Microbiología de clamidia urogenital. Microbiología médica, inmunología y virología. Las rickettsiosis son un gran grupo de enfermedades infecciosas febriles agudas transmisibles causadas por rickettsia, que tienen una patogénesis y síntomas clínicos comunes.

La clamidia es una pequeña bacteria cocoide gramnegativa, de 250 a 1500 nm (0,25 a 1 micra) de tamaño. Tienen todas las características básicas de las bacterias: contienen dos tipos de ácidos nucleicos (ADN y ARN), ribosomas, ácido murámico (componente de la pared celular de las bacterias gramnegativas), se reproducen por fisión binaria y son sensibles a algunos antibióticos. .

En 1966, en el IX Congreso Internacional de Microbiólogos, la clamidia fue excluida de la clase de virus.

Taxonomía

Todas las clamidia están agrupadas en orden. Clamidiaceas, género Clamidia, este último incluye cuatro tipos:

1. Clamidia trachomatis (Chlamydia trachomatis).
2. Clamidia psitácica.
3. Neumonía por clamidia.
4. clamidia pecorum.

• Clamidia psitácica– causa neumonía atípica, encefalomiocarditis, artritis, pielonefritis en humanos.
• clamidia pecorum recientemente descrito, aislado de ovejas, grande ganado. Similar a Clamidia psitácica. Se desconoce su papel en la patogénesis de las enfermedades humanas.
• clamidia neumonía Causa infecciones respiratorias agudas y neumonía leve en adultos.
• Vista Chlamydia trachomatis Se encuentra únicamente en humanos; se han identificado 18 variantes antigénicas (serotipos).
  Los serotipos A, B, C son los agentes causantes del tracoma. Los portadores son insectos, la principal vía de infección es la entrada del agente infeccioso por frotamiento en la zona de la mucosa del ojo. Las cicatrices que se forman como resultado del desarrollo del proceso infeccioso provocan la pérdida de la visión. Los serotipos L1-L3 se multiplican en el tejido linfoide y son los agentes causantes de la enfermedad venérea tropical linfogranuloma venéreo. En el caso de los serotipos D a K, la infección se produce por contacto sexual, y mucho menos por roce, y el recién nacido durante el parto se infecta de una madre infectada.

Fisiología y patogénesis.

El ciclo de vida de la clamidia es significativamente diferente al de las bacterias.

La clamidia existe en dos formas, que se diferencian en propiedades morfológicas y biológicas. La forma extracelular altamente infecciosa, parecida a una espora, es el cuerpo elemental (EB), y la forma vegetativa, reproductiva e intracelular es el cuerpo reticular (RT).

ET tiene la forma de una esfera con un diámetro de 0,15 a 0,2 micrones. RT tiene la estructura de las bacterias gramnegativas típicas con un tamaño de aproximadamente 1 micrón (ver Fig. 1). Los ET contienen más enlaces disulfuro, lo que les permite resistir la presión osmótica.

La primera etapa del proceso infeccioso es la adsorción de ET en el plasmalema de la célula huésped sensible. Papel importante Las fuerzas electrostáticas juegan un papel en esta etapa. La introducción de clamidia se produce mediante endocitosis. La invaginación de una sección del plasmalema con ET adsorbida ocurre en el citoplasma con la formación de una vacuola fagocítica. Esta fase dura entre 7 y 10 horas. Después de esto, ya en la célula, dentro de 6 a 8 horas, el ET se reorganiza en una forma vegetativa: un cuerpo reticular capaz de crecer y dividirse. Es en esta fase cuando un tratamiento con fármacos antibacterianos resulta eficaz, ya que ET no es sensible a ellos.

La proliferación de clamidia conduce a la formación de inclusiones conocidas como cuerpos de Provacek. Durante 18 a 24 horas de desarrollo, se localizan en una vesícula citoplasmática formada a partir de la membrana de la célula huésped. La inclusión puede contener de 100 a 500 clamidia. Detener el proceso en esta etapa conduce a la perseverancia. infección por clamidia. A continuación, comienza el proceso de maduración de los cuerpos reticulares a través de los cuerpos de transición (intermedios) dentro de las 36 a 42 horas posteriores al desarrollo de la próxima generación de ET. El ciclo completo de reproducción de la clamidia es de 48 a 72 horas y finaliza con la destrucción de la célula afectada. Si surgen condiciones metabólicas desfavorables para la clamidia, este proceso puede retrasarse por un período más largo.

