropathies.

Avec le flux :

• épicé;
• chronique.

Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse.

La cause de la maladie est constituée de divers agents pathogènes infectieux, mais le plus souvent du streptocoque B-hémolytique du groupe A.

Riz. 71. Glomérulonéphrite aiguë. "Gros bourgeon tacheté."

Cliniquement caractérisé par l'apparition soudaine du syndrome néphritique, qui consiste en une hématurie, une diminution du débit de filtration glomérulaire et une oligurie, une protéinurie, une augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang, une hypertension artérielle et un œdème.

Morphologie.

Les reins sont hypertrophiés, avec de petites taches rouges à la surface (« gros rein hétéroclite »), les glomérules sont gonflés et hypertrophiés, la prolifération endothéliale est prononcée jusqu'à la fermeture de la lumière des capillaires glomérulaires, un œdème et une infiltration lymphoïde de le stroma rénal (Fig. 71).

Exode favorable, les changements qui en résultent subissent une évolution inverse après environ 8 semaines.

Glomérulonéphrite proliférative extracapillaire.

L'étiologie reste dans la plupart des cas inconnue, mais cette glomérulonéphrite se développe souvent dans des maladies systémiques, telles que le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie systémique, etc. Dans ce cas, des dépôts immunitaires se déposent dans les membranes basales des glomérules, constitués de diverses protéines immunitaires et compléter les composants.

Cliniquement la maladie se caractérise par une progression rapide de la sclérose glomérulaire, de l'hypertension artérielle maligne, de la protéinurie, de l'augmentation de l'œdème et de l'oligurie, se transformant en anurie et en urémie.

Morphologie est très caractéristique et consiste en la formation de croissants à partir de cellules situées dans les cavités des capsules glomérulaires (Fig. 72). Ils résultent de la rupture des parois des capillaires glomérulaires et de la libération de monocytes dans la cavité de la capsule, se transformant en macrophages, fibrine et complexes immuns.

Riz. 72. Glomérulonéphrite productive extracapillaire. « Croissant » de cellules néphrothéliales en prolifération de la capsule glomérulaire du rein.

A celles-ci s'ajoutent les cellules épithéliales des capsules glomérulaires. Dans la période aiguë, les reins sont hypertrophiés, flasques, l'écorce est large, rouge, se confond avec les pyramides - "gros rein rouge". Les croissants qui en résultent compriment les capillaires des glomérules, ce qui entraîne d'abord une diminution puis un arrêt de la formation d'urine primaire. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les glomérules deviennent sclérotiques, un œdème, une infiltration lymphoïde-macrophage et une sclérose augmentent dans le stroma - une néphrocirrhose se développe.

Exode un rein ridé secondaire et une insuffisance rénale chronique se développent assez rapidement.

Glomérulonéphrite mésangiocapillaire.

La cause de cette maladie auto-immune est inconnue dans la plupart des cas. Il est possible que l'auto-immunisation soit associée à une infection par les virus de l'hépatite B et C. Des auto-anticorps, ainsi que des complexes immuns circulants (CIC), sont détectés dans le sang des patients.

Cliniquement la maladie commence de manière aiguë, mais progresse de manière chronique, caractérisée par une diminution du débit de filtration glomérulaire et le développement d'un syndrome néphrotique - une protéinurie sévère, à cause de laquelle l'hypoprotéinémie et la dysprotéinémie augmentent, car les reins sécrètent principalement de l'albumine. En raison de l'hypoprotéinémie, la pression oncotique dans le plasma sanguin diminue et un œdème se développe.

Morphologie.

Les reins sont denses, pâles et, au cours d'une longue évolution de la maladie, leur taille diminue progressivement. Au début de la maladie, les glomérules augmentent de volume et des dépôts immunitaires se déposent dans les membranes basales des capillaires glomérulaires, ce qui entraîne des lésions et une sclérose progressive de ces membranes. L'hyperplasie endothéliale se produit avec un rétrécissement brutal ou une fermeture complète des lumières des capillaires, le nombre de cellules mésangiales augmente, l'infiltration de macrophages et la sclérose progressive des glomérules augmentent.

Exode défavorable, le processus progresse régulièrement et se termine par une néphrocirrhose, un rein ridé secondaire se développe et les patients meurent d'insuffisance rénale chronique (Fig. 73).

Les glomérulopathies d'origine non inflammatoire, telles que la néphropathie amyloïde, la glomérulopathie dans l'hypertension et l'hypertension artérielle, dans l'infarctus rénal, etc. sont décrites dans les chapitres correspondants du manuel.