La clamidia puede liberarse de una célula infectada a través de un estrecho borde de citoplasma. En este caso, la célula puede permanecer viable, lo que puede explicar el curso asintomático de la infección por clamidia.

Reacción defensiva ante etapa inicial La infección se lleva a cabo por linfocitos polimorfonucleares. La activación policlonal de los linfocitos B juega un papel importante en la protección del organismo. En el suero sanguíneo y los líquidos secretores con clamidia, se detecta una cantidad significativa de inmunoglobulinas IgG, IgM, IgA. Sin embargo, el papel principal en la protección contra la infección por clamidia lo desempeñan las células T colaboradoras, que activan la actividad fagocítica de los macrófagos.

Ultraestructura

El uso de métodos de análisis ultraestructural permitió demostrar la posibilidad de persistencia de clamidia en células epiteliales y fibroblastos de membranas mucosas infectadas. La clamidia es absorbida por los monocitos periféricos y se propaga por el cuerpo, los monocitos se depositan en los tejidos y se convierten en macrófagos tisulares (en las articulaciones, en los vasos sanguíneos, en el área del corazón). Los macrófagos tisulares pueden permanecer viables durante varios meses y, al mismo tiempo, son un potente estimulador antigénico que conduce a la formación de granulomas fibrosos en el tejido sano. La clamidia o sus fragmentos pueden liberarse de las células y provocar la formación de anticuerpos específicos, independientemente de si se detecta antígeno de clamidia en el lugar de la infección.

La estructura de la pared celular de clamidia corresponde a principio general construcción de bacterias gramnegativas (Fig. 2). Consta de una membrana citoplasmática interna y una externa (ambas son dobles, lo que proporciona resistencia a la pared celular). Las propiedades antigénicas de la clamidia están determinadas por la membrana interna, que está representada por lipopolisacáridos. En él están integradas las llamadas proteínas de la membrana externa (OMP). La proteína principal de la membrana externa (MOMP) representa el 60% numero total ardilla. La estructura antigénica restante está representada por el segundo tipo de proteínas de la membrana externa: OMP-2.

Antígenos

Todas las clamidia tienen un grupo común, un antígeno específico de género (complejo lipopolisacárido, cuya mitad reactiva es ácido 2-ceto-3-desoxioctanoico), que se utiliza para diagnosticar la enfermedad mediante métodos inmunofluorescentes con anticuerpos específicos.

Las proteínas MOMP y OMP-2 contienen epítopos específicos de especie y serotipo. Sin embargo, también contienen regiones de gran similitud entre especies (epítopos específicos de género), lo que posibilita reacciones cruzadas. La proteína principal de la membrana celular y otras proteínas ricas en cisteína están unidas por enlaces disulfuro. Se descubrieron cinco genes de isomerasa unidos por disulfuro que pueden desempeñar un papel en la reestructuración de proteínas ricas en cisteína durante la diferenciación de cuerpos elementales en cuerpos reticulares. Ud. Сhl. tracomatis Se identificaron 9 genes que codifican proteínas de membrana de superficie en clamidia pneumonía–18.

Tabla 1. Antígenos de clamidia (según Mardh P., 1990)

Genética

En 1998, Stephens et. Alabama. secuenciación del genoma reportada Chlamydia trachomatis. El genoma de la clamidia es de tamaño pequeño y no constituye más del 15% del genoma de E. coli. Consta de un cromosoma que contiene 1.042.519 pares de bases (58,7%) y un plásmido que contiene 7.493 pares de bases.

El análisis del genoma permitió identificar 894 genes que codifican diversas proteínas. La similitud con proteínas de otras bacterias previamente estudiadas permitió determinar propósito funcional 604 (68%) proteínas codificadas. 35 (4%) proteínas eran similares a las proteínas encontradas en otras bacterias. Las 255 proteínas restantes (28%) tenían secuencias diferentes a las estudiadas previamente. El análisis de la secuencia de proteínas reveló que 256 (29%) proteínas de clamidia se agrupan en 58 familias dentro del genoma, similar a la agrupación de proteínas en bacterias con genomas pequeños como Mycoplasma y Haemophilus influenzae.

1) cuerpos elementales: estructuras esféricas pequeñas (0,2 - 0,5 μm) densas en electrones con un nucleoide compacto y una pared celular rígida de tres capas;

2) cuerpos iniciales (iniciales) o reticulares: formaciones esféricas grandes (0,8 - 1,5 μm de diámetro) que tienen una estructura de malla con una pared celular delgada y un nucleoide fibrilar;

3) cuerpos intermedios: una etapa intermedia entre los cuerpos elementales y reticulares.

Los cuerpos elementales son infecciosos y los cuerpos reticulares son la forma vegetativa de clamidia. Las formas vegetativas se reproducen intracelularmente por fisión binaria, pero no son infecciosas cuando se liberan de la célula huésped. El ciclo de vida de la clamidia comienza con el hecho de que los cuerpos elementales son fagocitados por la célula huésped y luego, en unas pocas horas, se reorganizan, aumentan de tamaño y se transforman en formas reticulares que se multiplican por división transversal. Las formas hijas resultantes también se reproducen por fisión binaria. El ciclo de vida termina cuando las formas intermedias emergentes se reorganizan (compactan), se reducen de tamaño y se transforman en cuerpos elementales. Al reproducirse dentro de vesículas citoplasmáticas, la clamidia forma microcolonias rodeadas por una membrana que surge de la invaginación de la membrana celular durante la fagocitosis del cuerpo elemental. Las 3 etapas del desarrollo de la clamidia se encuentran en microcolonias. En una célula pueden formarse varias microcolonias en el caso de la fagocitosis de varios cuerpos elementales. Después de la ruptura de la pared de la vesícula y la membrana de la célula huésped, se liberan las clamidia recién formadas y los cuerpos elementales, que infectan otras células, repiten el ciclo de desarrollo. Para la detección microscópica de clamidia en células (tejidos) infectados varias maneras tinción: Romanovsky - Giemsa, Castenada, Macchiavello, etc. Cuando se tiñen según Romanovsky - Giemsa, adquieren color azul o púrpura. Sin embargo, la clamidia es claramente visible incluso sin teñir cuando se examinan al microscopio preparaciones húmedas bajo un vidrio utilizando un sistema óptico de contraste de fases. EN condiciones óptimas En las células eucariotas, el ciclo de vida de la clamidia es de 17 a 40 horas. La clamidia se reproduce bien en el saco vitelino de los embriones de pollo a temperaturas de 33 a 41 °C (según la especie), así como en cultivos celulares de diversos vertebrados. . El contenido de G+C en el ADN de clamidia varía del 39 al 45% molar, la proporción ARN/ADN en los cuerpos elementales es 2 veces menor que en los cuerpos reticulares. Ud. C. trachomatis Se descubrieron dos rasgos metabólicos importantes: la capacidad de sintetizar glucógeno y precursores. ácido fólico, por lo que (teniendo en cuenta otras características) se diferencian fácilmente de otras especies - C. psittaci Y C. neumonía(Tabla 51).

Tabla 51

Características diferenciales de los tres tipos Clamidia

Tabla 1.

Clamidia (familia Chlamydiaceae)

Posición taxonómica. La clamidia pertenece al orden Clamidiales, familia Clamidáceas, familia Clamidia. Hay tres tipos de clamidia: CON.tracomatis, CON.psitácico, CON.neumonía, – causando enfermedades en humanos, animales, así como en varias especies que son patógenas solo para los animales (por ejemplo , S. resogit, S.abortar, C. felis y etc.). La clasificación de la clamidia patógena para los humanos se presenta en la tabla. 1

Según la última clasificación, la familia Clamidáceas propuso dividirse en dos géneros: el género Chlamydia, representado por la especie CON.tracomatis y género clamidofila, que incluye especies CON.psitácico Y CON.neumonía.