Lésions tubulo-interstitielles- un groupe de maladies caractérisées par des lésions prédominantes des tubules et du tissu interstitiel des reins.

Tout au long du flux, on distingue :

• nécrose tubulaire aiguë;
• néphrite tubulo-interstitielle aiguë;
• néphrite tubulo-interstitielle chronique.

Riz. 73. Glomérulonéphrite chronique entraînant un rétrécissement des reins (rétrécissement secondaire des reins). a - vue du rein depuis la surface, b - en coupe, c, d - image microscopique.

Nécrose tubulaire aiguë - une maladie qui conduit le plus souvent au développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Étiologie La maladie est associée à une ischémie ou à des lésions rénales toxiques. L'ischémie peut être causée par une chute brutale de la pression artérielle due à un choc, une perte de sang massive d'origines diverses, ainsi qu'une déshydratation et une perte importante d'électrolytes. Les lésions rénales toxiques peuvent être causées par des métaux lourds (mercure, plomb, uranium, etc.), des médicaments, des solvants organiques tels que l'éthylène glycol, le dioxane, des morsures de serpents et d'insectes venimeux, des infections graves (choléra, septicémie typhoïde, etc.). hémolyse massive, par exemple lors d'une transfusion d'un groupe sanguin différent, myolyse avec syndrome des loges prolongé, intoxications endogènes (péritonite, occlusion intestinale, toxicose de la grossesse, etc.).

Cliniquement des symptômes de dysfonctionnement rénal se développent rapidement - oligurie, puis anurie, hyperazotémie, protéinurie, hématurie et symptômes d'urémie - adynamie, nausées, vomissements, léthargie, essoufflement dû à un œdème pulmonaire croissant, coma urémique.

Morphologiquement les reins sont hypertrophiés, enflés, la capsule s'enlève facilement. Le large cortex gris pâle est nettement délimité des pyramides rouge foncé à sang pur ; il existe de multiples hémorragies dans la membrane muqueuse du bassin. Les changements microscopiques dépendent de l'étape du processus (Fig. 74) :

• étape de choc - pléthore veineuse des pyramides et ischémie du cortex, capillaires effondrés des glomérules : dans l'épithélium des tubules il y a une dégénérescence protéique et graisseuse prononcée, dans les lumières il y a des cylindres, dans l'interstitium il y a un œdème et une lymphostase ;
• stade oligo-anurique caractérisé par une nécrose de l'épithélium tubulaire, une rupture de leurs membranes basales (tubulorrhexis), une infiltration leucocytaire, des hémorragies et un œdème interstitiel. Si ces changements s'accentuent, la fonction rénale cesse, une anurie, une insuffisance rénale aiguë et une urémie surviennent ;
• étape de restauration de la diurèse se développe avec une évolution favorable de la maladie. Les glomérules deviennent pléthoriques, l'infiltration inflammatoire et l'œdème interstitiel diminuent et l'épithélium tubulaire se régénère.

Résultats dépendent de la cause de la nécrose tubulaire aiguë. La mort de 60 % des patients survient par coma urémique. Avec une évolution favorable, chez 90 % des patients survivants, la fonction rénale est complètement restaurée en 6 mois. Cependant, parfois après de nombreuses années, une néphrosclérose se développe, entraînant une insuffisance rénale chronique.

Néphrite tubulo-interstitielle aiguë - une maladie caractérisée par une inflammation immunitaire aiguë.

Étiologie est très diversifiée - depuis les facteurs toxiques (réaction aux antibiotiques, sulfamides et autres médicaments) et les agents pathogènes infectieux jusqu'aux défauts génétiques et à la nature héréditaire de la maladie. Cependant, dans tous les cas, les mécanismes immunopathologiques jouent le rôle principal et, dans ce cas, des anticorps dirigés contre les membranes basales des tubules ou des dépôts de complexes immuns dans ceux-ci sont détectés.

Riz. 74. Néphrose nécrotique. a - la substance corticale est jaune, la zone intermédiaire et les pyramides sont nettement pléthoriques ; b - pléthore et gonflement des pyramides ; c - nécrose de l'épithélium des tubules rénaux.

Cliniquement la maladie se manifeste généralement par une réaction d'hypersensibilité avec le développement d'une forte fièvre, d'une hématurie, d'une protéinurie modérée et souvent d'une éruption cutanée.

Morphologie.

Les reins sont hypertrophiés, des œdèmes, des œdèmes et des infiltrations lymphoplasmocytaires avec un petit nombre de neutrophiles se trouvent dans le tissu interstitiel. Ensuite, les tubules sont rapidement impliqués dans le processus, dont l'épithélium se nécrose et se détache dans les lumières avec formation de cylindres. Il existe des dépôts de complexes immuns dans les membranes basales des tubules.