Las principales etapas del ciclo de vida de la clamidia:

1) cuerpos elementales – estructuras esféricas pequeñas (0,2-0,5 μm) densas en electrones con un nucleoide compacto y una pared celular rígida de tres capas;

2) cuerpos iniciales (originales) o reticulares– formaciones esféricas grandes (0,8-1,5 μm de diámetro) que tienen una estructura de malla con una pared celular delgada y un nucleoide fibrilar;

3) cuerpos intermedios– una etapa intermedia entre los cuerpos elementales y reticulares.

Cuerpos elementales son infecciosas y las reticulares son la forma vegetativa de clamidia. Las formas vegetativas se reproducen intracelularmente por fisión binaria, pero no son infecciosas cuando se liberan de la célula huésped. El ciclo de vida de la clamidia comienza con el hecho de que los cuerpos elementales son fagocitados por la célula huésped y luego, en unas pocas horas, se reorganizan, aumentan de tamaño y se transforman en formas reticulares que se multiplican por división transversal. Las formas hijas resultantes también se reproducen por fisión binaria. El ciclo de vida termina cuando las formas intermedias emergentes se reorganizan (compactan), se reducen de tamaño y se transforman en cuerpos elementales. Al reproducirse dentro de vesículas citoplasmáticas, la clamidia forma microcolonias rodeadas por una membrana que surge de la invaginación de la membrana celular durante la fagocitosis del cuerpo elemental. Las 3 etapas del desarrollo de la clamidia se encuentran en microcolonias. En una célula pueden formarse varias microcolonias en el caso de la fagocitosis de varios cuerpos elementales. Después de la ruptura de la pared de la vesícula y la membrana de la célula huésped, se liberan las clamidia recién formadas y los cuerpos elementales, que infectan otras células, repiten el ciclo de desarrollo. Para la detección microscópica de clamidia en células (tejidos) infectados, se utilizan varios métodos de tinción: Romanovsky-Giemsa, Castenada, Macchiavello, etc. Cuando se tiñen según Romanovsky-Giemsa, adquieren un color azul o violeta. Sin embargo, la clamidia es claramente visible incluso sin teñir cuando se examinan al microscopio preparaciones húmedas bajo un vidrio utilizando un sistema óptico de contraste de fases. En condiciones óptimas de crecimiento en células eucariotas, el ciclo de vida de la clamidia es de 17 a 40 horas. La clamidia se reproduce bien en el saco vitelino de los embriones de pollo a temperaturas de 33 a 41 ° C (según la especie), así como en cultivos celulares. de diversos vertebrados. El contenido de G+C en el ADN de clamidia varía del 39 al 45% molar, la proporción ARN/ADN en los cuerpos elementales es 2 veces menor que en los cuerpos reticulares. C. trachomatis tiene dos características metabólicas importantes: la capacidad de sintetizar precursores de glucógeno y ácido fólico, por lo que (teniendo en cuenta otras características) se diferencia fácilmente de otras especies: C. psittaci y C. pneumoniae (Tabla 2).

Características diferenciales de los tres tipos Clamidia

Tabla 2

Propiedades morfológicas y tintoriales. Las clamidia son pequeñas bacterias gramnegativas con forma esférica u ovoide. No forman esporas y no tienen flagelos ni cápsulas.

La estructura de la pared celular de Chlamydia se diferencia de otras bacterias: es una membrana de dos capas que delimita el espacio periplásmico y no contiene (o contiene en pequeñas cantidades) ácido N-acetilmurámico, el componente principal del peptidoglicano. La rigidez de la pared celular está dada por los péptidos entrecruzados por puentes peptídicos. De lo contrario, la clamidia es similar a otras bacterias gramnegativas. Tienen glicolípidos similares al LPS de la membrana externa de la pared celular de las bacterias gramnegativas, y al teñirse con Gram adquieren un color rojo. El método principal para identificar la clamidia es el método de tinción de Romanovsky-Giemsa.

Las clamidia son polimórficas, lo que se debe a las características de su reproducción. El ciclo de desarrollo único de la clamidia se caracteriza por la alternancia de dos diversas formas existencia - elemental Y reticular (o iniciales) cuerpos.

Cuerpos elementales Son partículas infecciosas pequeñas (de 0,2 a 0,3 micrones) metabólicamente inactivas que se encuentran fuera de la célula. Tienen una capa gruesa formada por membranas internas y externas, lo que determina su resistencia relativamente alta a condiciones ambientales adversas. Los cuerpos elementales se tiñen de rojo según Romanovsky-Giemsa. En el interior de las células, las elementales se transforman en cuerpos reticulares.

Cuerpos reticulares son una forma vegetativa de clamidia, suelen tener forma ovoide y son varias veces más grandes que los cuerpos elementales (su tamaño es 0,4+0,6x0,8-5-1,2 micrones). Se encuentran intracelularmente cerca del núcleo y están teñidos de azul o violeta según Romanovsky-Giemsa. La infectividad de los cuerpos reticulares es extremadamente baja en comparación con los elementales.

Dentro de las células, los cuerpos elementales se transforman en cuerpos reticulares, que, a su vez, se dividen repetidamente mediante fisión binaria, luego se condensan y se transforman en cuerpos elementales. Al final del ciclo, estos últimos ocupan la mayor parte de la célula huésped. Al estirar la pared de la vacuola, la desgarran y luego la membrana plasmática de la célula. El ciclo de desarrollo de la clamidia dura entre 24 y 48 horas y finaliza con la muerte de la célula huésped y la liberación de cuerpos elementales. Estos últimos, cuando se liberan, infectan las células vecinas intactas y el ciclo se repite.

La clamidia se cultiva en el saco vitelino de embriones de pollo en desarrollo, en el cuerpo de animales sensibles y en un cultivo de células como HeLa, McCoy, Hep-2. La temperatura óptima de cultivo es de +35 “C. Antes de la infección, los cultivos celulares se irradian o se tratan con ciclohexamida, lo que permite que la clamidia absorba más fácilmente el ATP. C. trachomatis, el agente causante del linfogranuloma venéreo, se caracteriza por una mayor virulencia y, por tanto, es más fácil de cultivar en todos los modelos vivos propuestos, sin siquiera requerir una preparación previa de cultivos celulares.

Actividad enzimática. La clamidia tiene un pequeño conjunto de enzimas. Pueden fermentar el ácido pirúvico, sintetizar algunos lípidos, etc. Pero la clamidia no puede sintetizar compuestos de alta energía y fuera de las células huésped sus funciones metabólicas se reducen al mínimo. El suministro de metabolitos a la clamidia se lleva a cabo principalmente debido a la actividad vital de las células huésped. Además, algunos metabolitos (por ejemplo, la isoleucina) pueden inhibir el crecimiento de la clamidia y, probablemente, por tanto, asegurar el curso latente de la clamidia.

Estructura antigénica.

La clamidia tiene tres tipos de antígenos:

♦ lipopolisacárido termoestable (glicolípido) específico de un género, ubicado en la pared celular de la clamidia. Se detecta mediante RSC;

♦ antígeno específico de especie de naturaleza proteica, ubicado más superficialmente, en la membrana externa. Detectado mediante RIF;

♦ variante específica del antígeno de naturaleza proteica.

Además, C. trachomatis y C. psittaci tienen antígenos específicos de tipo, que probablemente sean péptidos de membrana. En la tabla se presenta la clasificación de la clamidia en variantes serológicas, según su estructura antigénica. 2

Factores de patogenicidad. Las proteínas de la membrana externa de la clamidia están asociadas con sus propiedades adhesivas. Estas adhesinas se encuentran sólo en cuerpos elementales. Además, la clamidia produce endotoxina (LPS). Quizás algunos de ellos secreten una exotoxina que tiene un efecto letal: cuando se administra por vía intravenosa, provoca la muerte de los ratones. Al parecer, las proteínas de la membrana externa son un factor antifagocítico, ya que son capaces de suprimir la fusión del fagosoma con el lisosoma.