Résultats dépendent de la cause de la maladie et de la durée de ses effets. Par exemple, une néphrite tubulo-interstitielle d'origine médicamenteuse peut se terminer bien après l'arrêt du médicament, mais une insuffisance rénale aiguë peut également se développer.

Néphrite interstitielle chronique se développe parfois à la suite d’une maladie aiguë, mais il s’agit généralement d’une maladie primaire indépendante.

Raison les maladies peuvent être des infections bactériennes, une obstruction des voies urinaires, une néphropathie causée par certains analgésiques, des dommages causés par les radiations, etc.

Morphologie: fibrose interstitielle diffuse progressive avec atrophie tubulaire rénale et infiltration cellulaire, principalement lymphocytaire.

Le résultat est la néphrosclérose, exprimée à des degrés divers. En cas de lésions rénales sclérotiques graves, une insuffisance rénale chronique peut se développer.

Pyélonéphrite - une maladie caractérisée par une inflammation du bassinet du rein, des calices et du stroma du rein. Cela peut être simple ou double.

Selon le courant, on distingue la pyélonéphrite aiguë et chronique.

Pyélonéphrite aiguë.

Son étiologie est principalement liée à diverses infections- Escherichia coli, Proteus, streptocoque, etc. Une diminution de la réactivité de l'organisme, causée par exemple par l'hypothermie, et des facteurs locaux sous la forme d'un écoulement urinaire altéré, par exemple en raison d'une hyperplasie prostatique chez l'homme ou d'un prolapsus de l'utérus chez les femmes, sont également importantes.

La pathogenèse de la pyélonéphrite est largement déterminée par les voies d'infection des reins. On distingue les chemins suivants :

• ascendant (urogène) , qui peut être provoquée par la présence d'agents infectieux dans les urines, une dyskinésie des uretères, des difficultés d'écoulement des urines, etc.
• hématogène - pour les maladies infectieuses accompagnées de bactériémie ou de virémie ;
• lymphogène - pour l'inflammation du côlon et des organes génitaux.

Cliniquement la pyélonéphrite aiguë se caractérise par des douleurs dans la région lombaire, de la fièvre, des malaises, une leucocytose du sang et des urines et une cylindrurie.

Morphologie. Le rein est hypertrophié, plein de sang, sa capsule peut être facilement retirée. Le bassin et le calice sont dilatés, remplis d'urines troubles, leur muqueuse est terne, avec des hémorragies. Dans le parenchyme rénal, des foyers d'hémorragie alternent avec des zones de suppuration, ce qui lui donne un aspect marbré ; il peut y avoir de petits abcès sous la capsule. Dans le tissu interstitiel de toutes les couches du rein, il y a un gonflement, des hémorragies multiples, des infiltrats de leucocytes avec formation d'abcès, notamment dans le cortex. Le pus et les bactéries pénètrent dans les tubules.

Riz. 75. Pyélonéphrite chronique - « rein thyroïdien ».

Complications.

Lorsque de petits abcès fusionnent, ils peuvent se former anthrax du rein, lorsque le pus s'échappe des abcès dans le bassin, une pyonéphrose se développe ; lorsque le pus se propage à la capsule rénale et au tissu périnéphrique, une périnéphrite et une paranéphrite surviennent. Dans les cas graves, une nécrose des sommets des papilles pyramidales - papillonecrose - et une insuffisance rénale aiguë sont possibles. Parfois, une septicémie se produit, ainsi qu'une propagation métastatique de l'infection et du pus aux os, aux membranes du cerveau, à l'endocarde, etc.

Exode généralement favorable, mais si des complications surviennent, la mort peut survenir.

La pyélonéphrite chronique est généralement une conséquence d'une pyélonéphrite aiguë non traitée ; parfois la phase aiguë de la maladie passe inaperçue. La maladie se développe souvent pendant l’enfance, notamment chez les filles.

Image clinique la maladie peut ne pas s'exprimer. Souvent, le principal symptôme de l'exacerbation de la pyélonéphrite chronique est une fièvre inexpliquée, avec un processus unilatéral - une douleur sourde et constante dans la région lombaire du côté du rein affecté, ainsi qu'une hypertension artérielle. Les analyses de sang et d'urine montrent une leucocytose. Le cours est de longue durée et récurrent.

Morphologie caractérisé par une inflammation progressive et une sclérose du système pyélocalicien. La sclérose du tissu rénal progresse dans le contexte d'une atrophie tubulaire, de multiples foyers d'infiltration inflammatoire et de microabcès. La sclérose et l'hyalinose glomérulaire augmentent. Les lumières des tubules survivants sont fortement et inégalement élargies et remplies d'une substance ressemblant à un colloïde (Fig. 75). La structure du rein devient semblable à glande thyroïde(« rein thyroïdien »). Progressivement, les reins diminuent de taille et se déforment, leur surface devient grossièrement grumeleuse, la capsule est difficile à retirer et une néphrocirrhose se développe.

Complications sont la possibilité de développer une hypertension néphrogénique ; En raison d'une perte rénale de calcium et de phosphate, une hyperparathyroïdie secondaire est possible.

Résultats la pyélonéphrite chronique dépend de la durée de son évolution, de l'inflammation unilatérale ou bilatérale des reins, de la gravité des lésions des structures rénales et des caractéristiques de la microflore. Une guérison complète n’est possible qu’avec un traitement précoce et intensif. Un rein ridé secondaire et une insuffisance rénale chronique, se terminant par une urémie, se développent beaucoup plus souvent.

Lithiase urinaire ou néphrolithiase. consiste en la formation de calculs dans les voies urinaires, formés à partir des constituants de l’urine. La maladie est chronique et peut être unilatérale ou bilatérale. Les hommes sont plus souvent touchés, principalement âgés de 20 à 40 ans.

Causes de la maladie divisée en:

• sont communs- troubles héréditaires et acquis du métabolisme minéral et de l'équilibre acido-basique, prédominance des glucides et des protéines dans l'alimentation, manque de vitamine A. troubles de la régulation métabolique (par exemple, avec hyperparathyroïdie) ;
• locale- ralentissement du flux sanguin rénal et stagnation des urines, inflammation des voies urinaires, tubulopathies (oxalaturie, phosphaturie, etc.), augmentation de la concentration de sels dans l'urine, modification de son pH et de son équilibre colloïdal.

Image clinique.

Les calculs rénaux peuvent ne pas apparaître cliniquement pendant une longue période, mais ils peuvent endommager la membrane muqueuse du bassin, provoquant son inflammation. Puis apparaissent une hématurie et une pyurie. Les coliques néphrétiques, qui surviennent lorsque des calculs pénètrent dans l'uretère, sont également typiques - douleurs aiguës dans le bas du dos et troubles urinaires. En fonction de leur composition, on distingue les calculs d'urate. oxalate. phosphate, cholestérol, etc. Les mécanismes de leur formation sont décrits au chapitre I.

Morphologie La maladie dépend de l'emplacement des calculs, de leur taille, de la durée du processus, de la présence d'une infection et d'autres facteurs. Si les calculs sont situés dans le bassin, ils se dilatent, l'écoulement de l'urine est perturbé et des modifications atrophiques et sclérotiques se développent dans le parenchyme rénal, souvent accompagnées d'une inflammation. Parfois, l'inflammation se propage au tissu périnéphrique - paranéphrite. Lorsqu'un calcul obstrue la lumière de l'uretère, l'écoulement de l'urine est perturbé, il étire le bassin et, sur une longue période, se développe hydronéphrose - atrophie du parenchyme rénal, qui se transforme en une grande cavité entourée d'une capsule sclérotique et remplie d'urine.

Complications: escarres et perforation urétérale, pyonéphrose, pyélonéphrite, urosepsis.

Le résultat d'une intervention chirurgicale rapide peut être favorable, bien que des rechutes de la maladie se développent souvent. En cas de lésions rénales bilatérales et sans intervention chirurgicale, la maladie peut entraîner le développement d'une insuffisance rénale chronique et d'une urémie. La mort peut survenir à la suite de complications.

Tumeurs rénales comme d'autres organes et tissus, ils sont divisés en bénins et malins, épithéliaux et mésenchymateux.

Adénome- la tumeur bénigne du rein la plus fréquente. Il se développe à partir de l'épithélium des tubules, se développe lentement, peut atteindre la taille du rein lui-même et ne métastase pas.

Hypernéphaoïde, ou cellule rénale, cancer- une tumeur maligne de l'épithélium tubulaire, tumeur maligne du rein la plus fréquente chez l'adulte. Les hommes tombent malades 2 fois plus souvent que les femmes. Les facteurs de risque comprennent l'obésité, le contact prolongé avec l'amiante, la maladie rénale kystique héréditaire et l'hémodialyse à long terme.

Image clinique. Dans la plupart des cas, avec le développement d'un carcinome rénal, les patients développent des douleurs lombaires, une hématurie et, plus rarement, une hypertension artérielle, une pyurie, une perte de poids et une hypercalcémie.