Además, algunas clamidia contienen la llamada proteína de choque térmico (HSP), que puede provocar reacciones autoinmunes.

Resistencia. La resistencia de la clamidia a diversos factores ambientales es bastante alta. Son resistentes a temperaturas bajas(no pierde actividad incluso congelado a - 50... - 70 ° C), secado. Por ejemplo, el agente causante de la psitacosis puede persistir en el ambiente externo (por ejemplo, en la basura de un nido de pájaro) hasta por varios meses. Sin embargo, como todas las bacterias que no forman esporas, la clamidia es bastante sensible al calor y varios desinfectantes la inactivan rápidamente.

Epidemiología, patogénesis, clínica. Las enfermedades causadas por clamidia se llaman clamidia. Hay clamidia antroponótica y zooantroponótica. Enfermedades causadas por CON.tracomatis Y CON.neumonía, – antroponosis. Ornitosis, cuyo agente causante es CON.psitácico, es una infección zooantroponótica. La psitacosis no se transmite de persona a persona. S. resogit, S.abortar, C. felis y otros tipos de clamidia afectan sólo a los animales.

La clamidia es epiteliotrópica y, por tanto, capaz de infectar el epitelio de varios órganos. La reproducción masiva de clamidia en las células epiteliales conduce a la destrucción de la capa epitelial y la formación de úlceras, que curan con la formación de cicatrices y adherencias. Los cambios en las cicatrices de la córnea con tracoma provocan ceguera, la inflamación de los órganos pélvicos con clamidia urogenital provoca infertilidad.

Después de la muerte de una gran cantidad de células epiteliales, el patógeno puede ingresar a la sangre, a los órganos parenquimatosos y fijarse en el tejido linfoide. Esto es, en particular, característico de la linfogranulomatosis venérea y la ornitosis. Además, muchos tipos de clamidia son capaces de existir latente o persistir en el cuerpo del huésped, provocando cambios inmunológicos y alérgicos en el cuerpo, como en el síndrome de Reiter.

Teniendo en cuenta sus características, la clamidia ocupa una posición independiente (especial) entre otros microorganismos: los procariotas. Para los humanos, los representantes de dos géneros son principalmente importantes: Chlamydia y Chlamydophila. Tres tipos son los de mayor importancia.

Clamidia tracomatis , cuyos serotipos causan tracoma, linfogranuloma venéreo y el mas comun clamidia urogenital.

clamidofila psitácico causas psitacosis Y clamidia zoonótica.

clamidofila neumonía causa neumonía antroponótica, infecciones respiratorias agudas, el desarrollo de algunas formas está asociado con este patógeno asma bronquial, aterosclerosis.

Características morfológicas.

El ciclo celular del desarrollo de la clamidia tiene dos formas principales: cuerpos elementales (ET) es una forma infecciosa y cuerpos reticulares (RT) - forma vegetativa. Los ET esféricos son significativamente más pequeño en tamaño(menos de 300 nm de diámetro), tienen una estructura más rígida y densa en electrones, son metabólicamente poco activos y están adaptados a la existencia extracelular a corto plazo.

El ciclo de desarrollo de la clamidia se lleva a cabo en una inclusión citoplasmática. fagosoma(vacuola), donde los ET ingresan estimulando la endocitosis. Los antígenos de superficie de la proteína efectora térmicamente lábil de la clamidia participan en el proceso de adsorción y endocitosis. Los ET suprimen la fusión fagosoma-lisosomal y se convierten, con la participación de la proteína de superficie principal, en RT, que tienen un metabolismo activo, tamaños más grandes y fisión binaria activa. El ciclo de reproducción termina con la transición inversa de RT a ET, ruptura de las membranas de inclusión y membranas limitantes de la célula huésped, liberación de ET de las células y luego ET infecta nuevas células. Cuerpos de inclusión detectado en células mediante microscopía óptica y de inmunoluminiscencia.

Además, la clamidia es capaz de formar formas L, formas persistentes.

Bienes culturales.