Morphologie.

La tumeur a l'apparence d'un ganglion lobulaire, de consistance molle, de couleur jaune, souvent avec des foyers de nécrose et d'hémorragie. Il se développe de manière infiltrante, se développe dans la capsule rénale, le bassin, se développe dans la veine rénale et, à travers les veines, peut atteindre l'oreillette droite (« thrombi tumoral »). Au microscope, il s'agit de cellules tumorales polygonales avec de nombreuses mitoses atypiques. Les cellules tumorales forment des alvéoles et des lobules, des structures glandulaires et papillaires avec une petite quantité de stroma. La tumeur métastase rapidement dans les ganglions lymphatiques régionaux, souvent dans le rein opposé. Les métastases hématogènes surviennent tôt dans les poumons, les os, le foie, les glandes surrénales et le cerveau.

Prévision.

En l'absence de métastases, le taux de survie à 5 ans après traitement est de 45 à 70 %. En cas d'invasion de la veine rénale et de métastases aux ganglions lymphatiques régionaux, le taux de survie à 5 ans après le traitement est réduit à 15-20 %.

Néphroblastome (tumeur de Wilms)- une tumeur rénale maligne de structure mixte, constituée d'éléments embryonnaires mésenchymateux et épithéliaux.

La tumeur se développe principalement chez les enfants de 3 à 4 ans et représente environ 30 % de toutes Néoplasmes malins l'enfance, mais cela survient parfois chez les adultes. Dans le développement du néphroblastome, une grande importance est accordée à la prédisposition héréditaire.

Image clinique.

La tumeur peut être asymptomatique et se découvre fortuitement à la palpation sous la forme d'un ganglion indolore. Aux stades ultérieurs de la maladie, il existe une forte hypertrophie et une asymétrie de l'abdomen dues à une tumeur douloureuse qui comprime les organes voisins. Les leucocytes sont retrouvés dans l'urine, une hématurie et une protéinurie sont notées.

Morphologie.

La tumeur a l'apparence d'un ganglion entouré de restes de tissu rénal, sur une coupe elle est de couleur blanc grisâtre, avec des foyers d'hémorragies fraîches et anciennes. Au microscope, la tumeur est très polymorphe : elle est constituée de cellules atypiques indifférenciées. formes différentes, de nature embryonnaire. Selon la prédominance diverses options Les cellules embryonnaires atypiques se distinguent en formes de tumeur de Wilms de haut, moyen et bas grade.

Prévision Après un traitement chirurgical, les enfants de moins de 2 ans obtiennent de meilleurs résultats que les patients plus âgés. Lorsque la tumeur se développe au-delà de la capsule rénale, le pronostic est défavorable même après ablation du néphroblastome.

Les maladies rénales sont nombreuses et variées. La classification moderne des maladies rénales, basée sur le principe structurel et fonctionnel, prévoit l'identification de 5 groupes de maladies : les glomérulopathies, les tubulopathies, les maladies stromales, les néoplasmes et les anomalies congénitales.

Les glomérulopathies reposent sur des lésions primaires et prédominantes des glomérules, entraînant une altération de la filtration des urines. Des exemples de glomérulopathies sont la glomérulonéphrite, la néphropathie diabétique et amyloïde, le syndrome d'Alport, etc. Les glomérulopathies sont classées en congénitales et acquises, inflammatoires et non inflammatoires. Le degré de lésion des glomérules du rein peut être différent et on distingue donc : a) lésion focale (focale) - une petite partie des glomérules est touchée, b) diffuse - au moins 70 % des glomérules sont touchés, c) total - l'un ou l'autre glomérule est entièrement affecté, d ) segmentaire - seule une partie du glomérule est affectée. Dans ce cas, une combinaison de ces termes peut être utilisée pour désigner un processus pathologique (par exemple, la sclérose segmentaire focale).

Les glomérulopathies non inflammatoires comprennent : a) la glomérulopathie à changement minime, b) la sclérose glomérulaire segmentaire focale, c) la néphropathie membraneuse. Un exemple de glomérulopathie inflammatoire est la glomérulonéphrite.

Les tubulopathies se caractérisent par des lésions primaires prédominantes des tubules, entraînant une perturbation de la concentration, de la réabsorption et des fonctions sécrétoires des reins. Les tubulopathies peuvent être congénitales et acquises, aiguës et chroniques, obstructives et nécrosantes. En particulier, les tubulopathies aiguës nécrosantes acquises comprennent la néphrose nécrotique, qui est à l'origine de l'insuffisance rénale aiguë, et les tubulopathies chroniques obstructives acquises comprennent le « rein myélome » et le « rein goutteux ».

Les maladies rénales stromales (interstitielles) se caractérisent par des lésions prédominantes du tissu interstitiel avec une implication ultérieure de l'ensemble du néphron dans le processus. Ce groupe comprend la néphrite tubulo-interstitielle et la pyélonéphrite.

Les anomalies rénales congénitales surviennent généralement pendant l’enfance. La plupart maladies fréquentes sont la maladie polykystique, la dysplasie et l'aplasie des reins, le rein en fer à cheval, etc.

Les tumeurs rénales sont très diverses. Les plus courants sont les néoplasmes épithéliaux spécifiques et non spécifiques à un organe.

La GLOMERULONÉPHRITE est une maladie d'étiologie infectieuse-allergique ou inconnue, qui repose sur une inflammation bilatérale, focale ou diffuse, non purulente, principalement des glomérules, avec des symptômes rénaux et extrarénaux caractéristiques. Les symptômes rénaux comprennent l'oligurie, la protéinurie, la cylindrurie et l'hématurie ; à extrarénal - hypo- et dysprotéinémie, œdème, hypertension artérielle symptomatique, hypertrophie myocardique du ventricule gauche du cœur, hyperazotémie et urémie.

Selon l'affiliation nosologique, la glomérulonéphrite est primaire et secondaire, selon l'évolution - aiguë, subaiguë et chronique, selon la topographie du processus inflammatoire dans les glomérules - intra- et extracapillaire, selon la prévalence du processus dans le rein - focal et diffus. Avec la glomérulite intracapillaire, l'inflammation est localisée dans les anses capillaires et l'espace mésangial et passe généralement par 3 stades successifs : exsudatif, exsudatif-prolifératif et prolifératif, avec extracapillaire - dans la cavité de la capsule glomérulaire, et peut être exsudative (séreuse, fibrineuse, hémorragique) ou proliférative (avec formation de cavité de la capsule « croissant »).

La GLOMERULONÉPHRITE AIGUË, étant généralement une maladie à complexe immunitaire, est associée à des agents infectieux, le plus souvent au streptocoque P-hémolytique. L'infection primaire se manifeste généralement sous la forme de maux de gorge et de pharyngite. Le facteur provoquant dans un organisme sensibilisé est l'hypothermie. L'examen microscopique des reins révèle une glomérulite intracapillaire. Elle se caractérise par une « hypercellularité » des glomérules due à une infiltration de lymphocytes, de monocytes, de leucocytes segmentés, ainsi qu'à une prolifération de cellules mésangiales et de l'endothélium des capillaires glomérulaires. La microscopie électronique et l'immunofluorescence révèlent des dépôts de complexes immuns dans la membrane basale et le mésangium. Lorsque les leucocytes segmentés prédominent dans l'infiltrat, on parle de phase exsudative de glomérulite ; lorsque la prolifération de cellules glomérulaires est combinée à une infiltration leucocytaire, on parle de phase exsudative-proliférative ; si la prolifération de cellules endothéliales et mésangiales prédomine, on parle d'une phase proliférative. En plus des glomérules, un infiltrat inflammatoire est également détecté dans le stroma du rein ; une dystrophie, une nécrobiose et même une nécrose se produisent dans l'épithélium tubulaire. Macroscopiquement, les reins apparaissent dans certains cas hypertrophiés avec une large couche corticale flasque et des taches rouges (« rein hétéroclite »), et dans certains cas, ils semblent pratiquement inchangés.

Grâce à l'utilisation d'un traitement anti-inflammatoire et immunosuppresseur, chez 95 % des patients, la guérison clinique peut survenir en 6 semaines, mais la guérison complète survient en un an. Dans certains cas, la glomérulonéphrite aiguë peut être plus sévère, avec le développement d'une nécrose fibrinoïde des capillaires glomérulaires et leur thrombose (glomérulonéphrite nécrosante), pouvant entraîner une insuffisance rénale aiguë et la mort.

La GLOMERULONÉPHRITE SUBAIGUË se caractérise par la présence de « croissants » dans la plupart des glomérules, remplissant la cavité capsulaire. Ils sont constitués de néphrothélium, de podocytes, de macrophages et de fibrine. Par la suite, une fibrose des croissants apparaît. Ces derniers compriment les anses capillaires, ce qui entraîne leur thrombose et leur nécrose. La prolifération des cellules mésangiales se produit également en réponse à des lésions capillaires. Le processus pathologique progresse rapidement, la néphrosclérose se développe, en quelques mois - 1,5 an - une insuffisance rénale chronique, une hypertension symptomatique. À cet égard, la glomérulonéphrite subaiguë est également appelée rapidement progressive ou maligne. Macroscopiquement, les reins peuvent être fortement hypertrophiés, flasques, avec un cortex pâle, épaissi et gonflé (« gros rein blanc ») ; le cortex peut être jaune-gris avec des taches rouges et clairement délimité de la moelle (« gros bourgeon marbré ») ; dans certains cas, la couche corticale est rouge et se confond avec les pyramides à sang pur - (« gros rein rouge »).