La clamidia no crece en medios nutritivos de la composición más compleja (esto los hace similares en propiedades a las rickettsias y especialmente a los virus, se pueden utilizar animales de laboratorio y embriones de pollo (bioensayo) y para su cultivo se pueden utilizar líneas celulares animales especialmente sensibles, con mayor frecuencia McCoy); células (más a menudo con tratamiento con citostáticos para aumentar la sensibilidad), que se consideraban el "estándar de oro" para el diagnóstico.

Propiedades bioquímicas.

Estructura antigénica.

1. Resaltar antígeno específico de género de superficie(LPS), localizado en la membrana exterior de la pared celular. El LPS tiene dos determinantes antigénicos, uno de ellos es específico para todo el género, el otro tiene reacción cruzada con algunas otras bacterias gramnegativas (Salmonella serovar minnesota) y es termoestable.

2. MAMÁ - proteína principal de la membrana externa Funciona como una proteína estructural y Porina. Incluye determinantes de proteínas termolábiles que tienen especie, tipo y especificidad de serovar.

Determinantes de patogenicidad.

1. Endotoxina (lipopolisacárido), similar a las endotoxinas de bacterias gramnegativas.

2. Las exotoxinas son sustancias termolábiles.

3. Antígenos de superficie celular que suprimen las reacciones de defensa.

Los factores de patogenicidad de Chlamydia previenen la fusión fagosómica-lisosomal en los fagocitos.

Breve descripción de la distribución..

clamidia urogenital- las formas más comunes de clamidia. EN países grandes(Estados Unidos, Rusia) anualmente se registran varios millones de casos, en el mundo, de 50 a 90 millones de casos. La escasez de manifestaciones iniciales y las graves consecuencias de la clamidia urogenital, especialmente en las mujeres (trastornos reproductivos, complicaciones infecciosas), imponen exigencias especiales al diagnóstico de laboratorio oportuno. Serovares de clamidia D - K Clamidia tracomatis, que causan clamidia urogenital, se transmiten de persona a persona a través del contacto sexual. Se observa portación asintomática en al menos el 5% de los hombres y el 10% de las mujeres. Algunos serotipos de este patógeno causaron enfermedades tan comunes en el pasado como tracoma(acompañado de lesiones de la conjuntiva y de los tejidos adyacentes del ojo, que a menudo provocan cataratas y ceguera) y linfogranuloma venéreo (registrado principalmente en países subdesarrollados de Asia, África y América Latina con climas cálidos).

Psitacosis- infección por clamidia causada por C.psittaci. Una persona se infecta a través de las aves, los principales huéspedes de este patógeno, a través del polvo y las gotitas en el aire. En las condiciones urbanas, el principal peligro son las palomas (del 20% al 100% están infectadas con este patógeno; los niños a menudo entran en contacto con ellas. En casa, la fuente pueden ser los canarios y especialmente los loros (causan la forma más grave: la psitacosis). ). La psitacosis a menudo se presenta como una neumonía intersticial grave. Además, los serotipos de este patógeno causan. clamidia zoonótica(por ejemplo, el llamado aborto viral de ovejas, clamidia en ganado vacuno, etc.), al entrar en contacto con animales enfermos, se pueden desarrollar diversas formas de clamidia en humanos. Las características clínicas y epidemiológicas de la clamidia zoonótica en humanos no se han estudiado suficientemente.

Bronconeumonía, causada por C. pneumoniae. Se trata de infecciones antroponóticas que se transmiten de persona a persona, la mayoría de los casos son subclínicas. Las lesiones del tracto respiratorio superior ocurren con el posterior desarrollo de bronconeumonía. Se trata de infecciones comunes (los anticuerpos contra C.pneumoniae se detectan en casi la mitad de la población adulta), pero aún están mal diagnosticadas. El desarrollo de ciertas formas de asma bronquial y aterosclerosis está asociado con este patógeno.

Teniendo en cuenta la diversidad de manifestaciones clínicas y la necesidad de diferenciar entre diferentes formas clínicas De particular importancia es el diagnóstico de laboratorio de clamidia (principalmente genital y extragenital).

tracoma

Examen bacterioscópico

Investigación bacteriológica

Diagnóstico serológico