La GLOMERULONÉPHRITE CHRONIQUE est généralement caractérisée par une longue évolution latente. Chez 20 % des patients, l’insuffisance rénale chronique est détectée dès la première consultation médicale. La cause du développement de la glomérulonéphrite chronique reste souvent non identifiée et, dans certains cas, il existe des antécédents de maladie rénale. La glomérulonéphrite chronique peut être mésangioproliférative et mésangiocapillaire diffuse. La première forme est caractérisée par une prolifération de cellules mésangiales en réponse au dépôt de complexes immuns. Les cellules mésangiales augmentent la production de matrice, ce qui entraîne une sclérose glomérulaire. La lésion est généralement de nature diffuse, mais peut également être segmentaire focale. La maladie progresse assez lentement, le pronostic à long terme est sombre, car une insuffisance rénale chronique, une hypertension symptomatique et d'autres complications apparaissent progressivement.

La glomérulonéphrite mésangiocapillaire se caractérise non seulement par la prolifération de cellules mésangiales, mais également par un épaississement des membranes basales des capillaires glomérulaires et évolue donc de manière agressive. Il existe 2 principaux types de glomérulonéphrite mésangiocapillaire (le type 3 est actuellement décrit). Dans le type 1, l'épaississement de la membrane basale est dû au dépôt de complexes immuns; dans le type 2, des dépôts denses aux électrons sont détectés dans les membranes basales des capillaires, mais ils ne contiennent aucun complexe immun. À cet égard, ce type de glomérulonéphrite est également appelé « maladie des dépôts denses » ou « maladie des dépôts denses ». À mesure que la glomérulonéphrite chronique progresse, elle perd les caractéristiques morphologiques caractéristiques d'un type ou d'un autre. Progressivement, une sclérose diffuse et une hyalinose des glomérules apparaissent, et les tubules correspondants s'atrophient et meurent. Les néphrons restants se dilatent et se remplissent d’urine contenant des protéines (« thyroïdisation » du rein). Le tissu conjonctif se développe dans le stroma du rein. Macroscopiquement, la taille des reins est considérablement réduite, le cortex est aminci avec une surface à grain fin. Dans la coupe, la limite des couches n'est pas claire, les vaisseaux sont bien profilés en raison de l'épaississement de leurs parois. Ce type collectif de lésions rénales est appelé glomérulonéphrite fibroplasique, et les reins ridés sont appelés ridés secondaires.

Pour la glomérulonéphrite chronique, en plus de l'insuffisance rénale chronique progressive, de l'hypertrophie du myocarde du ventricule gauche du cœur, des modifications systémiques des artères (élastofibrose, athérosclérose), des artérioles (imprégnation plasmatique, sclérose et hyalinose), ainsi que des modifications d'organes dues les lésions vasculaires et l'hypertension symptomatique sont très caractéristiques. Les causes de décès les plus fréquentes au stade terminal de la maladie sont l’urémie, les accidents vasculaires cérébraux et l’insuffisance cardiovasculaire.

LA PYÉLONÉPHRITE est infection, dans lequel le bassin rénal, les calices et la substance rénale, principalement le tissu interstitiel, sont impliqués dans le processus pathologique. La pyélonéphrite peut être primaire et secondaire, unilatérale et bilatérale, focale ou diffuse, aiguë ou chronique.

Les agents responsables de la pyélonéphrite sont de nombreux micro-organismes, mais le plus souvent - Escherichia coli, Enterobacter, Proteus. L'infection du rein peut survenir par voie ascendante (urogène), descendante (hématogène) et lymphogène. Il est important de se rappeler qu’une infection qui pénètre uniquement dans les reins ne suffit pas. Le développement de la maladie est déterminé par la réactivité de l'organisme et un certain nombre de facteurs locaux qui provoquent une perturbation de l'écoulement de l'urine, une stase urinaire et, par conséquent, un reflux (vésico-urétéral, pyélo-rénal, pyélo-rénal). La pyélonéphrite ascendante complique généralement la lithiase urinaire, les tumeurs des voies urinaires, les sténoses urétérales, etc. La voie hématogène est caractéristique du sepsis, la voie lymphogène - pour maladies inflammatoires organes génitaux et intestins.

La PYÉLONÉPHRITE AIGUË peut être séreuse, séreuse-purulente et purulente. La plus typique est l'inflammation purulente, dans laquelle l'exsudat purulent s'accumule dans le bassin et les calices, leur épithélium meurt et se desquame. Une inflammation purulente apparaît également dans le stroma du rein, souvent sous la forme de multiples abcès. En conséquence, la dystrophie, la nécrobiose et la nécrose se produisent dans l'épithélium des tubules et des cylindres apparaissent dans la lumière des tubules. Les complications de la pyélonéphrite aiguë comprennent la péri- et paranéphrite purulente, la pyonéphrose, la nécrose papillon (nécrose des papilles pyramidales), l'urosepsie, etc.

La PYÉLONÉPHRITE CHRONIQUE se caractérise par une évolution récurrente sous la forme de crises de pyélonéphrite aiguë et d'une prolifération progressive du tissu conjonctif dans le rein. De manière caractéristique, il existe des rides cicatricielles inégalement exprimées, la formation d'adhérences entre le tissu rénal et la capsule et la sclérose du bassinet du rein. Les néphrons survivants s'hypertrophient, les tubules apparaissent dilatés, avec une teneur en protéines (« rein thyroïdien »). L'asymétrie du processus dans les deux reins est caractéristique. Il en résulte une néphrosclérose pyélonéphritique. Les complications caractéristiques de la pyélonéphrite chronique sont l'insuffisance rénale chronique et l'hypertension symptomatique néphrogénique avec ses diverses manifestations.

L'INSUFFISANCE RÉNALE est une violation des fonctions homéostatiques de base des reins avec le développement d'une azotémie, des troubles de l'équilibre acido-basique et de l'équilibre électrolyte-eau. L'insuffisance rénale peut être aiguë ou chronique. L'insuffisance rénale aiguë est comprise comme une altération soudaine de la fonction rénale - une oligurie se développe. Le substrat morphologique de l’insuffisance rénale aiguë est la néphrose nécrotique. Les facteurs étiopathogénétiques de l'insuffisance rénale aiguë sont généralement classés en rénal et prérénal. Les facteurs prérénaux comprennent le choc de toute étiologie, l'hémolyse, la myolyse, l'hydrochloropénie sévère, l'intoxication associée à une péritonite, la pancréatite, etc. Les facteurs rénaux comprennent les néphrotoxines exogènes (mercure, plomb, etc.), les lésions rénales allergiques toxiques (« rein sulfanilamide »), maladies rénales aiguës (glomérulonéphrite, pyélonéphrite), blocage des voies urinaires (calculs, tumeur), etc.

Le lien principal dans la pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë est une violation de l'hémodynamique rénale, reflet de troubles hémodynamiques généraux de l'organisme. Dans le rein, un spasme des vaisseaux corticaux se produit et la majeure partie du sang est évacuée par les néphrons juxtamédullaires. Une telle circulation sanguine réduite dans les reins entraîne une ischémie progressive du cortex, une altération du drainage lymphatique rénal avec le développement d'un œdème interstitiel. L'ischémie corticale s'accompagne d'une dystrophie, d'une nécrobiose et d'une nécrose de l'épithélium des tubules rénaux. Cette action est également complétée par l'effet direct des poisons néphrotoxiques sur l'épithélium. Il existe 3 stades d'insuffisance rénale aiguë : initial (choc), oligo-anurique et restauration de la diurèse. Avec un traitement rapide par hémodialyse, la guérison se produit généralement ; l'insuffisance rénale aiguë progressive entraîne la mort.

Le CRF est un syndrome de dysfonctionnement rénal d'apparition progressive, dont le substrat morphologique est la néphrosclérose, et dont l'expression clinique la plus frappante est l'urémie. La néphrosclérose peut être primaire (athéroscléreuse et artérioscléreuse) et secondaire, causée par une glomérulonéphrite, une pyélonéphrite, une lithiase urinaire, une amylose rénale, une tuberculose, etc.

La survenue de l'urémie est associée à la rétention de déchets azotés dans l'organisme, à une acidose et à un déséquilibre électrolytique. Cela conduit à une auto-intoxication et à de profonds troubles du métabolisme cellulaire. Les organes excréteurs (peau, muqueuses et séreuses, organes respiratoires et digestifs) sont particulièrement touchés. Ils provoquent des troubles de la circulation sanguine et lymphatique, des modifications altérées et inflammatoires et notamment des polysérosite, laryngo-trachéo-bronchite, œsophago-gastro-entérocolite et bien d'autres. etc.).